職業(yè)衛(wèi)生與醫(yī)學簡答論述

HarbinHarbinMedical OccupationalHealthandOccupationalSiyao職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)簡答論第一職業(yè)性有害因素的分化學因素：1.生產(chǎn)性毒物2.物理因素：1.2.異常氣壓3.噪聲、振動4.非電離輻射5.電離輻射勞動強度過大或生產(chǎn)不個別或系統(tǒng)過度緊長時間處于不良或使用不合理的工職業(yè)病的特治療無助于控制人病職業(yè)病的診斷和處理原臨床表現(xiàn) 結①職業(yè)因素是該病發(fā)生和發(fā)展的諸多因一，但不是唯一的直接病因第二級預防是早期檢測和診斷受到職業(yè)性有害因素所致的健康損害第三章職業(yè)性有害因素與健康損生產(chǎn)性毒物進入的途呼吸道：1）2）3）皮 氣態(tài)毒物經(jīng)過呼吸道吸收許多因素的影響因素毒物的分子量和血/氣分配系數(shù)(blood-gaspartition)。職業(yè)臨床類急性(acutepoisoning)：指毒物一次或短時間（幾分鐘至數(shù)小時）大量進入而慢性(chronicpoisoning)：指毒物少量長期進入而引起的亞急性(subacutepoisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，接觸毒物濃度較遲發(fā) (delayedpoisoning)：在有些情況下，脫離接觸毒物一定時間后，才呈 的臨床病變，稱遲發(fā) 。如 的觀察對象（subacutepoisoning）：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但職業(yè)的急救和治療原生產(chǎn)性毒物危害的控鉛作用于全身各系統(tǒng)和，主要累及造血、神經(jīng)、消化、心血管系統(tǒng)及腎慢性鉛的臨床表1mm齒齦邊鉛線 PbS+H2），F(xiàn)anconi綜合征，對生殖系統(tǒng)的損傷2、技術革新、工藝14.鉛職業(yè)15.的臨床表急性：起病急，有發(fā)熱，咳嗽，呼吸，口腔炎和胃腸道癥狀，繼之可發(fā)生化學慢性怯，，多疑等。震顫是神經(jīng)毒性的早期癥狀，震顫特點為意向性。口腔-牙齦炎：流涎，糜爛，潰瘍，牙齦腫脹，酸痛，易。繼而可發(fā)展為牙齦萎縮，牙齒松動，甚至脫落。齦緣出現(xiàn)藍黑色線。其他：胃腸功能紊亂，，皮炎，免疫功能，生殖功能異常。檢查：尿反映近期接觸水平。16最常見的刺激性氣體17刺激性氣體毒作用表18刺激性氣體引起的性肺水腫臨床過程分嗆咳、流涕、咽干、咽痛、胸悶及全身癥狀，如頭痛、頭暈、、等癥狀。 化仍在進展，經(jīng)過一段時間后發(fā)生。潛伏期癥狀不多。X線胸片可見紋理增多、模糊不清恢復期:2-3天內(nèi)控制。癥狀、體征逐漸消19刺激性氣體防治原則，預防與控制措 20依其作用機理可分為兩大類單純窒息性氣體其本身無毒，或毒性很低，或為惰性氣體，但由于它們的高濃度存在化學窒息性氣體是指不妨礙氧進入肺部，但吸入后，可對血液或氧氣產(chǎn)生特殊化學作化學窒息性氣體依機制分血液窒息性氣體：Hb與氧結合或妨礙Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的功氧化不能進行，發(fā)生所謂的“內(nèi)窒息”。21CO的作用機CO輕度：劇烈頭痛、頭昏、四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)輕度至中度意識，HbCO10%中 ：淺至中 ，經(jīng)搶救恢復后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高30%重度：深或植物狀態(tài)，血液HbCO濃度可高于50%急性CO遲發(fā)性腦病：指少數(shù)急性CO意識恢復后，經(jīng)約2～60d的“假愈22急性苯診斷依GBZ68-200823試述慢性苯的臨床表現(xiàn)及其作用機制。比較急、慢性苯的臨床表現(xiàn)有何不同WBC計數(shù)減少，主要是中性粒細胞減少，而淋巴細胞相對增多（40%），4×109/L才有意義。血液涂片：可見白細胞顆粒、空泡、破碎細胞等；中度患者RBC計數(shù)減24簡述慢性苯的治療和處理措施GB/T16180處理。25的理化特性與毒作用特有可燃性，可用作 26苯的氨基和硝基化合白3.小體（Heinz小體）：呈圓形，具有折光性，多為1～2個，附于引4.貧血（Anemia）.現(xiàn)再生性貧血生27甲苯臨床表1皮膚改變，面聚四氟乙烯塑料的生一氯甲烷——（高溫裂解）乙（原料 品高分子化合物生產(chǎn)過程對健康的 、職業(yè)性腫瘤氯乙烯的臨床表急性--輕度：眩暈、頭疼、乏力、，胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣跚慢性減少等，稱為”氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征”（Vinylchloridesyndrome）。肢端溶骨癥：雷諾綜合征：手指麻木、疼痛、腫脹、變白（rynudsyndrome）發(fā)紺等。末節(jié)指骨骨質溶解性損害：X線：末節(jié)指骨粗隆邊緣呈半月狀缺損，骨皮血液系 6）7）7）生殖系統(tǒng)8）有機磷毒作用機有機磷酸酯類臨床表急性潛伏期長短與接觸有機磷的品種、劑量、侵入途徑及健康狀況等因有關。經(jīng)皮吸收者潛伏期較長，可在12h內(nèi)發(fā)病，但多在2-6h開始出現(xiàn)急性的臨床表現(xiàn)可分下列幾方ACh堆積引起虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小。重者瞳孔常小如有機磷處理原的皮膚、頭發(fā)、指甲;眼部如受污染,2%碳酸氫鈉溶液沖。特效解。迅速給予解物輕度者可單獨給予阿托品中度或重度者1～2周，并復查全血膽堿酯酶活性，有癥狀者可適急性，治愈后3個月內(nèi)不宜接觸有機磷。有遲發(fā)性神經(jīng)病變者，應調(diào)離有機1-3月后，可安排原來工作。如屢次發(fā)生或病情加按粉塵性質分：無機性粉塵：礦物性粉塵 生產(chǎn)性粉塵的特性及衛(wèi)生學意 空氣動力學直徑（AED）：粉塵粒子a在空氣中與一種為1的球形粒子b的沉降baAED①粉塵的溶解度大，其毒作用生產(chǎn)性粉塵對機體健1）塵肺：矽肺硅酸鹽肺炭塵肺混合性塵 金屬塵（1）X生產(chǎn)性粉塵危害的預（一）和（二）影響矽肺發(fā)病的因 X 的影像s、t、u三種類型。多見于兩肺中、下區(qū)。q1．5mmr3mm＜直徑≤lOmm。t1．5mm＜寬度≤3mm；u：3mm＜寬度≤lOmm。10mm的陰影，呈圓形、橢圓形或長條形。多出現(xiàn)在兩肺上區(qū)，對稱形成八字形（翼狀）X線表現(xiàn)。SiO2粉塵職業(yè)史和生產(chǎn)環(huán)境粉塵濃度測定資料為前提，技術質量合格XX線診斷標準，參考受檢者的系列胸片及該小陰影的分布范圍：現(xiàn)有1級密集度（含1級）以上的小陰影的肺區(qū)數(shù)。煤工塵肺的病理改44肺并發(fā)肺：較肺心?。狠^多，反復，可致心中暑的發(fā)病機制類熱射?。ê丈洳?熱痙 12、措0.15％－0.2％為宜，飲水方式以少量多3生產(chǎn)性噪聲按照來源流體動力性噪聲：氣體壓力或體積的突然變化或流體流動所產(chǎn)生A聲級：40 B聲級 70 C聲級：100方所有頻率聲音均通過D聲級：用來測量飛機噪聲的40噪音對聽覺系統(tǒng)的危噪聲引起聽覺的損傷，一般經(jīng)歷：生理變化→病理改變即暫時性聽閾位移→永久性聽時間可以恢復到原來水平。包括：聽覺適應和聽覺疲勞。界有“小”或“遠”的感覺，檢查聽閾可提高10dB－15dB，離開噪聲環(huán)境12）聽覺疲勞：較長時間停留在噪聲環(huán)境中，引起明顯下降，離開噪聲環(huán)境后，聽閾提高15dB－30dB，需要數(shù)小時甚至數(shù)十小時才能完全恢復，稱為聽覺疲勞。失，聽毛細胞腫脹、變性或等。噪聲引起的永久性聽閾位移早期常表現(xiàn)為高頻下降，曲線在3000Hz－6000Hz（4000Hz）出現(xiàn)“V”型下降，又稱聽谷（tip）。有自覺損失或耳鳴癥狀，純音測聽為感音性排除其他原因所致?lián)p傷爆震性耳聾：在某些特殊條件下，如進行，由于防