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文檔簡(jiǎn)介
動(dòng)脈粥樣硬化和冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)是動(dòng)脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性病變,導(dǎo)致管壁增厚變硬,失去彈性和管腔縮小。主要受累的動(dòng)脈是大型和中型彈力動(dòng)脈,以冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈最多見(jiàn),小動(dòng)脈硬化主要發(fā)生在高血壓患者,在受累動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì),外觀呈黃色粥樣,因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。2020/11/32一、病因及發(fā)病機(jī)制2020/11/33病因
1.主要中老年、男性,
2.血脂異常,3.血壓增高,4.吸煙,5.血糖異常。其次有肥胖,腦力勞動(dòng),遺傳因素,血漿同型半胱胺酸增高,胰島素抵抗,病毒、衣原體感染等。2020/11/34發(fā)病機(jī)制1、脂肪浸潤(rùn)學(xué)說(shuō),LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL和膽固醇,對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成的損傷,共同構(gòu)成粥樣斑塊。2、血栓形成學(xué)說(shuō):粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓,并非真正的粥樣斑塊。2020/11/35
脂代謝紊亂學(xué)說(shuō)
Historyandupdate:LDL-oxLDL-foamcell
AnimalModelsandquestions
LDL/HDLrate(>3)HDL-<1.0mmol/LLDL->3.1mmol/LTG->1.7mmol/LTC->5.6mmol/L
平滑肌移行泡末細(xì)胞形成T細(xì)胞激活血小板
粘附聚集白細(xì)胞
粘附侵入2020/11/36發(fā)病機(jī)制3.內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō):各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。管壁彈性降低,脆性增加,管腔狹窄或閉塞。2020/11/37動(dòng)脈粥樣硬化慢性炎癥學(xué)說(shuō)
抗慢性炎癥治療1999RossR創(chuàng)立
動(dòng)物模型–衣原體感染
慢性炎癥引起內(nèi)皮的損傷
高血壓交感副交感紊亂糖尿病促凝與抗凝紊亂高LDL高尿酸血癥低HDL高半胱氨酸血癥吸煙衣原體感染
肥胖各種病毒感染高脂飲食少動(dòng)
高齡遺傳因素MEF2A2020/11/38從動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程來(lái)看,受累動(dòng)脈彈性減弱,脆性增加,其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞,也可擴(kuò)張而形成動(dòng)脈瘤。視受累的動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)建立情況的不同,可引起整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)或個(gè)別器官的功能紊亂:二、病理生理2020/11/39Ⅰ型脂質(zhì)點(diǎn)。動(dòng)脈內(nèi)膜出現(xiàn)小黃點(diǎn),為小范圍的巨噬細(xì)胞含脂滴形成泡沫細(xì)胞積聚。Ⅱ型脂質(zhì)條紋。動(dòng)脈內(nèi)膜見(jiàn)黃色條紋,為巨噬細(xì)胞層并含脂滴,有T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。脂質(zhì)成分主要為膽固醇酯和磷脂。動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程分六型2020/11/310動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程分六型Ⅲ型斑塊前期。細(xì)胞外出現(xiàn)較多脂滴,在內(nèi)膜和中膜平滑肌層之間形成脂核,但尚未形成脂質(zhì)池。Ⅳ型粥樣斑塊。脂質(zhì)積聚多,形成脂質(zhì)池,內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞,動(dòng)脈壁變形。2020/11/311V型纖維粥樣斑塊。為動(dòng)脈粥樣硬化最具特征性的病變,呈白色斑塊突入動(dòng)脈腔內(nèi)引起管腔狹窄。斑塊內(nèi)膜破壞形成纖維帽,內(nèi)含脂質(zhì)更多,形成脂肪池。Ⅵ型復(fù)合病變。為嚴(yán)重病變。由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。脂質(zhì)物質(zhì)進(jìn)入血流成為栓子。動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程分六型2020/11/312泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋斑塊前期粥樣斑塊纖維斑塊破裂復(fù)合病變動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程2020/11/313不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊脂質(zhì)核心穩(wěn)定斑塊質(zhì)脂核心纖維帽炎癥細(xì)胞較少的炎癥細(xì)胞纖維帽脂核2020/11/314冠脈中破裂斑塊帶血栓的顯微照片2020/11/3151、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化;2、腦動(dòng)脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮;3、腎動(dòng)脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;4、下肢動(dòng)脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。病理生理2020/11/316動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:
具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過(guò)程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/
裂隙和血栓形成心肌梗死
缺血性中風(fēng)/TIA
嚴(yán)重的下肢缺血臨床無(wú)癥狀心血管死亡年齡增長(zhǎng)穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過(guò)性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病2020/11/317
本病發(fā)展過(guò)程可分為4期,但臨床上各期并非嚴(yán)格按序出現(xiàn),各期還可交替或同時(shí)出現(xiàn)。
三、分期和分類2020/11/3181、無(wú)癥狀期或稱隱匿期動(dòng)脈粥樣硬化已經(jīng)形成,但尚無(wú)器官或組織受累的臨床表現(xiàn)。2、缺血期血管狹窄產(chǎn)生器官缺血的癥狀。3、壞死期由于血管內(nèi)血栓形成或管壁腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的癥狀。4、纖維化期長(zhǎng)期缺血,器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。三、分期和分類2020/11/319主要表現(xiàn)為:血總膽固醇增高LDL膽固醇增高HDL膽固醇降低甘油三酯增高
四、實(shí)驗(yàn)室檢查2020/11/3201、調(diào)整血脂藥物應(yīng)用2、抗血小板藥物治療3、溶血栓和抗凝藥物治療五、藥物治療
2020/11/321六、防治措施改善生活方式治療危險(xiǎn)因素合理膳食做到一、二、三、四、五、2020/11/322防治一個(gè)信念:少吃動(dòng)物性脂肪與肥胖決裂;二個(gè)要素:少吃,多動(dòng);三個(gè)不要:不吸煙、不酗酒、不急躁;2020/11/323防治四個(gè)檢查:定期查血壓、血糖、血脂、血黏度;五個(gè)預(yù)防:防肥胖、高血壓、高血糖、并發(fā)癥、病情惡化;2020/11/324肥胖的標(biāo)準(zhǔn)
1.
BMI>30kg/m2中國(guó)>25kg/m2
2.腰臀比:男性>0.9女性>0.853.腰圍:男性>85cm女性>80cm2020/11/3252020/11/326七、調(diào)脂治療洛伐他汀40mg普伐他汀40mg辛伐他汀20—40mg氟伐他汀40—80mg阿托伐他汀10mg血脂康0.6Bid
1.他汀類藥物2.貝特類菲諾貝特100mg吉非貝齊600mg苯扎貝特400mg環(huán)丙貝特100mg2020/11/327第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病2020/11/328一、概述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease)指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病,簡(jiǎn)稱冠心病,亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease)。我國(guó)發(fā)病率迅速上升。2020/11/329二、冠心病的分型
1、無(wú)癥狀性心肌缺血
2、
心絞痛
3、心肌梗死
4、缺血性心肌病
5、
猝死
2020/11/330新的分型
一、急性冠脈綜合征二、慢性冠心病2020/11/331一、急性冠脈綜合征包括了不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST抬高的心肌梗死(STEMI)2020/11/332急性冠脈綜合癥的病理生理學(xué)不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細(xì)胞內(nèi)在的壓力,張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓
(QMI)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓形成2020/11/333二、慢性冠心病
包括了穩(wěn)定型心絞痛冠脈正常心絞痛(X綜合癥)無(wú)癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭2020/11/334心絞痛
穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛2020/11/335穩(wěn)定型心絞痛
2020/11/336穩(wěn)定型心絞痛疼痛發(fā)生機(jī)制疼痛發(fā)作特點(diǎn)疼痛發(fā)作時(shí)心電圖特點(diǎn)診斷及鑒別診斷發(fā)作期如何治療緩解期如何治療2020/11/337穩(wěn)定型心絞痛
穩(wěn)定型心絞痛
(stableAnginpectoris)指病程在一個(gè)月以上,每日疼痛發(fā)作的次數(shù),誘發(fā)疼痛的勞累程度,性質(zhì)和部位無(wú)改變。多見(jiàn)于40歲以上的男性患者。其發(fā)作特點(diǎn)為陣發(fā)性壓悶疼痛感,位于胸骨后,可放射左肩及左上肢前臂內(nèi)側(cè),持續(xù)數(shù)分鐘,休息或含化硝酸甘油后緩解。2020/11/338疼痛產(chǎn)生機(jī)制
在正常情況下冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力,劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)冠狀動(dòng)脈適當(dāng)擴(kuò)張,血流可增加到休息時(shí)的6-7倍。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí),其擴(kuò)張性減弱,血流量減少,當(dāng)心臟負(fù)荷突然增加時(shí),使冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少。心肌血液供求之間矛盾加深,即引起心絞痛。2020/11/339發(fā)病機(jī)制
冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過(guò)性缺血缺氧心絞痛(AP)2020/11/340決定心肌耗氧量的因素
心肌氧耗=心率×收縮壓(心肌張力、心肌收縮力)心率心肌收縮力決定心肌收縮力強(qiáng)弱是主動(dòng)脈的血壓。所以通常在臨床以心率、血壓的乘積
心室壁的張力實(shí)驗(yàn)時(shí)觀察到心率、血壓不變時(shí)增加心室容量2020/11/341影響冠脈血流的因素心內(nèi)膜和心外膜血流分布的特點(diǎn)心肌的竊血現(xiàn)象冠狀動(dòng)脈肌橋的影響2020/11/342產(chǎn)生疼痛的直接因素心肌在缺血缺氧的情況下,酸性代謝產(chǎn)物增多如:乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢,經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳入大腦,產(chǎn)生疼痛。疼痛分布區(qū)域多不在心臟部位,多分布在胸骨后、左臂前內(nèi)側(cè)、無(wú)名指及小指。2020/11/343心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定
冠脈痙攣2020/11/344病理生理經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影顯示,冠狀動(dòng)脈直徑減少>70%的(同時(shí)3支病變者)既可產(chǎn)生缺血性疼痛,在心絞痛發(fā)作前,可有血壓增高,心率增快,肺動(dòng)脈壓和肺毛壓增高等變化。
射血速度減慢,心排量降低,左室舒張末壓和血容量增加,造成心室收縮和舒張功能障礙,室壁收縮不協(xié)調(diào)或部分室壁收縮減弱等表現(xiàn)。2020/11/345臨床表現(xiàn)
癥狀疼痛特點(diǎn)如下:
誘因心絞痛發(fā)作常有勞累、吸煙等誘發(fā)
部位及放射
性質(zhì)
持續(xù)時(shí)間緩解方法2020/11/346體征心絞痛發(fā)作時(shí)可有心率增快血壓增高、出冷汗S4或S3奔馬律可有暫時(shí)性SM
2020/11/347實(shí)驗(yàn)室檢查心電圖檢查
是診斷心絞痛的常用方法靜息心電圖可以正常,可以出現(xiàn)各種各樣的心電圖改變。ST-T改變,束支傳導(dǎo)阻滯,各種早搏等。發(fā)作中可出現(xiàn)缺血性心電圖變化如:ST段壓低(≥0.1mV)或ST段抬高,R波振幅變小,室內(nèi)或束支傳導(dǎo)障礙以及心律失常(常為室性早搏)。2020/11/348穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECG表現(xiàn)V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移>0.1mV2020/11/349穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時(shí)ECG表現(xiàn)2020/11/350例2.孫XX,男,63高血壓13年,近1年發(fā)現(xiàn)血糖高。發(fā)作性胸悶痛3天,描心電圖正常。未重視今晨突然劇烈胸痛,在急診室描圖:下壁/正后壁AMI,急診PCI2020/11/351例2.孫XX,男,63急診冠造:G圖:RCA近段幾乎完全閉塞(箭頭);H圖:支架植入術(shù)后,TIMI3級(jí)2020/11/352心電圖負(fù)荷試驗(yàn)通過(guò)運(yùn)動(dòng)增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血,對(duì)癥狀不典型病人,運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陰性通??膳懦慕g痛。
目前國(guó)內(nèi)外應(yīng)用負(fù)荷目標(biāo)心率,運(yùn)動(dòng)到預(yù)定的心率目標(biāo),達(dá)最大心率的85%~90%,稱為負(fù)荷目標(biāo)心率或亞極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)
2020/11/353
負(fù)荷目標(biāo)心率
年齡為:50、最大心率為:171、最大心率之85%為:145年齡為:60、最大心率為:159、最大心率之85%為:135年齡為:65、最大心率為:153、最大心率之85%為:130最大心率之85%約略相當(dāng)于:195減年齡。2020/11/354運(yùn)動(dòng)心電圖運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)后2020/11/355心電圖負(fù)荷試驗(yàn)判斷
ST段水平型或下斜型壓低(≥0.1mV),持續(xù)時(shí)間≥2分鐘,為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)心絞痛或胸部不適,病人步態(tài)不穩(wěn)或血壓下降,應(yīng)立即停止運(yùn)動(dòng),判斷為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性。2020/11/356負(fù)荷試驗(yàn)禁忌不穩(wěn)定型心絞痛懷疑有新近MI者心力衰竭心律失常2020/11/357動(dòng)態(tài)心電圖
讓患者佩帶一個(gè)自動(dòng)記錄裝置,連續(xù)記錄24小時(shí)的動(dòng)態(tài)心電圖變化,可以記錄到心絞痛發(fā)作時(shí)的缺血性ST-T改變或各種心律失常。2020/11/358動(dòng)態(tài)心電圖2020/11/359放射核素顯像檢查
注射201Tl和99mTc-MIBI后,被正常心肌細(xì)胞攝取。心肌缺血或壞死部位則顯示明顯的灌注缺損,估計(jì)局部缺血或梗塞的存在。2020/11/360冠狀動(dòng)脈造影評(píng)價(jià)冠脈狹窄程度顯示冠狀動(dòng)脈阻塞的解剖學(xué)程度。高質(zhì)量圖像可看清1mm大小的血管。管腔直徑狹窄>70-75%的被認(rèn)為具有生理學(xué)意義,常伴有心絞痛的存在。2020/11/361冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊形成,管腔狹窄
2020/11/362
冠狀動(dòng)脈造影顯示該處病變情況
2020/11/3632020/11/364診斷和鑒別診斷
根據(jù)典型心絞痛發(fā)作特點(diǎn)和體征心電圖ST-T改變心電圖負(fù)荷試驗(yàn)等檢查可確診診斷困難時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影2020/11/365
非心絞痛的胸痛特點(diǎn)
(1)短暫幾秒鐘的刺痛或持續(xù)幾小時(shí)甚至幾天的隱痛、悶痛。(2)胸痛范圍不是一片,而是一點(diǎn),可用一、二個(gè)手指指出疼痛位置。(3)疼痛多于勞累后出現(xiàn),而不是在勞累的當(dāng)時(shí)。(4)胸痛與呼吸或影響胸廓的運(yùn)動(dòng)有關(guān)。
2020/11/366非心絞痛的胸痛特點(diǎn)
(5)胸痛可被其他因素所轉(zhuǎn)移,如與患者交談反而使其胸痛癥狀好轉(zhuǎn)。(6)疼痛發(fā)作時(shí)不影響活動(dòng),并且活動(dòng)時(shí)疼痛反而減輕甚至消失。(7)舌下含化硝酸甘油在10分鐘以后才見(jiàn)緩解的發(fā)作。2020/11/367鑒別診斷1、急性心肌梗死2、其他心臟病的心絞痛如:主動(dòng)脈瓣狹窄肥厚型心肌病、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、X綜合征等3、肋間神經(jīng)痛及肋軟骨炎4、心臟神經(jīng)癥5、不典型疼痛應(yīng)于食管、胃腸疾患
2020/11/368(一)發(fā)作期的治療休息
藥物治療
硝酸酯類藥物有:1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化2.硝酸異山梨酯5-10mg舌下含化3.單硝酸異山梨酯靜脈應(yīng)用2020/11/369硝酸酯類藥物作用機(jī)制
硝酸甘油使容量血管擴(kuò)張而降低前負(fù)荷,心室舒張末壓力及容量也降低。硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側(cè)枝血管。硝酸甘油能使冠狀動(dòng)脈血流量重新分配。2020/11/370注意事項(xiàng)青光限及顱內(nèi)壓增高患者慎用。初用者直投以小劑量。長(zhǎng)期用藥者驟然停藥易誘發(fā)心絞痛、甚至心肌梗死而死亡。需要停藥或更換其他抗心絞痛藥物時(shí),必須逐漸減量停用。2020/11/371(二)緩解期的治療硝酸酯類藥物β受體阻斷藥
鈣離子拮抗藥調(diào)脂治療中藥活血化淤介入治療外科手術(shù)治療2020/11/372β受體阻斷藥
β受體阻斷藥通過(guò)阻
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