食管胃底靜脈曲張破裂出血治療現(xiàn)狀

藥物治療三腔兩囊管止血食管胃底靜脈曲破裂出血的內(nèi)鏡治療目錄序言食管胃底靜脈曲張的介入治療食管胃底靜脈曲張的手術(shù)治療

內(nèi)容簡介第一頁，共109頁。序言EGVB是肝硬化門靜脈高壓癥最嚴(yán)重的并發(fā)癥。肝硬化病人中有50%出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張。有EGV的病人中約有50%～60%并發(fā)大出血。出血的突出特點：量較大、來勢猛、病情險、病死率高達40％以上。如不及時治療可因急性出血性休克而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。對EGVB的治療一直以來是國內(nèi)外治療肝硬化門靜脈高壓癥的主要目的和內(nèi)容之一，意義十分重要。第二頁，共109頁。第三頁，共109頁。肝硬化門靜脈高壓治療的理論基礎(chǔ)

門靜脈壓力升高是曲張靜脈形成的基礎(chǔ)因此,治療目標(biāo)是：使HVPG下降至12mmHg以下和/或從基線水平下調(diào)至少20％第四頁，共109頁。肝硬化門靜脈高壓治療的理論基礎(chǔ)曲張靜脈破裂的主要原因是曲張靜脈壁的張力升高，一旦曲張靜脈壁的壓力超過靜脈的彈力限度時，便導(dǎo)致曲張靜脈的破裂與出血。第五頁，共109頁。肝硬化曲張靜脈防治三步曲第一步第二步預(yù)防首次出血控制急性活動性出血第三步防治再出血第六頁，共109頁。仍然為目前最常用的有效治療方法藥物治療藥物治療第七頁，共109頁。

藥物治療優(yōu)點即刻開始治療；可降低門脈壓力（不同于內(nèi)鏡治療）；有利于內(nèi)鏡檢查及治療；對EV、GV、門脈高壓性胃病均有效?？焖俳档烷T脈壓力,減少內(nèi)臟血流量——藥物治療的關(guān)鍵第八頁，共109頁。血管加壓素及其類似物生長抑素及其類似藥物其他藥物（抑酸藥物、β受體阻滯劑、止血藥物）目前公認(rèn)

降低門脈壓力的藥物藥物治療第九頁，共109頁。血管加壓素及其類似物垂體后葉素特利加壓素第十頁，共109頁。V1R分布血管平滑肌、肝細胞和血小板，由肌醇肌脂系統(tǒng)介導(dǎo)；增加了細胞內(nèi)Ca離子的濃度，使血管平滑肌收縮發(fā)揮血管收縮和血壓升高的效應(yīng)。V2R分布于腎小管，由腺苷環(huán)化酶系統(tǒng)介導(dǎo)，在心血管系統(tǒng)也有分布，具有舒張血管作用，但作用弱于V1；主要發(fā)揮抗利尿作用，調(diào)節(jié)機體體液平衡。V3R分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是腺垂體中，與多種第二信使偶聯(lián)。最具特征性的作用是通過激活蛋白激酶C(PKC)增加促腎上腺皮質(zhì)激素的釋放。加壓素受體(VR)第十一頁，共109頁。主要分布組織受刺激后長生的作用V1R血管平滑?。ㄟx擇或非選擇）收縮血管V2R腎集合管血管內(nèi)皮細胞抗利尿作用凝血因子的釋放V3R垂體釋放ACTH加壓素受體(VR)第十二頁，共109頁。

血管加壓素（VP）：是從神經(jīng)垂體提取的9肽物質(zhì)，國內(nèi)常用制劑為垂體后葉素。VP與分布在血管平滑肌上的VP受體結(jié)合，收縮內(nèi)臟血管，減少門脈血流量，降低門靜脈及側(cè)支壓力。垂體后葉素第十三頁，共109頁。垂體后葉素垂體后葉素降低門脈壓力機制內(nèi)臟血管收縮降低門靜脈壓力腸系膜、脾、子宮等血流減少減少門靜脈血流第十四頁，共109頁。

血管加壓素衍生物：特利加壓素(為三甘氨?；嚢彼峒訅核卮姿猁},是一種新型人工合成的血管加壓素類似物):其主要作用是收縮內(nèi)臟平滑肌，減少內(nèi)臟血流量，從而減少門靜脈血流、降低門靜脈壓；收縮食道和子宮平滑??；降低血漿腎素濃度，減少血管緊張素II產(chǎn)生，減輕腎血管收縮，改善腎功能。特利加壓素第十五頁，共109頁。特利加壓素加壓素V1受體激動劑特利加壓素，降低門脈壓減輕腹水形成的同時，可增加腹水患者的腎灌注，抑制SNS及RAAS，誘導(dǎo)鈉水排泄，從而減輕腹水。特利加壓素為未并發(fā)肝腎綜合征的肝硬化腹水患者提供了一種全新的治療方法。第十六頁，共109頁。特利加壓素——降低門脈壓止血三甘氨?；嚢彼峒訅核刭嚢彼峒訅核匕被拿竀1受體降低門脈壓力曲張靜脈血流減少，出血控制收縮肝動脈收縮內(nèi)臟血管內(nèi)臟循環(huán)血量↓門脈血流↓

肝動脈血流↓

第十七頁，共109頁。特利加壓素——改善腎臟功能腎臟血流增多，功能改善尿量增多，肌酐下降三甘氨酰基賴氨酸加壓素增加動脈壓力降低腎素濃度RAS（—）腎臟血管收縮減輕收縮內(nèi)臟血管血流重新分布腎臟灌注增加第十八頁，共109頁。特利加壓素——減輕腹水促進鈉、水排泄肝及門脈血流減少影響神經(jīng)體液調(diào)節(jié)三甘氨?；嚢彼峒訅核豐NS（—）降低門脈壓RAAS（—）減少腹水形成收縮內(nèi)臟血管，血流重新分配增加動脈血壓及全身血管阻力第十九頁，共109頁。三甘氨?；嚢彼峒訅核兀ㄌ乩訅核兀┵嚢彼峒訅核豓1受體曲張靜脈血流量減少尿量增多，肌酐下降腹水生成減少、水鈉排出增加特利加壓素在肝硬化中的應(yīng)用止血改善腎功能減輕腹水降低門脈壓力增加腎臟灌注抑制RAAS/SNS第二十頁，共109頁。特利加壓素總之，特利加壓素是唯一已被證實能降低靜脈曲張出血患者死亡率的藥物，懷疑靜脈曲張出血時即應(yīng)開始特利加壓素治療。美國肝病學(xué)會《肝硬化靜脈曲張出血防治指南》指出：特利加壓素是天然加壓素的人工合成類似物，它的生物活性時間更長，副作用少，在治療急性靜脈出血上十分有效，并且可以降低患者的死亡率。因此，特利加壓素是治療靜脈曲張出血的一線藥物。第二十一頁，共109頁。垂體后葉素與特利加壓素特利加壓素在一次給藥后可以維持平滑肌收縮長達10h，同等劑量的垂體后葉素其活性只能維持20-40min特利加壓素抗利尿活性僅為垂體后葉素的3%，對水電解質(zhì)影響極其微弱平滑肌收縮作用抗利尿作用

特利加壓素

垂體后葉素第二十二頁，共109頁。垂體后葉素的用法：0.2-0.4U/min，持續(xù)滴注12-24小時，止血后減半量繼續(xù)維持24小時。特利加壓素的用法：起始劑量2mg緩慢靜脈注射（超過1分鐘），同時檢測血壓心率,以后1-2mg/4h靜脈注射，延續(xù)24-36小時，直至出血得到控制.垂體后葉素與特利加壓素第二十三頁，共109頁。生長抑素及其類似藥物：生長抑素于1973年首次從綿羊的下丘腦中分離出來，因發(fā)現(xiàn)它具有抑制垂體釋放生長激素的作用而得名，其結(jié)構(gòu)是一種環(huán)狀的十四肽。其后的研究發(fā)現(xiàn)人體的其它組織器官尤其消化系統(tǒng)存在大量的生長抑素及其受體，對相應(yīng)組織器官具有多種生理調(diào)節(jié)功能。生長抑素及其類似藥物第二十四頁，共109頁。

生長抑素及其類藥物：這類藥物能選擇性收縮內(nèi)臟平滑肌、抑制其他擴血管物質(zhì)的作用；增加食管下端括約肌壓力，減少側(cè)支循環(huán)血流；抑制促胃液素分泌，減少胃酸形成，減少再出血危險性；減少肝動脈血流量，降低肝內(nèi)血管阻力。常用藥物包括生長抑素的人工合成物思他寧和生長抑素類似物奧曲肽。生長抑素及其類似藥物第二十五頁，共109頁。生長抑素及其類藥物：可明顯減少內(nèi)臟器官的血流量，而又不引起體循環(huán)動脈血壓的顯著變化，因此在治療食管靜脈曲張破裂出血方面有重要臨床價值。生長抑素及其類似藥物第二十六頁，共109頁。生長抑素空間結(jié)構(gòu)和受體結(jié)合思他寧奧曲肽注：SSTR為生長抑素受體第二十七頁，共109頁。生長抑素及其衍生物與SSTR結(jié)合情況生長抑素與全部生長抑素受體均有高度親和力，確保消化系統(tǒng)調(diào)控作用的發(fā)揮SSTR1SSTR2SSTR3SSTR4SSTR5分布部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、胰腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胰腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胰腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)生長抑素++++++++++奧曲肽—+++—++第二十八頁，共109頁。

生長抑素用于EVB的雙通道機理第二十九頁，共109頁。比比誰的力氣大！！!第三十頁，共109頁。生長抑素VS奧曲肽兩者結(jié)構(gòu)不同引起的區(qū)別生長抑素半衰期短，但起效快，只能持續(xù)泵入，奧曲肽半衰期長，可以持續(xù)泵入，也可以皮下注射。理論上生長抑素作用更強。生長抑素對Oddi括約肌有松弛作用，而奧曲肽可能在開始應(yīng)用時對Oddi括約肌有收縮作用，所以奧曲肽說明書中注明在開始使用奧曲肽可能誘發(fā)胰腺炎。第三十一頁，共109頁。藥物治療生長抑素(思他寧)的用法：

250ug靜推后，以250ug/h靜脈維持3~5d，如仍有出血，可增加劑量至500ug/h維持。奧曲肽的用法：50ug先靜脈推注,后以25~50ug/h靜脈維持;持續(xù)應(yīng)用3~5d。第三十二頁，共109頁。藥物治療小結(jié)止血效果不良反映對腎功能的影響生存率奧曲肽止血作用弱，短期連續(xù)使用有減敏現(xiàn)象少見————生長抑素止血有效，但有劑量依賴性少見————垂體后葉素?zé)o選擇性強力收縮血管多見————特利加壓素選擇性強力收縮內(nèi)臟血管，直接作用于血管平滑肌，止血更迅速，作用更持久少見明顯改善提高第三十三頁，共109頁。三腔兩囊管止血適用于食管胃底靜脈曲張破裂所致上消化道出血。物理原理：通過充氣的氣囊直接壓迫而達到止血作用。因為食道曲張靜脈的血流來自賁門及賁門以下的靜脈，故多數(shù)病人單純使用胃囊就可以達到止血目的。如果使用胃囊后患者仍有出血，考慮食道仍有出血則需要附加食道囊壓迫。第三十四頁，共109頁。三腔兩囊管止血食道囊壓力一般為30-40mmHg。胃囊打氣150-200ml，之后測壓，接血壓計測壓至50mmHg（40-60mmHg）為宜，打氣量視壓力而定。第三十五頁，共109頁。三腔兩囊管止血牽拉時管與皮膚成45度，拉力500g，鼻腔處三腔管下墊有棉花，以免長期壓迫，造成局部潰瘍。每隔12～24小時應(yīng)放松食管氣囊以緩解牽引壓力，以防發(fā)生壓迫性潰瘍，放氣前應(yīng)放松牽引先放食道氣囊，口服石蠟油20～30ml，再放胃囊氣囊，每次放氣時間為30分鐘。松開食道囊不一定松開胃囊，可解除牽引達到去除壓迫，如果再次出血可以立即拉緊。第三十六頁，共109頁。三腔兩囊管第三十七頁，共109頁。三腔兩囊管第三十八頁，共109頁。四腔兩囊管

第三十九頁，共109頁。三腔兩囊管止血

第四十頁，共109頁。第四十一頁，共109頁。第四十二頁，共109頁。第四十三頁，共109頁。第四十四頁，共109頁。第四十五頁，共109頁。是內(nèi)鏡下治療EV的主要方法之一。1986年Stiegmanm首先報告。能有效的消除曲張靜脈且并發(fā)癥較少。其療效和安全性逐漸為學(xué)術(shù)界所認(rèn)可。目前唯一可用于EV一級預(yù)防的內(nèi)鏡治療方法?，F(xiàn)多有報道將EVL用于急診止血治療。食管靜脈曲張?zhí)自委煹谒氖?，?09頁。急性缺血、無菌性炎癥→淺潰瘍及疤痕→使靜脈腔閉塞。靜脈血栓形成曲張靜脈血流中斷套扎治療的機制第四十七頁，共109頁。套扎治療的機制套扎后急性缺血淺潰瘍形成第四十八頁，共109頁。食管靜脈曲張?zhí)自委熓疽鈭D第四十九頁，共109頁。套扎前后食管血流圖第五十頁，共109頁。EVL

的螺

旋上

升結(jié)

扎法套扎要點第五十一頁，共109頁。套扎要點EVL

吸引過程視野全變紅。第五十二頁，共109頁。胃鏡檢查見食管靜脈曲張第五十三頁，共109頁。食管靜脈曲張?zhí)自委煹谖迨捻?，?09頁。套扎治療后出血的可能原因治療后早期再出血的原因：橡皮圈小、吸引力大、結(jié)扎緊，造成被結(jié)扎靜脈球機械切割，被結(jié)扎的靜脈球小，橡皮圈滑脫也可以引起出血。正常脫圈后再出血的原因：曲張的靜脈過于粗大，曲張靜脈直徑大于橡皮圈直徑，結(jié)扎時只將部分靜脈吸引到橡皮圈內(nèi)，未能結(jié)扎整條靜脈,未能完全阻斷血流，在被結(jié)扎靜脈球壞死時發(fā)生大出血。第五十五頁，共109頁。套扎治療脫圈后出血的防治措施嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。吸引時“滿堂紅”。多環(huán)密集套扎。第五十六頁，共109頁。食管靜脈曲張硬化治療適應(yīng)癥

急性食管靜脈曲張出血；外科手術(shù)后食管靜脈曲張再發(fā)；既往有食管靜脈曲張破裂出血史（二級預(yù)防）。不適合EVL治療的食管靜脈曲張者。

注：1、由于胃曲張靜脈直徑較大，出血速度較快，硬化劑不能很好地閉塞血管，因此胃靜脈曲張較少應(yīng)用EIS。2、目前301醫(yī)院進行硬化劑聯(lián)合組織膠治療胃底靜脈曲張的患者。第五十七頁，共109頁。有上消化道內(nèi)鏡檢查禁忌證；出血性休克未糾正；肝性腦病≥Ⅱ期；伴有嚴(yán)重肝、腎功能障礙、大量腹水；或出血搶救時應(yīng)根據(jù)醫(yī)師經(jīng)驗及醫(yī)院情況而定。食管靜脈曲張硬化治療禁忌癥第五十八頁，共109頁。食管靜脈曲張硬化治療機制機制：硬化劑注射入靜脈后首先破壞血管內(nèi)皮，引起白細胞侵潤，形成血栓性靜脈炎，同時出現(xiàn)纖維母細胞增生，一周左右發(fā)生局部組織壞死，3-4周發(fā)生纖維化，血管閉塞，以上病理變化的時間與曲張靜脈的粗細、血流速度、硬化劑用量等有密切關(guān)系。硬化治療的主要作用：增加靜脈管腔的厚度，形成靜脈內(nèi)血栓，使靜脈管壁及其周圍組織發(fā)生壞死、纖維化，從而達到止血與消除靜脈曲張的作用。第五十九頁，共109頁。硬化劑注射入靜脈血管內(nèi)皮破壞白細胞浸潤血栓性靜脈炎纖維母細胞增生局部組織壞死，重者形成潰瘍10~14d肉芽組織纖維化血管閉塞3~4w一周食管靜脈曲張硬化治療機制第六十頁，共109頁。食管靜脈曲張硬化治療示意圖第六十一頁，共109頁。食管靜脈曲張第六十二頁，共109頁。食管靜脈曲張硬化治療拔針后出血第六十三頁，共109頁。食管靜脈曲張完全消失第六十四頁，共109頁。無出血的賁門部GV：依大小先結(jié)扎1-3點，后在結(jié)扎處注2-3ml硬化劑，結(jié)扎周圍每點注硬化劑3ml。1周后若有殘留追加EIS，直至曲張靜脈消失。2．賁門GV活動出血時：確認(rèn)出血點，直接對準(zhǔn)出血點結(jié)扎。后同樣方法EIS，一周后復(fù)查。未消失者再追加硬化治療。賁門部胃靜脈曲張的治療第六十五頁，共109頁。賁門部胃靜脈曲張的EVL-EIS

并用法賁門部胃靜脈曲張的治療第六十六頁，共109頁。急性胃靜脈曲張出血；胃底靜脈曲張雖然無出血，但食管靜脈曲張出血且需要內(nèi)鏡治療者；胃靜脈曲張有紅色征或表面糜爛且有出血史（二級預(yù)防）；食管靜脈曲張硬化治療后出血的補救治療。組織粘合劑治療適應(yīng)癥第六十七頁，共109頁。胃底組織膠注射原理注射原理：α-氰基丙烯酸烷基酯，其結(jié)構(gòu)式α-碳原子結(jié)合CN和COOR基團使β位的碳原子具有很強的吸電性，在微量陰離子存在下，瞬間產(chǎn)生聚合反應(yīng)生成鏈狀化合物，產(chǎn)生較強的膠接強度，與組織液、血、水立即產(chǎn)生固化。組織粘合劑接觸血液3-5秒鐘即形成固體——栓塞曲張靜脈——止血——消除曲張靜脈。第六十八頁，共109頁。氰基丙烯酸鹽血管血液藥物聚合反應(yīng)固體栓子止血胃底組織膠注射原理第六十九頁，共109頁。碘化油（48％）組織膠碘化油（48％）注射前預(yù)充1.3ml選點后V內(nèi)注射1ml注射NBCA后再注射1.4ml注：1-2周可重復(fù)注射。1周、2周、1月、3月及6月復(fù)查胃鏡?？芍貜?fù)治療至胃靜脈閉塞。三明治夾心注射方法。目前最好的注射方法。總量根據(jù)胃曲張靜脈的大小估行，最好一次將曲張靜脈閉塞。組織粘合劑治療方法第七十頁，共109頁。胃底靜脈曲張組織膠注射第七十一頁，共109頁。胃底靜脈曲張組織膠注射第七十二頁，共109頁。胃底靜脈曲張組織膠注射第七十三頁，共109頁。治療后可發(fā)生排膠出血、敗血癥和異位栓塞等并發(fā)癥。有一定的操作難度及風(fēng)險。胃底靜脈曲張組織膠注射注意事宜第七十四頁，共109頁。適用于內(nèi)鏡治療后小的殘留靜脈曲張或新生的小的靜脈曲張。此方法尚未得到大部分人認(rèn)可。食管靜脈曲張鈦夾治療第七十五頁，共109頁。食管靜脈曲張鈦夾治療第七十六頁，共109頁。食管靜脈曲張鈦夾治療第七十七頁，共109頁。食管靜脈曲張鈦夾治療第七十八頁，共109頁。食管靜脈曲張鈦夾治療后2周第七十九頁，共109頁。食管靜脈曲張支架置入可取出、覆膜、金屬支架第八十頁，共109頁。經(jīng)頸靜脈途徑肝內(nèi)門-肝靜脈支架分流術(shù)

經(jīng)頸靜脈途徑肝內(nèi)門-肝靜脈支架分流術(shù)(TIPS):1988年德國Freiburg大學(xué)將此技術(shù)正式應(yīng)用于臨床并取得成功。TIPS以其創(chuàng)傷小和令人滿意的療效，已成為門靜脈高壓癥常用的介入治療方法。第八十一頁，共109頁。適應(yīng)證：食管、胃底靜脈曲張破裂大出血保守治療（藥物、內(nèi)鏡下治療等）效果不佳；外科手術(shù)后再發(fā)靜脈曲張破裂出血；終末期肝病等待肝移植術(shù)期間靜脈曲張破裂出血等待處理。有爭議的適應(yīng)證：肝功能Child-PughC級，尤其是血清膽紅素、肌酐和凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值高于參考范圍上限者，除非急診止血需要，不宜行TIPS；門靜脈高壓性胃病經(jīng)保守治療無效者等。TIPS適應(yīng)癥第八十二頁，共109頁。救治急診靜脈曲張破裂大出血時TIPS無絕對禁忌證。下列情況下應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度：重要臟器（心、肺、肝、腎等）功能嚴(yán)重障礙者；難以糾正的凝血功能異常；未能控制的感染性疾病，尤其存在膽系感染者；肺動脈高壓存在右心功能衰竭者；頑固性肝性腦??；多囊肝或多發(fā)性肝囊腫（容易導(dǎo)致囊腔內(nèi)出血）；肝癌合并重度靜脈曲張；門靜脈海綿樣變性。TIPS禁忌癥第八十三頁，共109頁。1、導(dǎo)管進入門靜脈。2、導(dǎo)管進入導(dǎo)絲。3、球囊擴張。4、置入TIPS內(nèi)支架。5、抽出導(dǎo)絲。TIPS過程第八十四頁，共109頁。TIPS治療前后門靜脈血流動力學(xué)變化第八十五頁，共109頁。肝靜脈TIPS門靜脈脾靜脈腸系膜下靜脈經(jīng)頸靜脈插管的肝內(nèi)門-腔靜脈分流術(shù)（TIPS）腸系膜上靜脈第八十六頁，共109頁。優(yōu)點：能在短期內(nèi)明顯降低門靜脈壓；與外科門-體分流術(shù)相比，TIPS具有創(chuàng)傷小、成功率高、降低門靜脈壓力效果可靠、可控制分流道直徑、能同時行斷流術(shù)（栓塞靜脈曲張）。TIPS對急診靜脈曲張破裂出血的即刻止血成功率可達90％～99％。TIPS優(yōu)缺點第八十七頁，共109頁。缺點：明顯增加肝性腦病的危險。支架堵塞。其中遠期（≥1年）療效尚不十分滿意。*影響療效的主要因素是術(shù)后分流道狹窄或閉塞，主要發(fā)生在術(shù)后6～12個月。TIPS優(yōu)缺點第八十八頁，共109頁。TIPS治療食管胃靜脈曲張TIPS的并發(fā)癥是分流道狹窄和阻塞，其他的還有腹腔內(nèi)出血、膽道出血、肝動脈損傷、急性心包填塞、內(nèi)支架移位或成角、肝性腦病、肝功能衰竭。TIPS的并發(fā)癥、復(fù)發(fā)出血率、病死率均高于內(nèi)鏡治療，而且技術(shù)復(fù)雜、醫(yī)療經(jīng)費高，故不是首選方法。第八十九頁，共109頁。經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺門靜脈途徑栓塞靜脈曲張術(shù)

（胃冠狀靜脈栓塞術(shù)）首先由瑞典學(xué)者Lunderquist和Vang于1974年報道，曾是上世紀(jì)八十年代介入治療胃-食管靜脈曲張破裂出血的主要方法。隨著內(nèi)窺鏡治療技術(shù)和TIPS的發(fā)展，PTVE的應(yīng)用有逐漸減少趨勢，但仍然是行之有效的實用技術(shù)。經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺門靜脈途徑栓塞靜脈曲張（PTVE）在臨床應(yīng)用歷史較長，是一操作簡單、花費較低、即刻止血效果可靠的技術(shù)。第九十頁，共109頁。胃冠狀靜脈栓塞術(shù)經(jīng)皮肝穿刺門靜脈造影能顯示門靜脈系統(tǒng)和食管胃靜脈曲張情況，為超選擇性胃冠狀靜脈栓塞術(shù)提供資料。第九十一頁，共109頁。胃冠狀靜脈栓塞術(shù)過程A在超聲探頭引導(dǎo)下經(jīng)皮經(jīng)肝穿刺B退出針芯，套管上接注射器，抽出靜脈血后造影，確認(rèn)套管在門靜脈，送入導(dǎo)絲C隨導(dǎo)絲導(dǎo)入造影導(dǎo)管，拔出導(dǎo)絲，經(jīng)導(dǎo)管測門靜脈壓和做門靜脈造影D、E、F：栓塞技術(shù)：成功超選擇性插管是栓塞治療的前提，栓塞劑有彈簧圈、明膠海綿、無水乙醇等。注意避免栓塞劑反流至門靜脈，栓塞后再次造影，判斷曲張靜脈是否完全閉塞。

第九十二頁，共109頁。胃冠狀靜脈栓塞術(shù)胃冠狀靜脈栓塞術(shù)不能降低門靜脈壓力。自TIPS術(shù)問世后，胃冠狀靜脈栓塞術(shù)較少應(yīng)用。有胃-腎分流道、脾-腎分流道者因容易發(fā)生異位栓塞，不宜采用此方法。第九十三頁，共109頁。經(jīng)球囊導(dǎo)管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術(shù)經(jīng)球囊導(dǎo)管阻塞下逆行閉塞靜脈曲張術(shù)（BORTO）是采用經(jīng)靜脈途徑（股靜脈或頸靜脈）入下腔靜脈，通過胃-腎分流道、脾-腎分流道等側(cè)支逆行進入門靜脈屬支，進行閉塞靜脈曲張。日本學(xué)者報道較多，我國尚無大宗病例報道。第九十四頁，共109頁。BORTO術(shù)示意圖第九十五頁，共109頁。對于有明顯胃-腎分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者行硬化治療、組織膠注射、胃冠狀靜脈栓塞術(shù)異位栓塞風(fēng)險極大。對于有明顯胃-腎分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者TIPS術(shù)可引起肝組織血供減少，加重肝損害，同時誘發(fā)或加重肝性腦病。對于有明顯胃-腎分流道、脾-腎分流道的食管胃底靜脈曲張的患者BORTO術(shù)是首選。第九十六頁，共109頁。脾動脈栓塞術(shù)脾動脈栓塞術(shù)：采用脾動脈插管，經(jīng)導(dǎo)管注射栓塞劑，使脾臟相應(yīng)的區(qū)域缺血、壞死、萎縮，同時脾動脈血流減少，脾靜脈回流血量減少，從而可以降低門脈壓力。包括全脾臟栓塞和部分脾臟栓塞。第九十七頁，共109頁。脾動脈栓塞術(shù)由Maddison等于1973年首次報道用于肝硬化合并脾功能亢進，接受治療的患者術(shù)后脾臟縮小、外周血象迅速改善，但限于當(dāng)時技術(shù)的局限性和術(shù)后處理經(jīng)驗不足，做全脾臟栓塞術(shù)后脾膿腫、全身感染等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率較高。1979年Spigos等報道用選擇性、部分脾動脈栓塞術(shù)治療脾功能亢進，使術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的