急性心肌梗死伴心源性休克

急性心肌梗死伴心源性休克第1頁(yè)/共50頁(yè)二、診斷要點(diǎn)組織低灌注:心率增快、指端濕冷、尿少、呼吸困難、和神志的改變；低血壓：收縮壓低于80mmHg；心臟指數(shù)小于2.2L/（min.m2）；肺動(dòng)脈楔壓(PCWP)大于18mmHg。第2頁(yè)/共50頁(yè)三、發(fā)病基礎(chǔ)多項(xiàng)臨床試驗(yàn)顯示，目前約5%～

8%的STEMI患者合并CS，而NSTEMI患者為2.5%。AMI伴CS患者通常冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重，約2/3為3支血管病變，20%為左主干病變，常見于左心室梗死面積大于40%的患者。遲發(fā)性CS因素：梗死面積擴(kuò)展；梗死相關(guān)動(dòng)脈再閉；非梗死區(qū)域心肌代償失調(diào)；第3頁(yè)/共50頁(yè)CS的重要原因右心室梗死；室間隔穿孔；急性二尖瓣返流（乳頭肌功能不全或斷裂）；心室游離壁破裂；醫(yī)源性因素。第4頁(yè)/共50頁(yè)醫(yī)源性因素

約3/4的AMI患者入院后才發(fā)展為CS，多數(shù)發(fā)生在入院后48h之后，部分是由于藥物治療不妥所致。β受體阻滯劑；ACEI；嗎啡；大劑量利尿劑。第5頁(yè)/共50頁(yè)AMI伴CS的危險(xiǎn)因素高齡；前壁心梗；高血壓；糖尿??；多支血管病變；既往梗死史和心絞痛病史；既往心力衰竭史；STEMI；左束支傳導(dǎo)阻滯。第6頁(yè)/共50頁(yè)四、病理生理1.多數(shù)CS源于左室泵衰竭；2.約5%-20%的CS主要?dú)w因于右心室衰竭；3.病理生理環(huán)節(jié)：周圍循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)體液、細(xì)胞因子的作用。低灌注狀態(tài)引起包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)和血管加壓素在內(nèi)的多種神經(jīng)體液系統(tǒng)激活。低灌注狀態(tài)引起周圍血管阻力增加的反射機(jī)制。AMI發(fā)生后24～

72h，體內(nèi)多種細(xì)胞因子顯著升高，其中IL-6和TNF-α發(fā)揮心肌抑制作用，TNF-α

還可誘導(dǎo)內(nèi)皮功能異常，進(jìn)一步減少冠狀動(dòng)脈血流。第7頁(yè)/共50頁(yè)五、臨床表現(xiàn)病史體格檢查輔助檢查第8頁(yè)/共50頁(yè)臨床表現(xiàn)--病史AMI一般具有典型胸痛病史。急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥通常在心肌梗死后幾天或一周，可能以胸痛為先兆，但更常見的為突然發(fā)生的急性肺水腫或心臟驟停。心律失?；颊呖捎行募?、暈厥前或暈厥的癥狀。第9頁(yè)/共50頁(yè)臨床表現(xiàn)--體格檢查1）生命體征給升壓藥時(shí)，收縮壓低于90mmHg，未治療的患者收縮壓低于80mmHg；心率增快（交感神經(jīng)刺激）；呼吸頻率增快（肺淤血）；第10頁(yè)/共50頁(yè)臨床表現(xiàn)--體格檢查2）胸部在大多數(shù)病例胸部聽診可聞及肺部廣泛羅音；右心室梗死的患者或低血容量的病人可以無肺淤血的體征。第11頁(yè)/共50頁(yè)臨床表現(xiàn)--體格檢查3）心血管系統(tǒng)頸靜脈充盈（低血容量患者可正常）；擴(kuò)心病患者可有心尖搏動(dòng)移位；心包積液或心包填塞病人心音減弱；左室功能障礙有第3心音奔馬律；右心衰竭病人：肝大、肝臟搏動(dòng)及腹水；二尖瓣反流及室間隔雜音。第12頁(yè)/共50頁(yè)臨床表現(xiàn)--體格檢查4）四肢周圍脈搏減弱；外周水腫；紫紺和四肢冰冷；腹部網(wǎng)狀青斑。第13頁(yè)/共50頁(yè)六、輔助檢查心源性休克的診斷包括低血壓和外周灌注不良。根據(jù)病史、體格檢查和實(shí)驗(yàn)室資料，特別是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，可作出診斷。心源性休克是根據(jù)臨床標(biāo)準(zhǔn)診斷的臨床綜合癥。第14頁(yè)/共50頁(yè)輔助檢查--心電圖通常有助于鑒別心源性休克的病因。明確診斷陳舊性及急性心肌梗死；診斷右心室梗死（V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）；心律失常的類型。第15頁(yè)/共50頁(yè)輔助檢查--X線胸片心臟增大；肺淤血；肺水腫；右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明顯或沒有。第16頁(yè)/共50頁(yè)輔助檢查--超聲心動(dòng)圖左右心室功能；瓣膜功能；右室壓；檢測(cè)分流；心包積液或心包填塞。第17頁(yè)/共50頁(yè)輔助檢查--血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)2004年AAC/AHA指南：肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）置入行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)列為AMI伴CS的Ⅱa類適應(yīng)癥（證據(jù)水平C）2008年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）指南：肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）置入行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)列為AMI伴CS的Ⅱb類適應(yīng)癥（證據(jù)水平C）第18頁(yè)/共50頁(yè)輔助檢查--氧飽和度第19頁(yè)/共50頁(yè)七、心源性休克的處理心源性休克的診斷；氣管插管，使用呼吸機(jī)，給氧；Swan-Ganz導(dǎo)管；

PCWP小于18mmHg時(shí)應(yīng)補(bǔ)充液體

PCWP大于18mmHg時(shí)應(yīng)給正性肌力藥物心電圖，超聲心動(dòng)圖；

AMI時(shí)導(dǎo)管室行IABP、冠脈成形術(shù)或外科搭橋術(shù)

MI伴機(jī)械性并發(fā)癥：使用IABP、急診手術(shù)。第20頁(yè)/共50頁(yè)急性心肌梗死伴心源性休克減少死亡率的唯一治療方法是血運(yùn)重建（介入或外科手術(shù)）。許多藥物和非藥物的措施在進(jìn)行血運(yùn)重建前可有助于穩(wěn)定患者。第21頁(yè)/共50頁(yè)機(jī)械并發(fā)癥處理并發(fā)癥種類：室間隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游離壁破裂。唯一有效治療手段：外科手術(shù)治療。急性二尖瓣返流多見于下、后壁梗死，LVEF往往無嚴(yán)重下降，病死率高達(dá)39%～

55%。AMI的機(jī)械并發(fā)癥中，易導(dǎo)致室間隔穿孔的危險(xiǎn)因素包括女性、高血壓、大面積梗死、右心室梗死和高齡。室間隔穿孔病死率高達(dá)87.3%，高齡和右心室極度衰竭的室間隔穿孔患者，病死率接近100%。第22頁(yè)/共50頁(yè)右室梗死早期識(shí)別右心室梗死，維持適量的前負(fù)荷，使右心室舒張末壓維持于10～

15mmHg。此時(shí)如CS仍持續(xù)存在，需考慮正性肌力藥和升壓藥物的使用，避免使用硝酸酯類藥等血管擴(kuò)張劑、嗎啡和β受體阻滯劑。吸入NO可以選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈，降低肺血管阻力，減輕右心室后負(fù)荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流動(dòng)力學(xué)。IABP可能對(duì)右心室衰竭有效，因其可以減輕右心室后負(fù)荷。早期血運(yùn)重建治療仍是關(guān)鍵，可望獲得與左心室CS相似的療效。第23頁(yè)/共50頁(yè)心律失常處理通過心電圖監(jiān)測(cè)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)心律失?？纱偈剐脑葱孕菘税l(fā)生，應(yīng)該及時(shí)治療?？焖傩孕穆墒С＃ㄊ倚孕膭?dòng)過速、室上性心動(dòng)過速）應(yīng)進(jìn)行電復(fù)律。緩慢性心律失常在某些情況下可進(jìn)行藥物治療（如阿托品、異丙腎上腺素），但必要時(shí)應(yīng)進(jìn)行體外或經(jīng)靜脈起搏。第24頁(yè)/共50頁(yè)呼吸機(jī)給氧常伴呼吸衰竭應(yīng)盡一切努力保證適當(dāng)?shù)耐夂徒o氧。大多數(shù)心源性休克患者需要機(jī)械通氣以補(bǔ)充氧。通氣不足導(dǎo)致呼吸性酸中毒，加重組織灌注低下導(dǎo)致的代謝性酸中毒，影響心功能，從而影響正性肌力藥物的療效。第25頁(yè)/共50頁(yè)擴(kuò)容心肌梗死后伴有休克的患者可以有相對(duì)性的低血容量。血容量減少的原因：靜水壓增加及血管通透性增加。休克患者的最佳充盈壓需高于正常人（左室功能受損時(shí)，需要較高的前負(fù)荷才能達(dá)到合適的心排血量）。PCWP在18～

22mmHg是適合的，超過此值時(shí)將導(dǎo)致肺淤血而不能進(jìn)一步增加心排血量。當(dāng)PCWP降低或正常時(shí)，應(yīng)首先靜注200～

300mL生理鹽水進(jìn)行擴(kuò)容，特別要注意監(jiān)測(cè)心排血量和PCWP。第26頁(yè)/共50頁(yè)緊急血運(yùn)重建（一）當(dāng)前發(fā)達(dá)國(guó)家對(duì)于AMI伴CS的患者行血運(yùn)重建僅占27%-54%。前瞻性觀察研究證實(shí)早期血運(yùn)重建，無論是PCI還是CABG，均使AMI伴CS發(fā)病率和病死率明顯下降。CS患者于癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)行直接PCI者病死率最低，隨著血運(yùn)重建的時(shí)間從0～

8h逐漸滯后，遠(yuǎn)期病死率逐漸升高，但在AMI后48h內(nèi)或CS發(fā)生后18h內(nèi)實(shí)施血運(yùn)重建均能使患者生存獲益。溶栓治療雖然減少AMI患者CS的發(fā)生率，但對(duì)已合并CS的患者療效差。第27頁(yè)/共50頁(yè)緊急血運(yùn)重建（二）冠脈血流恢復(fù)是CS存活的主要預(yù)測(cè)因子。術(shù)后TIMI血流達(dá)到3級(jí)、2級(jí)和0～

1級(jí)，其病死率分別為38%、55%和100%。提示預(yù)后不良的因素：高齡；收縮壓降低；從MI發(fā)作到PCI時(shí)間的延長(zhǎng)；病變血管增多。第28頁(yè)/共50頁(yè)緊急血運(yùn)重建（三）AMI急性期對(duì)非梗死相關(guān)血管實(shí)施干預(yù)往往較擇期治療產(chǎn)生更多的并發(fā)癥。ACC/AHA指南建議多支血管病變廣泛的CS患者選擇CABG，當(dāng)有手術(shù)禁忌癥或無手術(shù)條件時(shí)，選擇分期PCI治療。AMI伴CS的手術(shù)病死率與手術(shù)類型顯著相關(guān)，單獨(dú)CABG病死率約20%，同時(shí)行瓣膜手術(shù)升高至33%，同時(shí)修補(bǔ)室間隔高達(dá)58%。ACC/AHA指南建議早期血運(yùn)重建適用于﹤75歲的CS患者（Ⅰ類推薦）和≥75歲的合適患者（Ⅱa類推薦）。第29頁(yè)/共50頁(yè)一般支持治療抗血栓、抗血小板治療；血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定避免使用負(fù)性肌力藥和血管擴(kuò)張劑；維持動(dòng)脈血壓、血pH值、糾正低鉀血癥、低鎂血癥；致命性快速性心律失常：直流電復(fù)律/除顫后首選胺碘酮；顯著心動(dòng)過緩和高度AVB：臨時(shí)心臟起搏治療；血糖明顯升高的患者應(yīng)用予以胰島素治療；藥物支持的中心環(huán)節(jié)：多巴胺、多巴酚丁胺為主的升壓藥和正性肌力藥。第30頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物地高辛β腎上腺素能激動(dòng)劑磷酸二酯酶抑制劑第31頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--地高辛雖然地高辛對(duì)于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者療效較差。第32頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--β腎上腺素能激動(dòng)劑β腎上腺素能激動(dòng)劑對(duì)改善心源性休克患者的循環(huán)狀態(tài)非常有效，也有很大的副作用。增加氧耗量，加快心率，升高血壓；參與嚴(yán)重的室性或房性快速心律失常。β腎上腺素能激動(dòng)劑種類：多巴胺；多巴酚丁胺；異丙腎上腺素；去甲腎上腺素。第33頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--多巴胺內(nèi)源性兒茶酚胺，在不同劑量，其效果不同；低劑量時(shí)（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受體，擴(kuò)張各種血管床，最重要的是腎血管；中等劑量時(shí)（4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起β1受體興奮，增加心肌收縮力；大劑量時(shí)，可明顯增加α受體的興奮性，引起周圍血管收縮。多巴胺增加心排血量，同時(shí)興奮心臟和引起周圍血管收縮，特別適合用于休克患者的初始治療。第34頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--多巴酚丁胺為合成的擬交感胺，在兩個(gè)重要方面與多巴胺不同；一方面，它不引起腎血管收縮，有更強(qiáng)的β2作用（擴(kuò)張小動(dòng)脈）；另一方面，許多有心源性休克的患者使用正性肌力藥物，如多巴胺，使血管收縮，由于交感神經(jīng)的作用導(dǎo)致后負(fù)荷的顯著增加，對(duì)這些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影響動(dòng)脈壓。第35頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--異丙腎上腺素為合成的擬交感胺；具有很強(qiáng)的正性肌力和正性頻率作用，引起氧耗量過渡增加和心肌缺血。一般不推薦用于心源性休克，除非緩慢性心律失常時(shí)，可使用它提高心率。第36頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--去甲腎上腺素為比多巴胺更強(qiáng)的α和β1受體興奮劑，對(duì)盡管使用大劑量多巴胺（20ug/kg.min以上）仍為低血壓的患者有效。引起強(qiáng)烈的周圍血管收縮，可減小其他血管床如腎、四肢、腸系膜的灌注。它不能長(zhǎng)時(shí)間使用，除非進(jìn)行特殊的治療。AAC/AHA推薦去甲腎上腺素用于更加嚴(yán)重的低血壓患者（≤70mmHg）。第37頁(yè)/共50頁(yè)正性肌力藥物--磷酸二酯酶抑制劑β腎上腺素受體興奮的細(xì)胞內(nèi)介質(zhì)是環(huán)磷酸腺苷（cAMP），由受體刺激后腺苷酸環(huán)化酶所產(chǎn)生。cAMP增加鈣內(nèi)流進(jìn)細(xì)胞，從而增加收縮力。磷酸二酯酶抑制劑如米力農(nóng)和氨力農(nóng)抑制cAMP被磷酸二酯酶降解，延長(zhǎng)其對(duì)心肌收縮力的作用。在治療心源性休克方面，磷酸二酯酶抑制劑不優(yōu)于β受體激動(dòng)劑。第38頁(yè)/共50頁(yè)血管擴(kuò)張劑血管擴(kuò)張（尤其是減少后負(fù)荷的小動(dòng)脈的擴(kuò)張）常為必要，因?yàn)樵黾觾翰璺影返臐舛茸罱K導(dǎo)致周圍血管的收縮。血管擴(kuò)張劑也有助于需要增加β1受體興奮性的患者，已增加心肌收縮力。在血管收縮的狀態(tài)下（尤其在使用多巴胺時(shí)），可以不恰當(dāng)?shù)卦黾雍筘?fù)荷，此外，許多患者前負(fù)荷可異常增加，血管擴(kuò)張劑對(duì)減少充盈壓有益。第39頁(yè)/共50頁(yè)血管擴(kuò)張劑臨床常用種類：硝普鈉；酚妥拉明；硝酸甘油第40頁(yè)/共50頁(yè)血管擴(kuò)張劑--硝普鈉直接松弛血管平滑肌，對(duì)動(dòng)靜脈均有擴(kuò)張作用，通常與正性肌力藥物聯(lián)合使用。劑量從0.25-0.5ug/（kg.min）開始，最高劑量可使用至8-10ug/（kg.min）。主要副作用：低血壓，需密切監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓。第41頁(yè)/共50頁(yè)血管擴(kuò)張劑--酚妥拉明α受體拮抗劑，主要作用于動(dòng)脈的α受體，產(chǎn)生血管擴(kuò)張?？梢鹦呐K去甲腎上腺素的釋放，從而導(dǎo)致心動(dòng)過速，限制其在臨床的應(yīng)用。第42頁(yè)/共50頁(yè)血管擴(kuò)張劑--硝酸甘油主要擴(kuò)展靜脈，但在大劑量時(shí)亦有擴(kuò)張動(dòng)脈的作用。減少肺淤血，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈減少心肌缺血。它不常用于心源性休克，除非認(rèn)為心肌缺血為冠狀動(dòng)脈痙攣所致。第43頁(yè)/共50頁(yè)IABP機(jī)械支持IABP是對(duì)CS患者機(jī)械支持治療的主要手段，是維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的有效措施。IABP作用機(jī)制：通過舒張期球囊充氣以改善冠狀動(dòng)脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負(fù)荷明顯減輕從而提高左心室功能。IABP禁忌癥：主動(dòng)脈瓣返流；主動(dòng)脈夾層；周圍血管疾病。IABP并發(fā)癥：肢端缺血；主動(dòng)脈夾層；股動(dòng)脈破裂；感染；溶血；血栓形成及栓塞等。第44頁(yè)/共50頁(yè)導(dǎo)致IABP并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素：女性；身材??；周圍血管疾病。

IABP使用情況：臨床上IABP使用率不高，國(guó)外應(yīng)用不足30%，國(guó)內(nèi)更低。目前觀點(diǎn)，只要條件允許，應(yīng)盡快血運(yùn)重建。ACC/AHA和ESC指南均將置入IABP列為藥物治