急性腎衰的病理生理

急性腎衰的病理生理第1頁/共47頁患者,男，68歲，因浮腫、無尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用慶大霉素和復方新諾明而出現(xiàn)浮腫，尿量進行性減少。查體：眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫?；灒耗虻鞍祝?+），尿比重1.015，尿鈉64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample第2頁/共47頁2.患者少尿、無尿的機制是什么？患者治療后出現(xiàn)少尿、無尿和水腫等的原因是什么？Questions3.少尿、無尿對機體有什么影響？第3頁/共47頁

各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內急劇降低，引起水、電解質、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。急性腎功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)第4頁/共47頁一、病因與分類

(Causesandclassification)

病因分類腎前因素腎前性急性腎功能衰竭腎性因素腎性急性腎功能衰竭腎后因素腎后性急性腎功能衰竭第5頁/共47頁(一)

腎前性急性腎功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)第6頁/共47頁腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質損害第7頁/共47頁(三)

腎后性急性腎功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻第8頁/共47頁二、發(fā)病機制

(Pathogenesis)

腎缺血腎小管阻塞

原尿反流急性腎功能衰竭時的細胞損傷第9頁/共47頁(一)腎缺血

(Renalischemia)1.

腎灌注壓降低

(decreaseinrenalperfusionpressure)

2.

腎血管收縮

(contractionofrenalvessels)

3.

腎臟血液流變學的變化

(alterationofrenalhemorheology)第10頁/共47頁腎血流自身調節(jié)RBF&GFR不變BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調節(jié)1.

腎灌注壓降低腎血管舒張或收縮腎血管收縮第11頁/共47頁2.

腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

前列腺素↓

第12頁/共47頁3.

腎臟血液流變學的變化血液黏滯度↑白細胞阻塞微血管微血管痙攣、增厚血流阻力↑腎血流量↓第13頁/共47頁(二)腎小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)第14頁/共47頁腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結晶等管腔沉積第15頁/共47頁(三)

原尿反流(Refluxofurine)第16頁/共47頁腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質間質水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞第17頁/共47頁尿液腎小管細胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖第18頁/共47頁(四)急性腎功能衰竭時的細胞損傷(Celldamageinacuterenalfailure)

腎小管上皮細胞損傷

內皮細胞損傷

細胞損傷的機制第19頁/共47頁三、臨床表現(xiàn)(Manifestations)

少尿型非少尿型第20頁/共47頁(一)少尿型急性腎功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)

少尿期

(oliguricstage)

多尿期

(diureticstage)

恢復期

(recoverystage)

第21頁/共47頁1.少尿期

(oliguricstage)第22頁/共47頁尿的變化(alterationofurine)尿量

少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d)

尿成分

與腎小管損害有關第23頁/共47頁功能性腎衰器質性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500mmol/L<400mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白與鏡檢正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)補液原則迅速擴容嚴格控制入液量補液后反應尿量↑癥狀改善尿量持續(xù)↓癥狀惡化第24頁/共47頁(2)氮質血癥(azotemia

)腎功能衰竭時，由于GFR

降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質血癥。

概念第25頁/共47頁

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度血漿肌酐

(serumcreatinine,SCr)CCr第26頁/共47頁(3)水中毒(waterintoxication)

少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒第27頁/共47頁(4)高鉀血癥(hyperkalemia)尿排鉀↓攝入鉀↑分解代謝↑

，細胞內鉀釋放↑酸中毒使鉀從細胞內轉移至細胞外第28頁/共47頁(5)代謝性酸中毒(metabolicacidosis)GFR酸性產物排出↓腎小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代謝固定酸產生代謝性酸中毒第29頁/共47頁2.多尿期(diureticstage)第30頁/共47頁多尿期的標志:尿量>400ml/d

腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復

腎小管阻塞解除

濃縮功能尚未恢復

滲透性利尿

腎臟代償性排出體內多余水分第31頁/共47頁3.

恢復期

(recoverystage)第32頁/共47頁(二)非少尿型急性腎功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure)第33頁/共47頁

無明顯少尿尿比重低尿鈉含量低氮質血癥多無高鉀血癥特點第34頁/共47頁四、防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)第35頁/共47頁(一)

治療原發(fā)病

(Treatmentofprimarydisease)(二)

對癥治療

(Treatmentaccordingtosymptoms)嚴格控制入液量處理高鉀血癥糾正代謝性酸中毒控制氮質血癥透析療法第36頁/共47頁

細胞外液大量丟失出血:如創(chuàng)傷、外科手術、產后出血等皮膚丟失:如燒傷、大量出汗等胃腸道丟失:如腹瀉、嘔吐等腎臟丟失:如過度利尿、糖尿病等第37頁/共47頁

心輸出量減少心力衰竭、心肌梗死、心律紊亂、心源性休克第38頁/共47頁

血管床容量增加嚴重感染、神經源性休克、敗血癥休克、過敏性休克第39頁/共47頁

前列腺素合成抑制劑阿司匹林

血管收縮藥物

α-腎上腺素制劑

肝腎綜合征第40頁/共47頁

持續(xù)腎缺血

急性腎小管壞死的病因

(Causesofacutetubularnecrosis)外源性腎中毒:腎毒性藥物、生物毒素、有機溶媒、重金屬內源性腎中毒:溶血、橫紋肌溶解

腎中毒

第41頁/共47頁休克創(chuàng)傷腎中毒交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮腎皮質外層血流↓皮質腎單位入球小動脈對CA敏感性高血兒茶酚胺

(CA)↑第42頁/共47頁腎缺血或腎中毒近曲小管重吸收Na+