教學查房繼發(fā)性高血壓演示文稿

教學查房繼發(fā)性高血壓演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有53頁\編輯于星期四（優(yōu)選）教學查房繼發(fā)性高血壓現(xiàn)在是2頁\一共有53頁\編輯于星期四繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復正?！，F(xiàn)在是3頁\一共有53頁\編輯于星期四繼發(fā)性高血壓篩查對象1、常規(guī)降壓藥物治療反應差2、原本穩(wěn)定性高血壓失控惡化3、起病在30歲以前或50歲以后4、重度高血壓（>180/110mmHg）5、顯著地靶器官損害6、無家族史現(xiàn)在是4頁\一共有53頁\編輯于星期四病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征現(xiàn)在是5頁\一共有53頁\編輯于星期四癥狀可疑病癥進一步診斷檢查打鼾、日間嗜睡、肥胖阻塞性睡眠呼吸暫停睡眠研究—多導睡眠圖高鈉血癥、低鉀血癥醛固酮增多癥血漿醛固酮與腎素活性之比、腎上腺CT掃描體重增加、疲勞、多毛、閉經(jīng)、滿月臉、水牛背、紫紋、低鉀庫興綜合征地塞米松抑制試驗發(fā)作性高血壓、頭痛、出汗、心悸嗜鉻細胞瘤尿香草扁桃酸、甲氧基腎上腺素、去甲基腎上腺素、血漿游離甲氧基腎上腺素不耐熱、體重下降、心悸、收縮期高血壓、突眼震顫、心動過速甲狀腺功能亢進癥TSH水平疲勞、體重下降、脫發(fā)、舒張期高血壓、肌肉無力甲狀腺功能減退癥TSH水平腎結(jié)石、骨質(zhì)疏松、嗜睡、肌肉無力甲狀旁腺功能亢進癥血清鈣、甲狀旁腺激素水平頭痛、疲勞、視力問題、手腳舌增大肢端肥大癥生長激素水平收縮期/舒張期異常雜音腎血管疾病磁共振血管成像、卡托普利（開博通）增效放射性同位素腎造影、腎血管造影腎功能不全、心血管動脈粥樣硬化疾病、水腫、血尿素氮肌酐水平增高、蛋白尿腎實質(zhì)疾病肌酐清除率超聲：腎臟檢查免疫抑制劑、甘草等藥物藥物副作用如果可能的話，試驗性停藥高鹽攝入、過量酒精攝入、肥胖飲食副作用試驗性限制飲食腎疾病用紅細胞生成素、COPD紅細胞生成素副作用如果可能的話，試驗性停藥現(xiàn)在是6頁\一共有53頁\編輯于星期四幾種常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤睡眠呼吸暫停綜合征庫欣綜合征現(xiàn)在是7頁\一共有53頁\編輯于星期四腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變現(xiàn)在是8頁\一共有53頁\編輯于星期四腎實質(zhì)性高血壓的診斷思路病史：鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復水腫；反復尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：腎臟彩超靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢現(xiàn)在是9頁\一共有53頁\編輯于星期四腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學嚴重障礙主要原因：動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良現(xiàn)在是10頁\一共有53頁\編輯于星期四腎血管性高血壓的臨床特征30歲以前或50歲以后突然發(fā)生中重度高血壓DBP>120mmHg占90%，>140mmHg占50%，SBP>200mmHg占75%部分病例臍周或背部可聞及血管雜音有動脈粥樣硬化者合并難治性高血壓有脅腹部外傷史或腎外傷后出現(xiàn)高血壓單側(cè)小腎用轉(zhuǎn)換酶抑制劑后出現(xiàn)肌酐升高或利尿劑出現(xiàn)嚴重低鉀血癥現(xiàn)在是11頁\一共有53頁\編輯于星期四腎血管性高血壓的診斷思路腎臟超聲：一側(cè)腎臟縱軸顯著小于對側(cè)，直徑差1.5cm以上彩色多普勒超聲腎血流顯像：可測量腎動脈血流速度、阻力指數(shù)及脈沖指數(shù),是了解有否腎動脈狹窄的一項篩選試驗。阻力指數(shù)可以用來估計預后,阻力指數(shù)增高說明長期高血壓產(chǎn)生的狹窄導致遠端血管不可逆損害現(xiàn)在是12頁\一共有53頁\編輯于星期四腎血管性高血壓的診斷思路如果以上檢查異常,應選擇給予以下腎動脈影像學檢查,多數(shù)可以獲得確診腎動脈CT血管造影、腎動脈磁共振成像血管造影、腎動脈造影。腎動脈CT和磁共振成像血管造影均有較高的敏感度和特異度,腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的金標準,并且是行介入治療、評估血管重建的主要方法。現(xiàn)在是13頁\一共有53頁\編輯于星期四腎動脈造影年輕女性難治性高血壓腎動脈造影，右腎動脈遠端呈串珠樣改變，為腎動脈纖維肌性發(fā)育不良腎動脈狹窄老年男性難治性高血壓腎動脈造影，左腎動脈開口及近1/3段狹窄，為腎動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄現(xiàn)在是14頁\一共有53頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮組織現(xiàn)在是15頁\一共有53頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥過去的診斷標準：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1%現(xiàn)在認識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標準大大低估了本病的發(fā)病率現(xiàn)在是16頁\一共有53頁\編輯于星期四篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥現(xiàn)在是17頁\一共有53頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高現(xiàn)在是18頁\一共有53頁\編輯于星期四腎上腺皮質(zhì)激素合成

P450scc

3βHSD

cyp21醛固

球狀帶

孕烯

孕酮11-脫氧

皮質(zhì)酮18-羥皮(“鹽”)醇酮

皮質(zhì)酮

CYP11β2

CYP11β2質(zhì)酮18氧化酶

酮膽固醇

3βHSD

p450cc17cyp21束狀帶

孕酮17羥11脫氧

皮質(zhì)醇(“糖”)孕酮

皮質(zhì)醇

CYP11β1

P450c17P450c17網(wǎng)狀帶

脫氫表雄酮

雄烯二酮(“性”)可的松11βHSD211βHSD1雌酮

雌二醇睪酮雙氫睪酮髓質(zhì)5α-還原酶芳香酶現(xiàn)在是19頁\一共有53頁\編輯于星期四血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素IIAT1受體腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶醛固酮K+(ACTH)H+&K+

分泌Na+

重吸收腎皮質(zhì)集合管低血鉀堿血癥細胞外液容量過多腎素-血管緊張素-醛固酮

系統(tǒng)(抑制)現(xiàn)在是20頁\一共有53頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥相關檢查

24小時尿鈉鉀及血、尿醛固酮測定：用于證實是否為醛固酮增多癥，24h尿醛固酮用冰醋酸10ml防腐

血漿醛固酮/腎素活性比值（ARR）

用于篩查是否為原發(fā)性醛固酮增多癥

腎素－血管緊張素（基礎＋激發(fā)）試驗：

用于鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性醛固酮增多癥臥立位醛固酮試驗：用于鑒別是腎上腺腺瘤還是增生腎上腺靜脈采血：用于鑒別腺瘤抑或增生現(xiàn)在是21頁\一共有53頁\編輯于星期四24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進行診斷性治療；嚴重低血K時應避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。現(xiàn)在是22頁\一共有53頁\編輯于星期四篩查實驗：血漿醛固酮/腎素比值

血醛固酮/腎素比值（ARR）plasmaaldosterone-reninratio藥物、采血時間、體位、鈉鉀攝入等多個因素影響ARR值及其敏感性和特異性若ARR值與臨床考慮不符合，應重復測量現(xiàn)在是23頁\一共有53頁\編輯于星期四操作流程檢查前準備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進一步停用影響ARR的其他藥物2周：β受體阻滯劑、NSAID、中樞性α受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓

糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥現(xiàn)在是24頁\一共有53頁\編輯于星期四操作流程采血條件：

6am起床排空膀胱

6am-8am站立或坐或行走保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素小心采血，避免溶血室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低溫保存將提高腎素活性

現(xiàn)在是25頁\一共有53頁\編輯于星期四ARR的界值綜合指南、我國相關研究結(jié)果及我院檢測方法，建議：

ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)×106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)×27.7ARR>30為陽性，敏感性約94%，特異性70%

現(xiàn)在是26頁\一共有53頁\編輯于星期四腎素-血管緊張素II（基礎+激發(fā)）試驗

目的:鑒別醛固酮增多癥是原發(fā)性還是繼發(fā)性方法：1）5:30am病人起床洗漱，排空膀胱；2）6am-8am病人絕對臥床休息2小時；3）8am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（基礎）；4）8am-10am肌注速尿40mg后，病人起床站立或行走2小時；5）10am抽血測腎素-血管緊張素II、醛固酮（激發(fā)）現(xiàn)在是27頁\一共有53頁\編輯于星期四結(jié)果評價

腎素-血管緊張素II↓醛固酮↑原發(fā)性醛固酮增多癥腎素-血管緊張素II↑醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎素瘤、腎血管狹窄、腎缺血性病變）現(xiàn)在是28頁\一共有53頁\編輯于星期四臥立位醛固酮試驗原理目的：用于鑒別腎上腺腺瘤還是增生醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，節(jié)律與垂體ACTH一致，而不受體位及腎素－血管緊張素II的影響特醛癥則對腎素－血管緊張素II水平的變化很敏感，當立位時腎臟相對缺血，腎素－血管緊張素II分泌增加，引起醛固酮水平明顯上升現(xiàn)在是29頁\一共有53頁\編輯于星期四臥立位醛固酮試驗方法第一天：臥位醛固酮測定試驗前一天晚10pm至次日中午12N病人需要絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（基礎）3.抽血后病人需絕對臥床休息4小時至中午12N4.12N抽血測醛固酮（基礎）現(xiàn)在是30頁\一共有53頁\編輯于星期四臥立位醛固酮試驗方法第二天：立位醛固酮測定1.試驗前一天晚10pm至次日上午8am需絕對臥床休息2.8am抽血測醛固酮（對照）3.8am-12am起床站立或行走4小時4.12am抽血測醛固酮（對照）現(xiàn)在是31頁\一共有53頁\編輯于星期四結(jié)果評價正常人：8am臥床至12N，血醛固酮水平隨ACTH分泌節(jié)律下降，立位則醛固酮水平因腎相對缺血而上升（超過基礎值的33~50%）腺瘤患者：基礎血漿醛固酮明顯升高，取立位后無明顯升高反而下降增生患者：基礎血漿醛固酮輕度升高，立位明顯升高現(xiàn)在是32頁\一共有53頁\編輯于星期四腎上腺靜脈采血（AVS）在DSA引導下，將導管插到兩側(cè)腎上腺靜脈取血，測定醛固酮水平患側(cè)醛固酮增高不到健側(cè)2倍，為雙側(cè)腎上腺增生，超過3倍提示為腺瘤現(xiàn)在是33頁\一共有53頁\編輯于星期四原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學腎上腺B超：腎上腺CT腎上腺MRI

現(xiàn)在是34頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂20~50歲多見，男性較女性略多80%~90%位于腎上腺，多為一側(cè)其他主要位于腹部，多在腹主動脈旁（10%~15%），其他部位少見腎門、腎上極、卵巢內(nèi)、膀胱內(nèi)、直腸后等10%為惡性現(xiàn)在是35頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤臨床表現(xiàn)（1）陣發(fā)性高血壓型平素血壓正常，發(fā)作時高達200-300/130-180mmHg，時間、頻率不一頭痛、心悸、多汗三聯(lián)癥伴面色蒼白，大汗淋漓、心動過速等現(xiàn)在是36頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤（2）持續(xù)性高血壓型持續(xù)性高血壓伴有陣發(fā)性加劇或有陣發(fā)性演變而來。對常用降壓藥物效果不佳。伴交感神經(jīng)過度興奮，高代謝，頭痛，直立性低血壓或血壓波動大現(xiàn)在是37頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤重點篩查人群：高血壓的年輕人高血壓患者合并非典型心肌梗死，腦血管事件，心律失常，腎衰；無法解釋的體重下降癲癇發(fā)作直立性低血壓無法解釋的休克嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌家族史高血糖心肌病變

血壓顯著不穩(wěn)定

嗜鉻細胞瘤家族史在以下情況下休克或血壓升高麻醉或外科手術誘導期

分娩有創(chuàng)檢查過程抗高血壓藥物

腎上腺腫物的放射性證據(jù)現(xiàn)在是38頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤的相關檢查

24小時尿香草扁桃酸（VMA兒茶酚胺代謝產(chǎn)物）×2次血、尿甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)發(fā)作期間2小時尿VMA/Cr比值胰高糖素激發(fā)試驗立其丁阻滯試驗現(xiàn)在是39頁\一共有53頁\編輯于星期四

2小時尿VMA/Cr比值

發(fā)作時2小時尿VMA（高血壓發(fā)作時，冷加壓或立其丁試驗后留?。┯嬎愎剑?/p>

2小時尿VMA×1982小時尿Cr×112.3正常：0.4-4可疑：5-9陽性：>10現(xiàn)在是40頁\一共有53頁\編輯于星期四收集尿液的注意事項留尿時加10ml濃鹽酸防腐，使尿液PH保持3.0以下，不能馬上送檢時需冷藏留尿前應停用能使內(nèi)源性兒茶酚胺上升的食物以及顯著干擾測定的藥物及食物:含香草的食物、香蕉、桔子、巧克力、咖啡、茶、核黃素、?－受體阻滯劑、利尿劑、擴血管藥等現(xiàn)在是41頁\一共有53頁\編輯于星期四冷加壓-胰高糖素激發(fā)試驗

適用于臨床疑診為嗜鉻細胞瘤而患者血壓不高時血壓≥160/100mmHg不宜行此試驗若激發(fā)結(jié)果為陽性需留尿行2h尿VMA/Cr比值檢測試驗前做好充分準備以保證安全:1)靜脈通道

2)立其丁

3)吸氧設施

4）知情同意盡量避免引起患者情緒緊張造成假陽性現(xiàn)在是42頁\一共有53頁\編輯于星期四嗜鉻細胞瘤影像學檢查

腎上腺B超：腫瘤>1cm者，檢出陽性率較高腎上腺CT：90%腫瘤可定位

MRI：可檢出1～2cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關系，有助于鑒別嗜鉻細胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況

131I-MIBG造影：131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集；適用于轉(zhuǎn)移性、復發(fā)性或腎上腺外腫瘤

PET-CT現(xiàn)在是43頁\一共有53頁\編輯于星期四Cushing綜合征臨床線索Cushing綜合征常常具有典型的體征：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、鎖骨上脂肪墊、多血質(zhì)外貌、皮膚菲薄、紫紋、毳毛增多、肌肉萎縮、傷口愈合慢等特征現(xiàn)在是44頁\一共有53頁\編輯于星期四庫興綜合征（Cushing’ssyndrome

）庫興綜合征通過過量糖皮質(zhì)激素的鹽皮質(zhì)激素效應引起高血壓，地塞米松抑制試驗篩查現(xiàn)在是45頁\一共有53頁\編輯于星期四Cushing綜合征病因分類

ACTH依賴性Cushing綜合征

不ACTH依賴性Cushing綜合征

Cushing病異位ACTH分泌綜合征腎上腺皮質(zhì)腺瘤

腎上腺皮質(zhì)癌

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)性增生Cushing綜合征

不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)性增生，又稱原發(fā)性色素性結(jié)節(jié)性腎上腺病現(xiàn)在是46頁\一共有53頁\編輯于星期四Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤現(xiàn)在是47頁\一共有53頁\編輯于星期四正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點現(xiàn)在是48頁\一共有53頁\編輯于星期四大小劑量地塞米松抑制試驗方法：第1，2日連續(xù)留尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（UFC）作為基礎對照，第3日晨抽血測皮質(zhì)醇（基礎），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)連續(xù)2日，同時留24h尿測游離皮質(zhì)醇（小劑量抑制后），第5日晨抽血測血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）；再連服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿測24h尿游離皮質(zhì)醇（大劑量抑制后），第7日晨抽血測皮質(zhì)醇（大劑量抑制后）。1234567

血皮質(zhì)醇（基礎）

血皮質(zhì)醇（小劑量抑制后）

血皮質(zhì)醇（大劑量抑制后