急性心肌梗塞的診斷和治療

急性心肌梗塞的診斷和治療急性心肌梗塞的診斷和治療急性心肌梗死(AMI)又叫心肌梗塞.是指心肌的缺血性壞死,是心內(nèi)科的重要急診,屬冠心病的危重類型.近20年來發(fā)病率逐漸上升.隨著基礎研究深入.新型藥物的開發(fā),介入技術的發(fā)展,以及大規(guī)模臨床實驗的循證醫(yī)學證據(jù).AMI的治療取得了突破性進展,病死率由30%→5%2020/11/32病因和發(fā)病機制病因:冠狀動脈粥樣硬化.發(fā)病機制:斑塊破裂,繼發(fā)血栓形成,阻塞冠脈.2020/11/33AMI的分型傳統(tǒng)觀點注重病程結果、梗塞范圍透壁型：EKG有病理Q波灶性心梗：此型臨床易漏診(R壓低）心內(nèi)膜下心梗：EKG無病理Q波2020/11/34新概念：有助于再灌注治療臨床觀察溶栓治療在ST段抬高病人或新發(fā)LBBB（左束支傳導阻滯）病人（可掩蓋MI的EKG表現(xiàn)）非常有效而在不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正?；驘o特異性表現(xiàn)者無效對ST段壓低者，甚至有害。2020/11/35急性冠狀動脈綜合征(ACS)急性冠脈綜合征無ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI2020/11/36ACS的病理生理基礎一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎上形成富含血小板的止血血栓。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。2020/11/37臨床表現(xiàn)疼痛全身癥狀有發(fā)熱心動過速白細胞增高胃腸道癥狀惡心嘔吐上腹痛心律失常低血壓和休克心力衰竭2020/11/38AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓2020/11/39心電圖表現(xiàn)ST段抬高呈弓背向上型(面向壞死區(qū))寬而深的Q波(面向壞死區(qū))T波倒置2020/11/310EKG的變化部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖AMI改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌標記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價值。在應用心電圖診斷AMI時應注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，伴有左束支傳導阻滯時，心電圖診斷心肌梗死困難，需進一步檢查確立診斷。2020/11/311生物化學診斷2020/11/312血清心肌標記物的測定肌鈣蛋白(TNT、TNI)的特異性及敏感性均高于其他酶學指標。天冬氨酸轉氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)為傳統(tǒng)的診斷AMI的血清標記物，但應注意到一些疾病可能導致假陽性。2020/11/313AMI的診斷AMI的診斷標準：必須至少具備下列三條標準中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史；(2)心電圖的動態(tài)演變；(3)心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。

2020/11/314AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化2020/11/315STEMI的處理2020/11/316A、一般處理吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動控制；患者教育；充分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時重復；保持大便通暢，可以予腸道潤滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時重復，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；2020/11/317B、抗血小板治療1、應當迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反應為胃腸道出血，呈劑量依賴性。2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應當使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價格昂貴，國內(nèi)尚不能常規(guī)使用；2020/11/318再灌注治療溶栓治療介入治療(PCI)外科搭橋手術(CABG)2020/11/319溶栓治療一系列大規(guī)模隨機雙盲臨床試驗結果表明，AMI溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯，但對6－12h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。

2020/11/320溶栓治療的適應證（一）

①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV，肢體導聯(lián)≥0.1mV)或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯(影響ST段分析)，起病時間＜12h，年齡＜75歲。對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治療意義更大。2020/11/321溶栓治療的適應證（二）②ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明，對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療。2020/11/322溶栓治療的適應證（三）③ST段抬高，發(fā)病時間12-24h。溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。2020/11/323溶栓治療的適應證（四）④高危心肌梗死，就診時收縮壓＞180mmHg和(或)舒張壓＞110mmHg。這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150／90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PTCA或支架置入術。2020/11/324溶栓治療的適應證（五）雖有ST段抬高，但起病時間＞24h，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。

2020/11/325溶栓治療的絕對禁忌證出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生的不明原因的腦卒中最近6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤近期有較大創(chuàng)傷或手術史或3周內(nèi)有頭顱損傷1月內(nèi)有消化道出血史已知有凝血障礙的疾病主動脈夾層瘤2020/11/326溶栓治療的相對禁忌證

最近6個月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作正在接受口服抗凝藥物治療妊娠或產(chǎn)后一周不可壓迫部位的穿刺創(chuàng)傷性復蘇難治性高血壓（收縮壓>180mmHg）晚期肝臟疾病感染性心內(nèi)膜炎消化性潰瘍活動期2020/11/327溶栓劑第一代：尿激酶鏈激酶或重組鏈激酶第二代：組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)第三代：重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)t—PA分子的多位點突變體TNK—tPAn－PA2020/11/328溶栓治療方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過敏反應，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長1.5-2.5倍，依據(jù)測定結果調(diào)整用量，48小時后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA8mg靜推10minrt-PA42mg靜脈滴注80min2020/11/329再通標準--無創(chuàng)判斷主要指標1）溶栓后2小時之內(nèi)或任何一個30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時以內(nèi)2020/11/330再通標準--無創(chuàng)判斷次要指標1）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解2）開始輸入溶栓劑的2小時之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導、束支阻滯消失。具有以上兩項主要指標，或一項主要、兩項次要指標者。臨床上判斷為血管再通。2020/11/331介入治療（經(jīng)皮冠狀動脈成形術）

直接PTCA直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關血管(IRA)再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復發(fā)少，且出血(尤其腦出血)的危險性低。根據(jù)Weaver的匯總分析資料表明，如果PTCA的成功率達到臨床試驗的高水平，直接PTCA對AMI的療效優(yōu)于溶栓治療。2020/11/332直接PTCA的適應證

a．在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。b．AMI并發(fā)心原性休克患者年齡＜75歲AMI發(fā)病在36h內(nèi)并且血管重建術可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應首選直接PTCA治療。2020/11/333直接PTCA的適應證c．AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接PTCA可作為一種再灌注治療手段。d．非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI血流≤2級)，如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PTCA。2020/11/334補救性PTCA

對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。其目的在于盡早開通梗死相關動脈，挽救缺血但仍存活的心肌，從而改善生存率和心功能。2020/11/335溶拴治療再通者PTCA的選擇這些試驗結果均表明溶栓治療成功后即刻對梗死相關動脈的殘余狹窄行PTCA并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌，預防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事件發(fā)生率可能增加。因此，建議對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發(fā)，應在7-10d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行PTCA。

2020/11/336纖溶治療還是有創(chuàng)性治療？如果在發(fā)病后3小時內(nèi)就診，并且能及時行有創(chuàng)性治療，則兩種治療都可2020/11/337溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。2020/11/338急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院?？沙霈F(xiàn)無再流現(xiàn)象2020/11/339首選纖溶治療●早期就診（出現(xiàn)癥狀≤3小時）●不能選擇有創(chuàng)性治療導管室被占／沒有導管室難以建立血管通路不能到達有經(jīng)驗的導管室●不能及時行有創(chuàng)性治療轉運時間長病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）＞60分鐘醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＞90分鐘2020/11/340首選有創(chuàng)性治療●有經(jīng)驗豐富的導管室及手術隊伍醫(yī)務人員接診至球囊開始擴張的時間或從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間＜90分鐘從病人到醫(yī)院至球囊開始擴張的時間）＜60分鐘●STEMI所致高危因素心原性休克Killp分類≥3＃●纖溶禁忌證，包括出血和顱內(nèi)出血危險增加●就診晚,出現(xiàn)癥狀時間超過3小時●STEMI的診斷可疑2020/11/341藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥2020/11/342急性左心衰竭的處理

①適量利尿劑，KillipⅢ級(肺水腫)時靜脈注射速尿20mg；②靜脈滴注硝酸甘油，由10ug／min開始，逐漸加量，直到收縮壓下降10％-15％，但不低于90mmHg；③盡早口服ACEI，急性期以短效ACEI為宜，小劑量開始，根據(jù)耐受情況逐漸加量；2020/11/343急性左心衰竭的處理④肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證。小劑量(10ug／min)