開胸術對肺通氣與血流影響及相關并發(fā)癥預防

開胸術對肺通氣與血流影響及相關并發(fā)癥預防第1頁/共48頁.主要內容

1.胸腔病理生理與麻醉相關性,

2.開胸術對肺通氣/血流(V/Q)影響,

3.開胸術相關并發(fā)(與肺損傷,肺水腫,…)

及預防,第2頁/共48頁

一.

胸腔病理生理與麻醉相關性第3頁/共48頁.肺容量與通氣壓力肺容量與通氣壓力變化引起肺順應性改變并非呈線性.呼氣末肺容量=功能性殘氣量-----肺順應性最大,肺容量<功能性殘氣量-------小氣道閉合,肺不張,

肺通氣壓力-容量關系---(曲線圖) (壓力)(容量)正常第4頁/共48頁.氣道阻力(Raw)

_________________________________________________________________________鼻腔或口腔占總阻力50%;

聲門25%

氣管支氣管15%;

小支氣管10%_________________________________氣道阻力增加至不良影響:!!(1).增加呼吸功,(2).肺內局部血流減少,小氣道平滑肌收縮阻力增加,(3).通氣量下降,(4).內源性PEEP,

(5).肺氣壓傷,(6).循環(huán)功能影響,

第5頁/共48頁.肺的通氣/血流----

三帶區(qū)圖示

直立位仰臥位肺血流分布曲線第6頁/共48頁.肺順應性變化的影響因素(1).生理性因素,(2).肺容量,肺容量與肺順應性相關.(3).肺部疾病,呼吸道梗阻,肺血管充血,

心衰,全身或肺水腫,肺高壓等

(4).麻醉與手術:

大多數(shù)中樞作用麻藥使肺順應性----下降17%,

開胸手術下降明顯----約47%,

術后5天方恢復正常,第7頁/共48頁肺順應性變化的影響---(1)肺順應性下降的影響:(1).呼吸功增加,易發(fā)生呼吸肌疲勞衰竭,(2).肺順應性<25ml/cmH2O,不能停用呼吸機,(3).影響肺內氣體分布,V/Q失調,(4).難于維持功能性殘氣量,促使小氣道閉合,

肺泡萎隘陷,肺不張,(5).低氧血癥,缺氧,第8頁/共48頁

.肺血管內壓與血管周圍組織壓力關糸肺血管內壓顯著升高時肺循環(huán)將發(fā)生三個重要變化:(1).以前未有血流灌注的血管重新開放,(2).以前己有血流灌注的血管擴張,

內徑增寬,(3).液體從顯著擴張的血管滲出.第9頁/共48頁

肺的氣體與血液交換

------V/Q值變化

第10頁/共48頁肺泡毛細血管膜□□□.肺的血液與氣體交換(來自靜脈血)(空氣)(肺泡)(肺泡毛細血管)第11頁/共48頁.肺的通氣與血流(V/Q)比率肺通氣與肺血液循環(huán)應保持適當比例,肺通氣(V)正常=4L,肺血液循環(huán)(Q)=5L.V/Q比例正常=0.8.V/Q>0.8通氣過多,

肺血液循環(huán)減少.V/Q<0.8表示通氣過少,肺血液循環(huán)多,

第12頁/共48頁.肺的通氣與血流分布第13頁/共48頁

肺泡內液體交換(運輸)

第14頁/共48頁肺毛細血管與液體壓力第15頁/共48頁容量—負荷增加性水腫(圖1B)(圖1肺內微血管液體交換生理學

正常肺(A幅)，液體不斷從血管內流入間質腔.容量—負荷增加性水腫液蛋白含量較高，是因為微血管膜的通透性增加，。肺毛細血管內的流體靜力壓迅速升高，導致跨血管液體濾出增加，這是急性心源性(圖1B)。

淋巴引流第16頁/共48頁1.肺泡內液體交換

(1).肺泡,毛細血管膜，為半透膜，氣體交換場所,(兩者之間有6層微觀結構)(2).“水通道”

.

運轉水份,調節(jié)水進出細胞及其體積與張力,(3).肺泡,毛細血管組織間隙液體排泄,

流向淋巴管使?jié)B出液很快排出，

肺泡膜壇厚，淋巴引流不暢，導致肺水腫.

第17頁/共48頁(2).肺泡內液體交換影響因素:(1).肺毛細血管壓低:

肺泡間質靜水壓(0.3mmHg)>7mmHg,影響氣體交換,(2).肺表面張力的合力向肺泡腔,

使肺間質負壓,肺泡保持張開,第18頁/共48頁(3).肺內抗水腫因素,與:

淋巴引流密切相關,

肺泡毛細血管膜,厚/薄肺表面活性物質,

膠體滲透壓等因素有關:

血漿膠體滲透壓≥12mmHg

肺組織間隙靜水壓=(-8-1.7mmHg)

第19頁/共48頁

二.

開胸術對肺通氣(V)

與血液灌注(Q)影響

第20頁/共48頁.開胸術內壓改變開胸側正壓(胸內負壓消失.)(1).肺泡萎縮,通氣明顯降低.(2).V/Q<0.8,(3).影響肺氧功能,第21頁/共48頁4.如無恢復通氣措施將發(fā)生:

V/Q失調,

縱膈擺動,

心肺功能影響明顯缺氧休克應用雙腔氣管導管肺隔離技術,單肺通氣,可能糾正上述異常情況.第22頁/共48頁2.開胸術對肺氧合功能影響(1).開胸側肺萎縮,V/Q<0.8,肺血氧合不全,(2).正壓通氣依賴合理的----單肺通氣模式維持良好肺通氣(V)與血液灌注(Q)≌0.8(3).側臥位時側健血流增加,通氣不匹配,(4).依賴開胸側缺氧性肺血管收縮(HPV)

糾正V/Q不平衡,

第23頁/共48頁3.缺氧性肺血管收縮(HPV)(1).HPV是一代償性與系保護性機制,

(2).開胸側肺傳血流轉向健側,以減少肺內分流,(3).麻醉藥(吸入麻藥…)可抑制HPV,(4).吸入麻藥<1.0MAC影響較小,>1.0MAC影響明顯,肺分流增加,(5).氯胺酮:

起效快,交感神經興奮,減少支氣管痙攣發(fā)生率,不影響HPV,第24頁/共48頁

三.

開胸術后并發(fā)癥的

預防!!第25頁/共48頁1.開胸圍術期低氧血癥發(fā)生率:單肺通氣期間的低氧血癥發(fā)生率:由20世紀70年代的20～25％下降至今<1％

,降低原因:(1).纖支鏡應用雙腔導管到位率高,(2).麻醉方法與麻醉新藥;

吸入麻藥濃度過<1.0MAC,及TIVA,(3).肺不張發(fā)生率減少,(SlingerP,Anesth&Analg,2006;103(2).268-270)第26頁/共48頁低氧血癥常見原因:V/Q不平衡:單肺通氣不適當,雙腔導管放置不到位,通氣肺通氣不足,肺內分泌液阻塞氣道,單肺通氣期出現(xiàn)肺損傷,肺水腫,心功能不全,麻醉過度低血壓第27頁/共48頁2.開胸術期急性肺損傷(ALI)肺切除術后ALI病因分布:1984ZeldinRA,etal.

報道失實10例肺切除術后發(fā)生急性肺損傷,

而被后人重視,

現(xiàn)在認為分二期:

早期:術期至術后3天.發(fā)生率:73%,,

后期:術后3-10天,發(fā)生率:27%,LickerM,DePerrotM,,spiliopoulsAetal.Riskfactorsforacutlunginjureryafterthoracicsurgeryforlungcancer.Anesth&Analg.,2003;97:1558-65

第28頁/共48頁ALI有關危險因素為：.發(fā)生率:2%-4%(1).圍術期高壓通氣,(高氣道內壓>40cmH2O;>35cmH2O)(2).VT過大.>10ml/kg,(但仍有爭議)(3).靜脈容量超負荷,液體過多,(4).肺葉切除過多,(5)術前酗酒史,第29頁/共48頁ALI與肺葉切除術有關的因素

袖狀肺切除:<1%,

右肺切除術后ALI的發(fā)生率高于左肺切除術；術后1~3天出現(xiàn)癥狀，盡管給予標準的治療，術后的死亡率仍有25%~50%。術前使用順鉑及吉西他濱等化療的病人，藥物引起呼吸功能的減退,

并導致術后并發(fā)癥增加,ALI.肺切除術后ALI的發(fā)生機制是多因素的。肺組織切除愈多，術后發(fā)生肺損傷的幾率愈大。解剖的變異及與胸膜外肺切除術創(chuàng)傷這些因素是術后ALI的高危因素,第30頁/共48頁3.肺葉切除術后肺水腫研究發(fā)現(xiàn):輕度肺水腫可導致上皮細胞的受損,全肺切除比肺葉切除導致術側肺毛細血管通透性增高,肺損傷可導致炎癥因子釋放,術后健側肺的損傷，損傷的程度與肺組織切除的多少成比例,肺癌的病人氧自由基的產生與OLV的時間有關,第31頁/共48頁

(急性肺水腫病人局部肺血流灌注)

RegionalPulmonaryPerfusioninPatientswithAcutePulmonaryEdema

DanielP.Schuster,MD,ClaireAnderson,MD,JamesKozlowski,etal,

DepartmentofRadiology,WashingtonUniversitySchoolofMedicine,St.

FIGURE3.LWC(肺水含量)inhealthy(normal),sujects(NlSubjs)(n=12)PatientswithALI/ARDS(ALI)(n=9)non-ALI/ARDS(n=7))pulmonaryedema.*P<0.05第32頁/共48頁FIGURE5.(圖)MeanPBF(肺血流),whichisproportionaltocardiacoutput,asestimatedfromPETofhealthy(normal)subjects(NlSubjs)andpatientswithALI/ARDS(ALI)ornon-ALI/ARDS(non-ALI)pulmonaryedema.Nosignificantdifferencewasfoundbetweenthe2groups.第33頁/共48頁4.圍術期容量負荷對肺的V/Q影響肺循環(huán)阻力低，為體循環(huán)阻力1/10，血流量等于心排血量:5L/min。肺血量=10%全身血量.肺動脈收縮壓(PAP)=右心室收縮壓=22mmHgPAP<15mmHg(正常),>25mmHg(輕度肺高),>30mmHg(中度),>50~60mmHg(高度)第34頁/共48頁

體內容量負荷過多時:

肺毛細血管內的流體靜力壓迅速升高，

導致跨血管液體濾出增加，

導致--急性心源性----或容量—負荷增加性水腫,(圖1B)的標志第35頁/共48頁容量—負荷增加性水腫(圖1B)(圖1肺內微血管液體交換生理學

正常肺(A幅)，液體不斷從血管內流入間質腔.容量—負荷增加性水腫液蛋白含量較高，是因為微血管膜的通透性增加，。肺毛細血管內的流體靜力壓迅速升高，導致跨血管液體濾出增加，這是急性心源性(圖1B)。

淋巴引流第36頁/共48頁A圖:1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水腫病人(男性，51歲)的前后位胸部X線片是心源性肺水腫的常見特征。B圖:1例肺炎并發(fā)膿毒癥性休克和急性呼吸窘迫綜合征病人(女性，22歲)的前后位X線胸片，第37頁/共48頁5.ALI與潮氣量(Vt)關系

肺切除術后可出現(xiàn)肺泡上皮的損傷，與ARDS機制相似,

使用較小潮氣量(5~6ml),和

PEEP(3~5ml)，可減少損傷,

吸氣末肺容量的增加是肺損傷的重要因素,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation.AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第38頁/共48頁

兔肺離體實驗中發(fā)現(xiàn)，大的潮氣量（8ml/kg）通氣產生明顯肺損傷。

通氣期間呼吸道峰壓40cmH2O時，肺葉切除術后通過影像學診斷發(fā)生ALI

的病人占42％[26]。

最近一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)肺葉切除術術后出現(xiàn)呼吸功能衰竭與圍術期使用較高潮氣量有關有關（8.3ml/kg)，使用6.7ml/kg組進行肺葉切除并沒有實現(xiàn)呼吸衰竭,(PeterSliinger,MD,:lowtidalvolueisindicatedduringone-lungventilation,AnethAnalg2006;vol103(2):268-270.)第39頁/共48頁

6.開胸手術與纖溶功能變化

據(jù)報道,開胸術后血胸的發(fā)生率2.1.-.2.8％，其中異常滲血占血胸的33．3％．

,胸科手術病人54例，(肺良性病變、肺癌，食道癌各18例)，圍術期纖溶活性的動態(tài)變化。試驗結果表明：

(1)、肺良性病變病人術后出血量增多、原因是:1).肺切除時，肺組織釋放大量的組織型纖溶酶原激活物

t-PA(Tissue-typePlasmiuogenActivator)

導致原發(fā)性纖溶亢進．

2).測定優(yōu)球蛋白溶解時間(Euglobulinclotlyslstime,ELT)有助于判斷，

3).應給予適量的抗纖溶藥(抑肽酶)可有效防治．第40頁/共48頁2)、開胸圍術期高凝狀態(tài):

血小板聚集率降低，術后血小板功能恢復,

凝血活性增強，抗凝血活性減弱，．3)、開胸手術后病人易并發(fā)血拴形成

:

凝血酶Ⅲ消耗性減少，術后高凝狀態(tài)，

纖溶活性降低，t-PA活性減弱，

DD濃度下降，抗纖溶活性增強，纖溶酶激活物抑制物(Plasminogenactivatorinhibitor,PAI)水平升高，

導致凝血/纖溶系統(tǒng)平衡失調，第41頁/共48頁4)、腫瘤病人開胸術前凝血系統(tǒng)已處于激活狀態(tài)，術后凝血活性更趨增強．腫瘤病人傾向于血栓形成,主要是凝血／纖溶系統(tǒng)平衡失調，凝血占優(yōu)勢所造成的

第42頁/共48頁7.開胸術后其他并發(fā)癥

肺切除術后出血