急性腎衰的學(xué)習(xí)課件

急性腎衰的學(xué)習(xí)課件第1頁(yè)/共23頁(yè)急性腎衰竭

(Acuterenalfailure,ARF)第2頁(yè)/共23頁(yè)

急性腎衰竭：各種原因引起的腎功能損害。

短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，為一種嚴(yán)重的臨床綜合征。

突出的臨床表現(xiàn)：尿量明顯減少，觀察ARF病人24h尿量甚為重要。

正常人尿量：1000~2000ml/d

<400ml/d…….少尿(oliguria)

<100ml/d…….無(wú)尿(anuria)

>800ml/d而血中BUN、Cr進(jìn)行性升高…….非少尿型腎衰。第3頁(yè)/共23頁(yè)病因：1.腎前性：出血、脫水、休克等引起血容量不足，腎血流不足，使腎小球?yàn)V過(guò)率不能維持正常而引起少尿。2.腎后性：尿路梗阻所致，包括雙側(cè)腎、輸尿管、孤立腎、輸尿管周圍病變，盆腔腫瘤壓迫輸尿管引起梗阻以上部位的積水，膀胱內(nèi)結(jié)石，腫瘤以及前列腺增生，前列腺腫瘤，尿道狹窄等引起雙側(cè)尿路積水，使腎功能急劇的下降。第4頁(yè)/共23頁(yè)3.腎性：腎缺血，腎毒素所造成的腎實(shí)質(zhì)性病變，約75%發(fā)生急性腎小管壞死。發(fā)病機(jī)制：1.腎血流動(dòng)力學(xué)改變，腎缺血，腎毒素等因素作用下，通過(guò)內(nèi)皮素、NO、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前列腺素、血管緊張素等血管活性物質(zhì)，使腎血流灌注下降及腎內(nèi)血管收縮腎內(nèi)血液重新分布，髓質(zhì)缺血，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至60mmHg，則GFR下降50%。第5頁(yè)/共23頁(yè)2.腎小管功能障礙：各種因素所致的腎小管上皮細(xì)胞損傷及其功能障礙。腎持續(xù)缺血或腎毒素引起腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制：①細(xì)胞能量代謝障礙及其所致的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增加激活了鈣依賴性酶如NO合成酶,鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶,磷酸脂酶A2(PLA2)等，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷。②腎內(nèi)炎癥介質(zhì)如細(xì)胞因子，粘附因子，化學(xué)趨化因子等的合成釋放所引起的腎組織內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

第6頁(yè)/共23頁(yè)③具有細(xì)胞直接損害作用的氧自由基的產(chǎn)生等。腎小管上皮在損傷后可誘發(fā)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞的凋亡，引起其自然死亡。在這些綜合因素的作用下，最終引起腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、脫落，發(fā)生腎小管堵塞和濾液返漏，成為ARF持續(xù)存在的重要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞。嚴(yán)重?cái)D壓傷后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白亦可導(dǎo)致腎小管堵塞。第7頁(yè)/共23頁(yè)腎小管上皮細(xì)胞損傷后壞死、脫落腎小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位加重腎缺血，使腎小球?yàn)V過(guò)率更低。3.腎缺血—再灌注損傷：腎缺血、缺氧→細(xì)胞產(chǎn)生一系列代謝改變。最初與缺血程度相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)ATP減少，卻血時(shí)間延長(zhǎng)，ATP降解為ADP和AMP（AMP可進(jìn)一步分解為腺苷和肌苷）等彌散到細(xì)胞外致ATP合成的原料不足。第8頁(yè)/共23頁(yè)缺血時(shí)間更長(zhǎng)：線粒體功能喪失，ATP再生受損，細(xì)胞內(nèi)ATP減少使各種依賴于ATP能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙。細(xì)胞損害的酶被激活及細(xì)胞骨架蛋白破壞。這些因素導(dǎo)致細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞損害，最終引起細(xì)胞功能障礙和死亡。４．非少尿型急性腎衰竭（Nonoliguricacuterenalfailure）：機(jī)制尚不清楚，尿量>800ml/d，而BUN、Cr進(jìn)行性升高。第9頁(yè)/共23頁(yè)臨床表現(xiàn)：（一）少尿（或無(wú)尿）期：一般為７～１４天，最長(zhǎng)可達(dá)１個(gè)月以上，少尿期愈長(zhǎng)，病情愈重。１．水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)⑴水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，體內(nèi)本身２４h內(nèi)生水可達(dá)450～500ml，極易水中毒。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生：高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，表現(xiàn)為惡心，嘔吐，第10頁(yè)/共23頁(yè)頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。水中毒是ARF的主要死亡原因之一。⑵高鉀血癥：正常人90％鉀離子經(jīng)腎排泄，少尿或無(wú)尿則鉀離子排泄受限，血鉀>6.5mmol/L可出現(xiàn)QRS波增寬，有心室纖顫或心跳驟停的可能。⑶高鎂血癥（hypermagnesemia）:正常鎂４0%由尿排泄，60%隨糞便排出。高血鎂可引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木，肌力減弱、昏迷甚至第11頁(yè)/共23頁(yè)心跳停止。⑷高磷血癥（hyperphosphatemia）和低鈣血癥（hypocalcemia）：ARF時(shí)60%~80%的轉(zhuǎn)向腸道排泄，并于鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣，影響鈣吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。因鈣低會(huì)引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。⑸低鈉血癥（hyponatremia）：主要由ARF時(shí)水過(guò)多所致。嘔吐、腹瀉、大量出汗等引起鈉丟失過(guò)多。腎臟鈉再吸收減少。⑹低氯血癥（hypochloridemia）氯和鈉第12頁(yè)/共23頁(yè)同時(shí)喪失，大量嘔吐丟失胃液所致。⑺酸中毒（acidosis）：代謝性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改變之一。2.蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物不能被腎臟排泄，含氮物質(zhì)積聚血中，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）終形成尿毒癥（uremia）臨床表現(xiàn)：惡心，嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。3.全身并發(fā)癥：全身中毒癥狀：尿少，體液過(guò)多，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、毒素第13頁(yè)/共23頁(yè)滯留，電解質(zhì)紊亂，酸中毒，心律紊亂，心肌病變，亦可出現(xiàn)尿毒癥肺炎，腦病，有出血傾向，皮下，口腔粘膜，牙齦及胃腸道出血，以及DIC。（二）多尿期少尿或無(wú)尿后的7~14d，24h尿量增加至400ml以上，即為多尿期開始。歷時(shí)14d，尿量可達(dá)每天3000ml以上。多尿期第一周，腎小管上皮細(xì)胞功能尚未恢復(fù)，雖尿量明顯增加，但血BUN、Cr、K+繼續(xù)上升，尿毒癥并未改變—早期多尿階段。第14頁(yè)/共23頁(yè)

腎功能進(jìn)一步恢復(fù)，尿量大幅度增加后出現(xiàn)血Na+↓，K+↓，Ca++↓，Mg++↓脫水，仍處氮質(zhì)血癥，水電解質(zhì)失衡狀態(tài)。體質(zhì)虛弱，易感染，可由低血鉀或感染而死亡。血BUN、Cr、下降時(shí)，則病情好轉(zhuǎn)—多尿后期。多尿期的尿量增加形式：突然增加第15頁(yè)/共23頁(yè)

逐步增加緩慢增加尿量增加一段時(shí)期后若停滯不增，提示腎臟有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后差。多尿期后病人需數(shù)月才能恢復(fù)，少數(shù)病人最終遺留不同程度的腎結(jié)構(gòu)和功能缺損。非少尿型急性腎衰竭：24h尿量為800ml以上，但血Cr進(jìn)行性升高臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，胃腸道出血和神經(jīng)系統(tǒng)第16頁(yè)/共23頁(yè)

癥狀均少見，感染發(fā)生率亦較低。需透析者少，預(yù)后較好，仍須重視。診斷和鑒別診斷：（一）病史及體征檢查①有無(wú)腎前性因素：體液或血容量下降到低血壓②有無(wú)引起腎小管壞死的病因：燒傷、創(chuàng)傷③有無(wú)腎后性因素：尿路結(jié)石、腫瘤、盆腔腫物壓迫，前列腺腫瘤等。第17頁(yè)/共23頁(yè)（二）尿量及尿液檢查：①尿量②尿液

（三）血液檢查：①血常規(guī)②血BUN、Cr

③血清電解質(zhì)④血PH或血漿HCO3ˉ濃度。

（四）影像學(xué)檢查：尿路平片，CT，MRI,腎血管造影。

（五）腎穿刺活檢

（六）腎前性和腎性ARF的鑒別

（七）腎性和腎后性ARF的鑒別第18頁(yè)/共23頁(yè)治療：（一）少尿期治療１．限制水分和電解質(zhì)每天體重減0.5kg為佳顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水為每日補(bǔ)液依據(jù)，血鈉維持在130mmol/L左右，注意補(bǔ)充適量的鈣。２．預(yù)防和治療高血鉀：第19頁(yè)/共23頁(yè)血鉀>5.5mmol/L時(shí)應(yīng)給：10%葡萄糖酸鈣20ml經(jīng)靜脈緩滴或5%NaHCO3100mlivdrop或靜脈滴注25g葡萄糖及６u胰島素以使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

血鉀>6.5mmol/L時(shí)，有透析指癥。

離子交換樹脂，每日口服20~60g，或?qū)渲鞈矣?5%山梨醇或葡萄糖液150ml中保留灌腸。

3.糾正酸中毒

4.維持營(yíng)養(yǎng)和供給熱量

5.控制感染第20頁(yè)/共23頁(yè)6.血液凈化（hemopurification）:

①血液透析（hemodialysis,HD）

②連續(xù)性腎替代治療（continuousrenalreplacetreatment,CRRT）

③腹膜透析（peritonealdialysis,PD）

(二)多尿期的治療：

1.維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥。

2.增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充蛋白質(zhì)。

3.治療原發(fā)病防止各種并發(fā)癥。第21頁(yè)/共23頁(yè)

尿量>1500ml