慢性阻塞性肺病西醫(yī)護理用

ChronicObstructivePulmonaryDisease（COPD）：簡稱慢阻肺，是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。與肺對毒性顆?；驓怏w的異常炎癥反應相關。一、概述現(xiàn)在是1頁\一共有50頁\編輯于星期三常見病、多發(fā)病是第二位造成勞動力喪失的原因死亡率居所有死因的第四位男性發(fā)病率高于女性吸煙者發(fā)病率高于不吸煙者一、概述現(xiàn)在是2頁\一共有50頁\編輯于星期三LeadingCausesofDeathsChina(Cities),2001CausesofDeathDeathrate(1/105)Percent1.Malignanttumors135.5924.932.CerebrovascularDiseases111.0120.413.CardiacDiseases95.7717.614.RespiratoryDiseases(COPD)72.6413.365.TraumaandToxication31.925.876.DigestiveDiseases17.183.167.Endocrine,Metabolic17.063.148.UrinaryandReproductive8.551.579.PsychiatricDiseases5.370.9910.NeurologicDiseases5.200.96Total92.003現(xiàn)在是3頁\一共有50頁\編輯于星期三LeadingCausesofDeathsChina(Rural),2001CausesofDeathNumber(1/105)Percent1.RespiratoryDiseases(COPD)133.4222.462.CerebrovascularDiseases112.6018.953.MalignantTumors105.3617.734.CardiacDiseases77.7213.085.TraumaandToxication63.6910.726.DigestiveDiseases24.144.067.UrinaryandReproductive9.091.538.NeonatalDiseases7.911.269.Tuberculosis7.381.2410.InfectiousDiseases(non-TB)6.591.11Total92.144現(xiàn)在是4頁\一共有50頁\編輯于星期三慢性支氣管炎阻塞性肺氣腫不可逆氣流受限COPD支氣管哮喘氣流受限為可逆性，不屬于COPD現(xiàn)在是5頁\一共有50頁\編輯于星期三

慢性支氣管炎：由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年以上，并排除其他原因引起的慢性咳嗽，可診斷為慢性支氣管炎。

慢性支氣管炎是導致阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病、慢性呼吸衰竭最常見的原因（約80%）。慢性支氣管炎現(xiàn)在是6頁\一共有50頁\編輯于星期三正常支氣管粘膜慢性支氣管炎慢性支氣管炎現(xiàn)在是7頁\一共有50頁\編輯于星期三慢性支氣管炎現(xiàn)在是8頁\一共有50頁\編輯于星期三

指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退、充氣、過度膨脹、肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。多由慢支發(fā)展而成，哮喘、肺纖維化也可逐漸演變?yōu)榉螝饽[。肺氣腫現(xiàn)在是9頁\一共有50頁\編輯于星期三1、病因及發(fā)病機制抗胰蛋白酶缺乏、肺發(fā)育不良吸煙粉塵和化學物質(zhì)呼吸道感染環(huán)境污染肺氣腫現(xiàn)在是10頁\一共有50頁\編輯于星期三2、病理及病理生理炎癥使細支氣管管腔狹窄，呼氣時氣道過早閉合，肺泡過度充氣炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時氣道塌陷，肺泡內(nèi)殘氣量增多反復感染，白細胞和巨噬細胞釋放蛋白酶增加，導致肺泡融合成肺大皰肺泡壁毛細血管受壓，肺組織供血減少引起肺泡壁彈性減退蛋白酶及抗胰蛋白酶失衡肺泡壁毛細血管受膨脹的肺泡擠壓而退化，肺毛細血管床減少，通氣/血流比例失調(diào)肺氣腫現(xiàn)在是11頁\一共有50頁\編輯于星期三3、臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽、咳痰、氣短體征：桶狀胸、語顫減弱、叩診過清音肺氣腫現(xiàn)在是12頁\一共有50頁\編輯于星期三肺氣腫正常肺泡現(xiàn)在是13頁\一共有50頁\編輯于星期三

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖COPD與慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫之間是因果發(fā)展的關系

具有氣流阻塞的慢性支氣管炎具有氣流阻塞的肺氣腫具有氣流阻塞的慢支合并肺氣腫氣流阻塞為不可逆的支氣管哮喘支氣管哮喘合并慢支支氣管哮喘合并肺氣腫支氣管哮喘合并慢支和肺氣腫現(xiàn)在是14頁\一共有50頁\編輯于星期三當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，稱為慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺，COPD）?，F(xiàn)在是15頁\一共有50頁\編輯于星期三1.吸煙：最危險因素，與吸煙指數(shù)正相關焦油、尼古丁纖毛運動減退、巨噬細胞吞噬功能降低氫氰酸等粘液腺肥大、杯狀細胞增生，氣道凈化能力（2～8倍）粘膜充血水腫、粘液積聚副交感神經(jīng)功能亢進、支氣管平滑肌收縮2.職業(yè)粉塵＆化學物質(zhì)：3.空氣污染：（SO2、NO2、Cl等）4.感染：重要因素5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足6.其他：氣候因素社會經(jīng)濟狀態(tài)

三、病因與發(fā)病機制（外因）現(xiàn)在是16頁\一共有50頁\編輯于星期三局部抵抗力下降：SIgA、巨噬細胞遺傳因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足自主神經(jīng)功能失調(diào)，營養(yǎng)不良等三、病因與發(fā)病機制（內(nèi)因）現(xiàn)在是17頁\一共有50頁\編輯于星期三支氣管慢性炎癥→管腔狹窄→入易出難→肺泡殘留氣體↑慢性炎癥→小支氣管軟骨破壞→失去支架作用→入易出難→肺泡殘留氣體↑慢性炎癥→白細胞、巨噬細胞↑→彈性蛋白酶、蛋白分解酶↑→損害肺組織、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡肺泡壁毛細血管床受壓→血供↓→營養(yǎng)障礙→彈性↓→肺氣腫發(fā)生發(fā)病機理發(fā)病機理現(xiàn)在是18頁\一共有50頁\編輯于星期三主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的病理改變氣道粘膜纖毛功能障礙氣道炎癥氣道重塑氣道阻塞“三聯(lián)癥”：氣道、肺實質(zhì)、血管改變呼氣氣流受限是COPD病理改變的標志電鏡下纖毛病理改變現(xiàn)在是19頁\一共有50頁\編輯于星期三氣道重塑是發(fā)生氣流受限的主要病理基礎病理生理現(xiàn)在是20頁\一共有50頁\編輯于星期三COPD的病理生理導致臨床表現(xiàn)炎癥粘液-纖毛功能紊亂氣道阻塞結(jié)構(gòu)改變氣流受限肺功能下降癥狀惡化健康狀況惡化全身因素現(xiàn)在是21頁\一共有50頁\編輯于星期三咳1、癥狀痰喘逐漸加重的呼吸困難：COPD標志性癥狀三、臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是22頁\一共有50頁\編輯于星期三

慢性過程，進行性加重癥狀：“咳”、“痰”、“喘”＋進行性呼吸困難咳：慢性咳嗽，以晨起為著痰：白色泡沫狀或粘液漿液性喘：喘息和胸悶炎：反復感染發(fā)炎，遷延不愈氣短或呼吸困難現(xiàn)在是23頁\一共有50頁\編輯于星期三12觸診：呼吸運動減弱、觸覺語顫減弱或消失視診：桶狀胸、發(fā)紺34叩診：過清音、心濁音界縮小或叩不出、肺下界下降聽診：心音遙遠、呼吸音減弱、呼氣延長、有時可聞及濕羅音2、體征三、臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是24頁\一共有50頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是25頁\一共有50頁\編輯于星期三12分期：急性加重期、穩(wěn)定期分級3并發(fā)癥：呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、肺源性心臟病3、分級、分期、并發(fā)癥三、臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是26頁\一共有50頁\編輯于星期三

0（高危）

COPD的危險因素，有咳嗽、咳痰癥狀，肺功能正常Ⅰ（輕度）FEV1/FVC<70%有或無慢性咳嗽、

FEV1≥80%預計值咳痰癥狀Ⅱ（中度FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

50%≤FEV1<80% 活動后呼吸困難癥狀Ⅲ（重度）FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

30%≤FEV1<50% 呼吸困難癥狀，AEⅣ（極重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并

FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰嚴重程度分級及標準現(xiàn)在是27頁\一共有50頁\編輯于星期三急性加重期（AcuteExcerbationCOPD，AECOPD）

短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短、喘息加重，痰量增加，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀。

最常見原因是感染穩(wěn)定期：

患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。

病程分期現(xiàn)在是28頁\一共有50頁\編輯于星期三四、輔助檢查1肺功能檢查：主要檢查2X線檢查3血氣分析4血液檢查5痰液檢查現(xiàn)在是29頁\一共有50頁\編輯于星期三肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比FEV1/FVC（評價氣流受限的敏感指標）第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（評估COPD嚴重程度的良好指標）吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％預計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。殘氣量RV↑，肺活量↓，RV/肺總量TLC↑（表明肺過度充氣）影像學檢查：胸部X線、CT（胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變）動脈血氣分析：低氧血癥、高碳酸血癥其他：血常規(guī)、痰涂片、痰培養(yǎng)

四、輔助檢查現(xiàn)在是30頁\一共有50頁\編輯于星期三肺功能:正常和COPD現(xiàn)在是31頁\一共有50頁\編輯于星期三胸部X線檢查HyperinflationNormal32現(xiàn)在是32頁\一共有50頁\編輯于星期三血氣分析低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒或堿中毒電解質(zhì)紊亂現(xiàn)在是33頁\一共有50頁\編輯于星期三COPD的診斷COPD的診斷基于：(1)危險因子的暴露史；(2)不完全可逆的氣流受限的出現(xiàn)；(3)有或無癥狀的出現(xiàn)。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危險因子暴露史的病人均應進行有關氣流受限的試驗,即使他們沒有呼吸困難。對于COPD的診斷和評價來說，肺功能測定是一個金標準?，F(xiàn)在是34頁\一共有50頁\編輯于星期三暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定COPD的診斷癥狀咳嗽咳痰呼吸困難現(xiàn)在是35頁\一共有50頁\編輯于星期三12祛痰藥:鹽酸氨溴索羧甲司坦五、治療支氣管舒張藥:β2受體激動劑沙丁胺醇沙美特羅

抗膽堿藥異丙托溴銨噻托溴銨

茶堿類氨茶堿緩釋茶堿

3長期家庭氧療（LTOT）定義：指鼻導管持續(xù)給氧，吸入氧濃度為28%-30%，氧流量為1-2L/min，每日持續(xù)15h以上適應癥氧療有效指標：癥狀減輕、呼吸頻率減慢、心率減慢、活動耐力增加1、穩(wěn)定期現(xiàn)在是36頁\一共有50頁\編輯于星期三12抗菌藥物加強抗感染五、治療加強氧療控制性吸氧，吸入氧濃度為20％～30％。必要時機械通氣。34支氣管舒張藥糖皮質(zhì)激素

口服、靜脈或吸入1、急性加重期抗凝藥物（臥床、RBC增多）56呼吸興奮劑尼可剎米（可拉明）、山梗菜堿（洛貝林）7機械通氣現(xiàn)在是37頁\一共有50頁\編輯于星期三1氣體交換受損2清理呼吸道無效焦慮34目錄六、護理診斷54活動無耐力營養(yǎng)失調(diào)現(xiàn)在是38頁\一共有50頁\編輯于星期三【護理診斷/問題】1．氣體交換受損

與氣道阻塞、分泌物過多、呼吸肌疲勞和肺泡呼吸面積減少有關。2．清理呼吸道無效

與分泌物過多、痰液黏稠及咳嗽無效有關。3．活動無耐力

與心肺功能減退有關。4．營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量與咳嗽、呼吸困難、疲乏等引起食欲減退、消化功能下降有關。5．焦慮

與病程長、療效差、家庭經(jīng)濟負擔重有關。6．潛在并發(fā)癥：肺性腦病、自發(fā)性氣胸、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂?，F(xiàn)在是39頁\一共有50頁\編輯于星期三【護理目標】

病人呼吸困難減輕或消失；能有效咳痰；活動耐力增加；尿量增加，水腫減輕或消失；營養(yǎng)狀況改善；情緒穩(wěn)定?，F(xiàn)在是40頁\一共有50頁\編輯于星期三1、休息與體位

七、護理措施

2、飲食護理心衰時限鹽限水

3、心理護理

4、病情觀察

5、對癥護理呼吸功能鍛煉

6、用藥護理現(xiàn)在是41頁\一共有50頁\編輯于星期三【護理措施】（一）一般護理1．休息與體位肺、心功能失代償期應臥床休息，保證病人充分睡眠，促進心肺功能的恢復。呼吸困難嚴重者，取半臥位或坐位。肺、心功能代償期活動應量力而行，以不引起疲勞、不加重癥狀為度。2．飲食護理高熱量、高蛋白、高維生素、低鹽、清淡易消化飲食。水腫、少尿病人應限制水與鈉的攝入。現(xiàn)在是42頁\一共有50頁\編輯于星期三【護理措施】（二）病情觀察

監(jiān)測病人生命體征的變化，尤其是呼吸頻率、深度、節(jié)律變化。觀察病人咳嗽、咳痰情況，痰液的性質(zhì)、顏色、量。有無心悸、胸悶、水腫及少尿。定期監(jiān)測動脈血氣分析變化。密切觀察病人有無頭痛、煩躁、晝睡夜醒、意識狀態(tài)改變等肺性腦病表現(xiàn)。現(xiàn)在是43頁\一共有50頁\編輯于星期三【護理措施】（三）對癥護理

1.保持呼吸道通暢：有效咳嗽排痰（稀釋痰液）、體位引流、吸痰、胸部叩擊、建立人工氣道

2.遵醫(yī)囑給予氧療對COPD病人提倡長期家庭氧療。呼吸衰竭者，應持續(xù)低流量（1～2L/min）、低濃度（25%～29%）吸氧。

3.呼吸功能鍛煉

現(xiàn)在是44頁\一共有50頁\編輯于星期三胸部叩擊原理：借助叩擊所產(chǎn)生的振動和重力作用，使滯留在氣道內(nèi)的分泌物松動，并移行到中心氣道，最后通過咳嗽排出體外。方法：患者取坐位或仰臥位，護士站在患者的后方或側(cè)后方，兩手手指并攏狀，用手腕的力量自下而上，由外向內(nèi)，力量均勻地叩擊胸背部。叩擊時若發(fā)生空而擊音表示叩擊手法正確。注意事項：①叩擊前確認無禁忌證(咯血、未引流的氣胸、肋骨骨折等)。向患者說明叩擊的意義及方法，以取得患者的配合，并進行肺部聽診。②叩擊應在肺野進行，避開心臟、乳房。為預防直接叩擊引起皮膚發(fā)紅，可用單層薄布保護皮膚，勿用較厚物，會降低叩擊時所產(chǎn)生的震動而影響效果。叩擊力量要適中，以不使患者感到疼痛為宜

應在餐前進行，并至少在餐前半小時完成。如在餐后進行，至少要在餐后2小時;時間一般在3～5分鐘。③叩擊時注意觀察患者的反應，叩擊后詢問患者的感受，觀察咳痰情況，復查肺部呼吸音及羅音變化。

現(xiàn)在是45頁\一共有50頁\編輯于星期三