醫(yī)學(xué)-新建mods恢復(fù)

MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS)多器官功能障礙綜合征

精選課件病例摘要1患者,男,43歲。因飲酒后腹脹1天,急劇上腹痛3小時(shí)入院。查體:T36.1℃,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未見異常。腹部平軟,左上腹明顯壓痛,輕度反跳痛。移動(dòng)性濁音(-)。輔助檢查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常規(guī):WBC10×109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。診斷為急性胰腺炎。給予抑制腺體分泌、抗感染、補(bǔ)液及對(duì)癥治療,病情未見好轉(zhuǎn)。精選課件病例摘要1兩天后上腹疼痛加重,伴發(fā)熱心悸和呼吸急促,給予高流量氧不能緩解,動(dòng)脈血氧飽和度87%,持續(xù)下降。尿少,24小時(shí)180毫升。查體:T38.3℃,P123次/分,R42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。雙肺呼吸音粗,可聞及散在濕羅音。心音低。腹部明顯膨隆,腹肌緊張,全腹壓痛,反跳痛,左上腹為重。移動(dòng)性濁音(+)。腸鳴音消失。生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,總膽紅素57.1μmol/L,直接膽紅素39.30μmol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3μmol/L,血糖16.1mmol/L,血淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。精選課件病例摘要1血常規(guī):WBC13.1×109/L,N80.6%,L13%。血?dú)夥治?pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片:雙肺透光度減低,肺紋理增多,邊緣模糊。ECG:ST-T下移3mm。

精選課件討論1.除胰腺外,患者還有哪些器官受到了影響？2.應(yīng)如何診斷？精選課件2003年8421例全球臨床報(bào)告病例中國內(nèi)地報(bào)告病例5328例死亡784例死亡340例大部分死于MODS精選課件概述

MODS是目前外科最具挑戰(zhàn)性、最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是ICU

常見的死亡原因。49.1%病死率（%）AngusDC.etal.CritCareMed,2001;29:1303-09精選課件

MODS的概念

MODS是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克等急性損害24小時(shí)后，兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。

精選課件

1.MODS患者發(fā)病前器官功能良好，發(fā)病中伴應(yīng)激、SIRS。2.衰竭的器官往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官；3.從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，常有幾天的間隔；4.MODS的功能障礙與病理損害在程度上不一致，病理變化沒有特異性；5.MODS病情發(fā)展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治療難以奏效，死亡率高；6.除非到終末期，MODS可以逆轉(zhuǎn)，一旦治愈，不留后遺，不會(huì)轉(zhuǎn)入慢性階段。MODS區(qū)別于其它器官衰竭的臨床特點(diǎn)精選課件強(qiáng)調(diào)原發(fā)致病因素是急性的。強(qiáng)調(diào)器官功能障礙的進(jìn)行性和可逆性，一經(jīng)治愈不留器官永久損害。強(qiáng)調(diào)是一種綜合征。強(qiáng)調(diào)診斷的時(shí)間是發(fā)病或傷后24小時(shí)以上。對(duì)MODS概念的理解精選課件30年代——第一次世界大戰(zhàn)后休克是外科病人死亡的主要原因,

人類通過大量的臨床搶救和實(shí)驗(yàn)室研究,認(rèn)識(shí)到休克所產(chǎn)生的危害以及糾正低血容量的重要性。戰(zhàn)后,休克已不再是外科危重病人致死的主要原因,多數(shù)病人可以在休克的初期得到有效的復(fù)蘇。MODS產(chǎn)生的歷史背景——生與死的爭(zhēng)奪精選課件第二次世界大戰(zhàn)二戰(zhàn)期間,休克糾正后大量病人出現(xiàn)少尿,甚至無尿,

急性腎功能衰竭死亡率達(dá)90%,成為創(chuàng)傷后危重病人的主要死亡原因。戰(zhàn)后至50年代,一方面認(rèn)識(shí)大量快速擴(kuò)容,可有效預(yù)防急性腎功能衰竭,另一方面血液透析出現(xiàn),急性腎功能衰竭的死亡率有了明顯的改善。精選課件50、60年代—朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越戰(zhàn)大部分病人可以渡過低血壓和急性腎功能衰竭,隨之而來的是創(chuàng)傷后出現(xiàn)不明原因的呼吸衰竭,肺水腫成為病員的致死原因,盡管美國采用了積裝箱式的ICU治療單位,但并未改善創(chuàng)傷后呼吸功能衰竭的最終惡運(yùn)。精選課件40余年進(jìn)行大量臨床及實(shí)驗(yàn)室工作,對(duì)呼吸生理和病理方面認(rèn)識(shí)更深入,

呼吸支持療法也有了很大的改進(jìn),

死亡率依然在50%以上。67年命名成人呼吸窘迫綜合癥精選課件1975年Baue提出多器官功能衰竭的概念。MOF的提出是70年代醫(yī)學(xué)進(jìn)展的一個(gè)標(biāo)志。多器官功能衰竭概念的提出精選課件1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）在芝加哥開會(huì)共同倡議將MOF更名為MODS.MOF更名為MODS精選課件1995年10月——廬山全國危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)急救醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)會(huì)MOFMODS精選課件嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)膿毒血癥及重癥感染休克大量輸血、輸液，藥物或毒物中毒等心跳呼吸驟停診療失誤MODS病因精選課件原因發(fā)生率嚴(yán)重創(chuàng)傷和多發(fā)傷后約10%急診大手術(shù)后8%～22%大面積深度燒傷后約30%腹腔膿腫伴敗血癥30%～50%精選課件MODS誘因MODS高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病年齡≥35歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素嗜酒惡性腫瘤大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物創(chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分(ISS)≥25高乳酸血癥精選課件

精選課件精選課件臨床分型

根據(jù)臨床發(fā)病形式可將MODS分兩類：速發(fā)單相型遲發(fā)雙相型

病因MODS病因MODS精選課件單相速發(fā)型別稱特點(diǎn)原發(fā)型primarytype1.器官功能障礙由原始損傷本身所致2.在原發(fā)病因作用后迅速發(fā)生3.病程中只有一個(gè)時(shí)相、一個(gè)高峰4.原發(fā)急癥在發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。一次打擊型onehittype精選課件別稱特點(diǎn)繼發(fā)型secondarytype1.器官功能障礙非原始損傷本身所致2.原發(fā)病因作用后先有一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一相對(duì)穩(wěn)定期后繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。3.經(jīng)受二次打擊4.病程中有兩個(gè)時(shí)相、兩個(gè)高峰二次打擊型doublehittype雙相遲發(fā)型精選課件發(fā)病機(jī)制全身性炎癥反應(yīng)失控代償性抗炎反應(yīng)綜合征腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位

器官微循環(huán)灌注障礙與缺血－再灌注損傷細(xì)胞能量代謝障礙精選課件促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)精選課件促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

全身炎癥反應(yīng)綜合征精選課件全身炎癥反應(yīng)綜合征因感染或非感染因素作用于機(jī)體刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細(xì)胞介質(zhì)，從而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。精選課件SIRS的主要病理生理變化

全身持續(xù)高代謝；高動(dòng)力循環(huán)；多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。精選課件SIRS的主要表現(xiàn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)，美國危重病醫(yī)學(xué)會(huì)，1991

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或幼稚粒>10%精選課件促炎反應(yīng)抗炎反應(yīng)

代償性抗炎反應(yīng)綜合征精選課件代償性抗炎反應(yīng)綜合征指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。精選課件腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位

細(xì)菌移位：腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程。腸源性感染：無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)中可見到腸道細(xì)菌。精選課件器官微循環(huán)障礙與缺血-再灌損傷交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮休克后期可出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥局部介質(zhì)的作用引起微循環(huán)淤血和組織水腫DIC與微循環(huán)障礙，微血栓，纖溶活性降低，后期出血物質(zhì)代謝紊亂和假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用肝臟的能量危機(jī)，蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，苯乙醇胺和羥苯乙醇胺↑，肝性昏迷。缺血與再灌注損傷

精選課件細(xì)胞能量代謝障礙高代謝：應(yīng)激激素↑：胰高血糖素、甲狀腺素氧利用障礙:

組織水腫線粒體功能↓血流分布異常A-V短路精選課件

MODS臨床表現(xiàn)及診斷精選課件肺的功能變化

最先受累且衰竭發(fā)生率最高發(fā)生時(shí)間創(chuàng)傷、感染后24~72小時(shí)發(fā)生率83%~100%主要表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征*:進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。精選課件肺易受累的原因是循環(huán)血液的重要濾器是呼吸與代謝的重要器官精選課件急性呼吸窘迫綜合征是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥、紫紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征。

精選課件ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)精選課件2010-7-27精選課件2010-7-262010-7-272010-7-312010-8-2精選課件腎的功能變化

腎功能衰竭發(fā)生率40%~55%，僅次于肺和肝主要表現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等，嚴(yán)重時(shí)需透析。精選課件腎功能障礙決定MODS的轉(zhuǎn)歸有腎功能衰竭者多死亡無腎功能衰竭者即使有3個(gè)器官衰竭也有希望存活精選課件肝的功能變化肝功能障礙發(fā)生率僅次于肺發(fā)生時(shí)間在肺腎之后或最先主要表現(xiàn)黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。ALT↑，AST↑，LDH↑精選課件胃腸道的功能變化

胃腸道粘膜損害運(yùn)動(dòng)和屏障功能障礙主要表現(xiàn)粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退,麻痹性腸梗阻確診內(nèi)鏡檢查確有潰瘍與出血精選課件2010-7-27精選課件心功能障礙心功能障礙發(fā)生率心功能障礙10%~23%早期表現(xiàn)高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細(xì)胞因子的擴(kuò)血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn)急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。精選課件凝血系統(tǒng)功能衰竭凝血系統(tǒng)功能衰竭表現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性，凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（+），有出血傾向或出血。精選課件表現(xiàn)Neutrophil吞噬殺菌能力、單核吞噬細(xì)胞功能抑制、外周血淋巴細(xì)胞、TH/TS比例、B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。免疫功能全面抑制免疫系統(tǒng)的變化精選課件MODS不同階段病程臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般表現(xiàn)正?；蜉p度不安病態(tài)，不安明顯不安瀕死心血管功能需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)力休克，co2↓水腫升壓藥依賴水腫，SvO2↑呼吸功能輕度呼吸性堿中毒呼吸急促，低CO2血癥ARDS嚴(yán)重低氧血癥高CO2，血癥，氣壓傷，低氧血癥腎功能尿少、對(duì)利尿藥反應(yīng)受限尿量固定輕度氮血癥氮血癥，適用于透析，尿少→無尿，透析效果不穩(wěn)定胃腸道功能腹脹不能耐受食物腸絞痛，腹瀉，缺血性結(jié)腸炎應(yīng)急性潰瘍肝功能正常或輕度膽液郁積高膽紅質(zhì)血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，深黃膽代謝高糖血癥嚴(yán)重分解代謝代謝性酸中毒高糖血癥，肌肉耗損，乳酸酸酸中毒提高對(duì)胰島素需要CNS朦朧嗜睡木僵昏迷血液學(xué)呈不同表現(xiàn)血小板↓凝血障礙難糾正的凝血障礙白細(xì)胞↓或↑精選課件各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響肺衰竭肺血管阻力右心負(fù)荷右心衰竭心輸出量、PaO2、全身組織器官缺氧與酸中毒MSOF精選課件肝臟受損吞噬、解毒功能肺循環(huán)：ARDS肝靜脈全身：MODS體循環(huán)腸道細(xì)菌、毒素各系統(tǒng)、器官相互作用、相互影響精選課件MODS診斷依據(jù)1.發(fā)病因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染或急性重癥胰腺炎2.SIRS的臨床表現(xiàn)3.存在2個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙精選課件MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)系統(tǒng)與器官器官功能障礙器官功能衰竭肺臟急性肺損傷PaO2/FiO2≤300mmHg急性呼吸窘迫綜合癥PaO2/FiO2≤200mmHg心血管系統(tǒng)輕度休克重度休克收縮壓mmHg>80,〈100<80多巴胺*<10>10心率bpm130-150150或≤54心律失常室上速室速或室顫腎臟尿量ml/h<20<20需血液透析治療血肌酐*≥177需血液透析治療肝臟血清膽紅素34-60>60ALTAST〉正常的2倍肝昏迷胃腸道腸蠕動(dòng)腸脹氣腸鳴音消失麻痹性腸梗阻出血量ml/d〈100>100凝血功能血小板計(jì)數(shù)50-80〈50PT和PTT延長>25%DIC中樞神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分意識(shí)模糊<7,>3昏迷<3代謝血糖mmol/L5.6-7.5>7.5血鈉mmol/L145-155>155滲透壓mOsm/L310-330>330

PH7.1-7.35<7.1精選課件MODS預(yù)后影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)小原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大最先出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。精選課件衰竭器官數(shù)量死亡率115%~30%245%~55%2(其中有肺或腎)>80%3(重要器官)>7天幾乎100%死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系

精選課件MODS的治療原則

1.迅速處理原發(fā)病,消除病因。

早期積極預(yù)防,監(jiān)測(cè)，處理感染,進(jìn)行細(xì)菌學(xué)的調(diào)查，針對(duì)原發(fā)病因作出相應(yīng)的處理。

2.全面有效的臟器支持；維護(hù)臟器功能:

全力救治已經(jīng)衰竭的臟器，特別是盡早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。

嚴(yán)密監(jiān)測(cè)其它功能尚好的臟器,防止繼續(xù)出現(xiàn)器官功能衰竭。精選課件MODS的治療原則3.調(diào)整機(jī)體內(nèi)的免疫平衡（清除過多的炎性因子，提高機(jī)體的免疫功能）。

4.在處理任何臟器功能不全的情況,應(yīng)有全局綜合的觀點(diǎn)。防止在支持某一臟器功能的同時(shí)對(duì)其它臟器產(chǎn)生不良的影響。學(xué)會(huì)治療中平衡臟器功能的方法,當(dāng)一個(gè)臟器功能出現(xiàn)障礙時(shí),在不嚴(yán)重?fù)p傷其它器官功能的原則下,使其它臟器付出一些必要的代價(jià)。

精選課件.改善心臟功能和血液循環(huán)1、容量復(fù)蘇：故應(yīng)對(duì)心功能及其前、后負(fù)荷和有效血容量進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學(xué)分配。白蛋白、新鮮血漿及人工膠體應(yīng)用，不僅補(bǔ)充血容量有利于增加心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺間質(zhì)和肺泡水腫，增加免疫功能。2、血管活性藥合理搭配：在擴(kuò)容基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普鈉，對(duì)血壓很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等擴(kuò)冠藥。血管擴(kuò)張劑使用有利于減輕心臟前、后負(fù)荷，增大脈壓差，促使微血管管壁粘附白細(xì)胞脫落，疏通微循環(huán)。精選課件急性腎衰竭治療——少尿期飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物?？扇改c外營養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因，治療應(yīng):禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫血、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對(duì)抗、透析最有效。精選課件ARF的治療——少尿期糾酸:HCO3－＜15mmol/L補(bǔ)堿?？刂聘腥?無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。維持營養(yǎng)和供給熱量：減少蛋白分解代謝，減緩BUN、Cr的升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。血液凈化:血液透析：?jiǎn)渭兂瑸V、序貫超濾腹膜透析連續(xù)性腎替代治療(CRRT血液凈化指征:血肌酐＞442umol/L，血鉀＞6.5mmol/L，尿素氮升高出現(xiàn)尿毒癥，BUN＞25mmol/L，出現(xiàn)水中毒、酸中毒難以糾正。精選課件ARF的治療——多尿期治療原則保持水，電解質(zhì)的平衡增加營養(yǎng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充增強(qiáng)體質(zhì)預(yù)防和治療感染注意并發(fā)癥的發(fā)生控制液體量:補(bǔ)液量為出量的1/2～1/3。低鈉低鉀:補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:抗生素。營養(yǎng)支持:注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。精選課件ARDS治療迅速糾正低氧血癥盡早應(yīng)用機(jī)械輔助呼吸加用適當(dāng)水平PEEP，恢復(fù)肺泡功能和功能殘氣量維護(hù)循環(huán)和防治肺間質(zhì)水腫適當(dāng)膠晶比適當(dāng)利尿劑適當(dāng)負(fù)水平衡（根據(jù)CVP/PAWP、尿量、肺部聽診等綜合判斷）精選課件ARDS治療治療感染：痰液引流、抗生素阻斷過度炎癥反應(yīng)初期糖皮質(zhì)激素治療介質(zhì)抑制劑：布洛芬、己酮可可 堿、TNF抗體等肝素血液濾過精選課件ARDS治療呼吸機(jī)治療小潮氣量：6ml/Kg（1B）

平臺(tái)壓≤30cmH2O（1C）容許性高碳酸血癥（1C）設(shè)定PEEP以防止呼氣末肺塌陷（1C）通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O氧濃度過高或平臺(tái)壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣（2C）精選課件胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理MODS的研究熱點(diǎn)轉(zhuǎn)移至消化道，其難點(diǎn)是腸源性感染及其衰竭。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑，降低胃酸，反而促使腸道細(xì)菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細(xì)菌移居引起腸源性肺損傷，腸源性膿毒血癥加劇MODS發(fā)展，MODS患者腸道中雙歧桿菌、擬桿菌、乳酸桿菌明顯低于正常人，專性厭氧菌與粘膜上皮細(xì)胞緊密結(jié)合形成一層“生物膜”，有占位性保護(hù)作用，MODS大量抗生素應(yīng)用，該膜遭破壞導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，故應(yīng)用微生態(tài)制劑是有益的。加用：雙歧桿菌、乳酸桿菌等。精選課件胃腸出血與麻痹和肝功能衰竭處理采用中藥大黃經(jīng)臨床和基礎(chǔ)研究證明具有活血止血、保護(hù)腸粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介質(zhì)、抑制細(xì)菌生長，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)、排出腸道毒素等作用，對(duì)胃腸道出血、保護(hù)胃腸功能防治肝衰竭均有較好療效。劑量3～10g每日2～3次亦可灌腸10～30g。大劑量維生素C對(duì)保肝和體內(nèi)清除氧自由基有益。精選課件應(yīng)激性潰瘍出血治療冰鹽水洗胃：500ml加8支去甲腎上腺素胃管注入要素飲食垂體后葉素靜滴內(nèi)鏡止血栓塞治療手術(shù)治療：切除病變的胃組織和或迷走神經(jīng)精選課件急性肝衰竭治療

葡萄糖、支鏈氨基酸營養(yǎng)、忌脂肪少量胰島素和胰高血糖素降血氨谷氨酸乙酰谷氨酰胺精氨酸減少腸道氨吸收口服乳果糖清潔灌腸口服抗生素維持水、電、酸堿平衡抗感染血液凈化技術(shù)：人工肝臟的發(fā)展使我們對(duì)MODS的肝臟功能衰竭提供器官支持成為可能。精選課件急性肝衰竭預(yù)防注意藥物對(duì)肝的不良反應(yīng)術(shù)前避免肝毒性麻醉藥

(對(duì)肝硬變、黃疸、低蛋白血癥或原有肝炎的病人)術(shù)中防止缺