醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)匯編-4補(bǔ)體-by那個(gè)完全沒重點(diǎn)的老師

補(bǔ)體complement2014年11月15日1精選課件補(bǔ)體的發(fā)現(xiàn)

TheDiscoveryofComplement

1884~1889年間，Grohmann，Bordet，Ehrlich，Buchner等發(fā)現(xiàn)，血漿和新鮮血清具有溶菌功能；相應(yīng)的血清成分命名為殺菌素/防御素（alexin）；1895~1898年間，Bordet（比利時(shí)）發(fā)現(xiàn)，將免疫血清加熱到55℃30min，其溶菌功能消失；若加入新鮮非免疫血清可恢復(fù)其溶菌活性。熱穩(wěn)定性的因子+熱敏感的殺菌素2精選課件鑒于殺菌素（對(duì)熱敏感）在免疫性溶菌中的“補(bǔ)充”作用，1899年，Ehrlich（德國(guó)）將其命名為Complement（補(bǔ)體）熱穩(wěn)定性物質(zhì)：實(shí)際上為抗體3精選課件Bordet陸續(xù)建立了補(bǔ)體研究的相關(guān)實(shí)驗(yàn)體系,成為補(bǔ)體研究的開拓者，1919年獲諾貝爾醫(yī)學(xué)或生理學(xué)獎(jiǎng)4精選課件免疫性溶血系統(tǒng)EACEAC(Erythrocyte，

Antibody，

Complement)補(bǔ)體功能研究的經(jīng)典實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)sheeperythrocytesAbComplementcomplex5精選課件早期研究補(bǔ)體的成分（是否單一）補(bǔ)體的溶菌、溶細(xì)胞作用依賴抗體的存在是否任何抗原抗體復(fù)合物可以激活補(bǔ)體補(bǔ)體發(fā)現(xiàn)順序：C1、C2、C3、C4C1C4C2C36精選課件

補(bǔ)體為一組具有酶促反應(yīng)活性的血清糖蛋白,在機(jī)體免疫系統(tǒng)中擔(dān)負(fù)抗感染和免疫調(diào)節(jié)作用,并參與免疫病理反應(yīng)。一般情況下，血漿中多數(shù)補(bǔ)體以無(wú)活性酶原形式存在，須經(jīng)激活后才能發(fā)揮生物學(xué)功能。多種微生物成分、抗原-抗體復(fù)合物以及其他外源或內(nèi)源性物質(zhì)通過獨(dú)立而又交叉的途徑啟動(dòng)一系列絲氨酸蛋白酶的級(jí)聯(lián)酶解反應(yīng)而活化補(bǔ)體。補(bǔ)體活化的產(chǎn)物具有調(diào)理吞噬、溶解細(xì)胞、介導(dǎo)炎癥、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和清除免疫復(fù)合物等生物學(xué)功能。補(bǔ)體是固有免疫防御體系的重要組分，也是抗體發(fā)揮免疫效應(yīng)的重要機(jī)制，并參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答及其調(diào)節(jié)。7精選課件補(bǔ)體系統(tǒng)的組成

componentsofthecomplementsystem補(bǔ)體的固有成分C1q,r,s,C4,C2,C3,B、D、P因子,MBL（甘露聚糖結(jié)合凝集素）、MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶（MBL-AssociatedSerumProteinase，MASP)共有成分：C5,C6,C7,C8,C9補(bǔ)體活化的調(diào)節(jié)成分血漿或細(xì)胞膜表面控制補(bǔ)體活化強(qiáng)度和范圍的蛋白分子補(bǔ)體受體（complementreceptor,CR)

細(xì)胞膜表面能與補(bǔ)體激活后所形成的活性片段相結(jié)合、介導(dǎo)多種生物效應(yīng)的受體分子活化過程中產(chǎn)生的活性片段8精選課件補(bǔ)體固有成分的書寫規(guī)范多數(shù)按發(fā)現(xiàn)的順序命名為C1~C9（補(bǔ)體成分1~9）,其他成分以大寫英文字母表示，如B因子、D因子、P因子等活化后的裂解小片段：

補(bǔ)體成分符號(hào)后面加上小寫英文字母如C3a,C3b等小片段為a大片段為b被滅活的補(bǔ)體片段在其符號(hào)前加iiC3b9精選課件補(bǔ)體的理化性質(zhì)補(bǔ)體系統(tǒng)各成分均為糖蛋白，但有不同的肽鏈結(jié)構(gòu)，各成分分子量變動(dòng)范圍很大血清補(bǔ)體蛋白約占血清總蛋白的5%~6%，含量相對(duì)穩(wěn)定，疾病條件下可有波動(dòng)；C3是血漿中濃度最高的補(bǔ)體成分某些成分對(duì)熱不穩(wěn)定，56℃30min可滅活；室溫下很快失活；0~10℃活性僅保存3~4天；應(yīng)-20℃保存代謝速度快，血漿補(bǔ)體每天約有一半被更新10精選課件合成肝細(xì)胞單核、巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞腸道上皮細(xì)胞腎小球細(xì)胞，等血液肝臟代謝（廣泛存在血清、組織液和細(xì)胞膜表面）肝臟和巨噬細(xì)胞是補(bǔ)體的主要產(chǎn)生細(xì)胞：血漿中大部分補(bǔ)體組分由肝臟分泌；不同組織中，尤其炎癥灶中，巨噬細(xì)胞是補(bǔ)體的主要來(lái)源，可受炎性細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)。11精選課件補(bǔ)體的活化途徑1、經(jīng)典途徑（classicalpathway）:

C1(q、r、s),C4,C2,C3,C5,C6,C7,C8,C92、旁路途徑（alternativepathway）:

C3,B、D、P因子,C5~C93、MBL途徑（MBLpathway/凝集素途徑）：

MBL(Mannose-BindingLectin)MASP（MBL-AssociatedSerumProteinase)C4,C2,C3,C5~C9共同的終末途徑12精選課件經(jīng)典途徑（classicalpathway）指激活物與C1q結(jié)合，順序活化C1r，C1s，C4，C2，C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2b)和C5轉(zhuǎn)化酶(C4b2b3b)的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過程。識(shí)別階段活化階段膜攻擊階段13精選課件激活物：免疫復(fù)合物為主，其他如C反應(yīng)蛋白、細(xì)菌脂多糖（LPS），等也可以作為激活物激活條件：IgG1,IgG2,IgG3,IgM與C1結(jié)合,需要2個(gè)IgG或1個(gè)IgM分子人類不同抗體活化C1q的能力：IgM>IgG3>IgG1>IgG2；IgG4無(wú)激活經(jīng)典途徑的能力14精選課件C1由一個(gè)C1q、兩個(gè)C1r和兩個(gè)C1s分子借助鈣離子連接而成的多聚體復(fù)合物C1q：識(shí)別作用；C1r,C1s：催化作用C1q分子與兩個(gè)以上的Fc段結(jié)合將造成其構(gòu)象的變化，使與之結(jié)合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的絲氨酸蛋白酶活性，啟動(dòng)補(bǔ)體活化的經(jīng)典途徑15精選課件C-terminalglobularheaddomainsN-terminalcollagenoustaildomainC1q由18條多肽鏈組成6條A鏈6條B鏈6條C鏈C1QA，C1QB，C1QCC1q識(shí)別Ig分子的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)IgG：CH2IgM：CH3識(shí)別抗原后，Ig的補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)暴露，與C1q結(jié)合一個(gè)IgM五聚體便可以激活補(bǔ)體；單體形式IgG只有當(dāng)2個(gè)或以上分子處理相鄰位置方能激活補(bǔ)體C1q與抗體結(jié)合后構(gòu)像變化，暴露C1r的蛋白水解酶部位，催化C1s由酶原轉(zhuǎn)變?yōu)镃4/C2轉(zhuǎn)化酶，補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)由此進(jìn)入活化階段。collagen-likeregionC-terminalglobularregionC1q識(shí)別抗原抗體復(fù)合物16精選課件17精選課件18精選課件活化階段活化的C1s的第一個(gè)底物為C4，將其裂解為C4a和C4b，后者結(jié)合緊鄰IC結(jié)合處的細(xì)胞或顆粒表面活化的C1s的第二個(gè)底物為C2，將其裂解為C2a和C2b。C2b可結(jié)合C4b形成C4b2b復(fù)合物，即經(jīng)典途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）C4b2b能夠在短時(shí)間內(nèi)迅速裂解C3，C3b進(jìn)一步與C4b2b結(jié)合，形成C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b），由此補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)由此進(jìn)入膜攻擊階段C4a,C2a,C3a釋放到液相C3b還可以進(jìn)一步裂解為C3c,C3d,C3dg,等小片段；C3d可參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答19精選課件20精選課件C5轉(zhuǎn)化酶將C5裂解為C5a和C5bC5b與C6穩(wěn)定結(jié)合為C5b6，其進(jìn)一步自發(fā)結(jié)合C7形成C5b67，暴露膜結(jié)合位點(diǎn)，與附近的細(xì)胞膜非特異性結(jié)合。結(jié)合于膜上的C5b67可與C8結(jié)合，形成C5b678，其促進(jìn)多個(gè)C9分子聚合，形成C5b6789n復(fù)合物，即攻膜復(fù)合物（membraneattackcomplex,MAC）MAC破壞局部磷脂雙層而形成“滲漏斑”或穿膜的親水性孔道，允許水、離子、可溶性小分子等自由流動(dòng)。由于細(xì)胞內(nèi)膠體滲透壓比細(xì)胞外大，故大量水分內(nèi)流，細(xì)胞逐漸腫脹并最終破裂。21精選課件又稱替代激活途徑，其不依賴于抗體，而由微生物或外源性異物直接激活C3，在B因子、D因子和P因子（備解素）參與下，形成C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶，啟動(dòng)聯(lián)級(jí)酶促反應(yīng)的過程進(jìn)化上最早出現(xiàn)，為抵御微生物感染的非特異性防線在感染早期發(fā)揮作用（無(wú)需要抗體的參與，或未免疫宿主）旁路途徑

（alternativepathway，AP）22精選課件激活物某些細(xì)菌、內(nèi)毒素、酵母多糖、葡聚糖等，為補(bǔ)體激活級(jí)聯(lián)反應(yīng)提供接觸表面和保護(hù)環(huán)境此途徑從C3開始23精選課件基本過程起始于生理狀態(tài)下C3分子的自發(fā)、緩慢而持久的裂解，產(chǎn)生低水平的C3b，其在液相中極易失活，但結(jié)合于細(xì)菌、酵母多糖等固相表面時(shí)能避免淬滅，從而補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)提供了必要的平臺(tái)。結(jié)合自身組織表面的C3b可被多種調(diào)節(jié)蛋白滅活。結(jié)合于“激活物”表面的C3b可與B因子(complementfactorB，CFB)結(jié)合，形成C3bB復(fù)合物；其在D因子(CFD)作用下，B因子裂解為Ba和Bb，后者仍與C3b結(jié)合，形成旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)，但其半衰期短。P因子(CFP，備解素)與C3bBb結(jié)合，使之穩(wěn)定性提高~10倍，C3bBbP裂解更多的C3，部分新生的C3b又可與Bb結(jié)合為新的C3bBb，形成旁路激活途徑的正反饋放大效應(yīng)。24精選課件C3C3bC3aC3bC3bC3bBBBbBaDPBbPC3b為中心的正反饋環(huán)路產(chǎn)生大量的C3bC3bBbC3bnBbC3轉(zhuǎn)化酶C3轉(zhuǎn)化酶（高活性）25精選課件旁路途徑的C5轉(zhuǎn)化酶C3b,C3bBb大量產(chǎn)生部分C3b可與C3bBb復(fù)合物結(jié)合，形成旁路途徑的C5轉(zhuǎn)化酶（C3bnBb或C3bBb3b）C5與C3b結(jié)合，在C3bnBb作用下，將C5裂解為C5a和C5b，從而啟動(dòng)補(bǔ)體活化的效應(yīng)階段（與經(jīng)典途徑完全相同）26精選課件天然活化，LPS等多糖類物質(zhì)可促進(jìn)其活化存在C3活化的放大機(jī)制（正反饋調(diào)節(jié)環(huán)路）產(chǎn)生C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶C1,C4和C2不參與不依賴抗體，發(fā)揮效應(yīng)快速，在感染早期或初次感染便可發(fā)揮作用旁路途徑是補(bǔ)體系統(tǒng)重要的放大機(jī)制（C3轉(zhuǎn)化酶，穩(wěn)定性↑）（C5轉(zhuǎn)化酶）（C3轉(zhuǎn)化酶）旁路途徑的特點(diǎn)27精選課件凝集素途徑

（lectinpathway）又稱MBL途徑（MBLpathway），指血漿中甘露糖結(jié)合凝集素或纖維膠原素（ficolin,FCN）等直接識(shí)別病原體表面糖結(jié)構(gòu)，依次活化MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶（MASP），C4、C2、C3，形成與經(jīng)典途徑中相同的C3和C5轉(zhuǎn)化酶的級(jí)聯(lián)酶促反應(yīng)過程。MBL(Mannose-BindingLectin)：甘露聚糖結(jié)合凝集素，又稱甘露聚糖結(jié)合蛋白(mannose-bindingproteinormannan-bindingprotein,MBP)，可識(shí)別和結(jié)合病原微生物表面的甘露糖或Ｎ氨基半乳糖。28精選課件激活物病原體表面的糖結(jié)構(gòu)。

MBL和FCN可選擇性識(shí)別多種病原體表面以甘露糖、甘露糖胺等為末端糖基的糖結(jié)構(gòu)。這些糖結(jié)構(gòu)在細(xì)菌、真菌及寄生蟲細(xì)胞表面常見，而在哺乳動(dòng)物細(xì)胞罕見。29精選課件MBL分子結(jié)構(gòu)MBL/MBP立體構(gòu)像類似C1q分子C1q30精選課件Ficolin：FCN，包括FCN1，F(xiàn)CN2，F(xiàn)CN3FCN1單核等細(xì)胞表面FCN2、3：體液FCN的配體是乙?；镔|(zhì)如乙?；牵R(shí)別表達(dá)葡糖胺、半乳糖胺等糖基的病原體。31精選課件MASP（MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶），特性與C1r，C1s相似1990年：MBL激活經(jīng)典途徑無(wú)需C1q和抗體參與1992年鑒定第一個(gè)MASP（MASP-1）；1996年MASP-232精選課件基本過程MBL-MASP或FCN-MASP復(fù)合物與病原體表面的糖結(jié)構(gòu)結(jié)合后，MBL或FCN構(gòu)像發(fā)生變化，使與之結(jié)合的MASP-1和MASP-2被分別激活MASP-2裂解C4，C2，生成經(jīng)典途徑相同的C3轉(zhuǎn)化酶，繼之裂解C3產(chǎn)生C5轉(zhuǎn)化酶活化的MASP-1直接裂解C3產(chǎn)生C3b，在D因子、P因子參與下，激活補(bǔ)體旁路途徑33精選課件MBL途徑起始于病原微生物感染早期所誘生的急性期蛋白，如MBL/MBP，CRP，具有激活補(bǔ)體的作用正常血清：MBL水平極低感染：MBL水平明顯升高M(jìn)BL能與血清中的MASP結(jié)合，調(diào)控其活性MASP（MBL-AssociatedSerumProteinase)：MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶34精選課件C4C2MASP1MASP2C3轉(zhuǎn)化酶形成的參與成分：MBL途徑：病原微生物C3MASP（MBL-AssociatedSerumProteinase)：MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶35精選課件36精選課件Anaphylatoxin:

過敏毒素，指補(bǔ)體裂解小片段C3a、C4a和C5a，它們具有趨化炎癥細(xì)胞和加強(qiáng)炎癥反應(yīng)的功能，C5a的活性最強(qiáng)，C3a次之，C4a較弱。37精選課件效應(yīng)分子-MAC（membraneattackcomplex）C5轉(zhuǎn)化酶：C4b2b3b或C3bnBb共同的終末途徑38精選課件39精選課件40精選課件三條途徑的比較抗原-抗體復(fù)合物病原體表面甘露糖殘基病原體表面多糖經(jīng)典途徑MBL途徑旁路途徑C1qrsC4,C2MBL,MASPC4,C2B因子、D因子P因子C3C5MAC組裝C6,C7,C8,C9共同的終末通路41精選課件三條補(bǔ)體途徑的特點(diǎn)進(jìn)化中出現(xiàn)的順序：旁路途徑、MBL途徑、經(jīng)典途徑相互交叉，具有共同的終末通路經(jīng)典途徑：激活物主要由IgG或IgM結(jié)合膜型抗原或游離抗原所形成的免疫復(fù)合物（IC），C1q識(shí)別IC是該途徑的起始步驟；C3和C5轉(zhuǎn)化酶為C4b2b，C4b2b3b；啟動(dòng)依賴特異性抗體的產(chǎn)生，故在感染的后期（或恢復(fù)期）才能發(fā)揮作用，并參與抵御相同病原體再次感染機(jī)體。旁路途徑：激活物為細(xì)菌、真菌或病毒感染的細(xì)胞等，為自發(fā)產(chǎn)生的C3b提供反應(yīng)表面；C3和C5轉(zhuǎn)化酶為C3bBb，C3bBb3b；存在正反饋方法環(huán)；無(wú)需抗體存在，故在抗體產(chǎn)生之前的感染早期或初次感染即可發(fā)揮作用。凝集素途徑：激活物非常廣泛，主要是多種微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL或FCN等識(shí)別；除了識(shí)別機(jī)制與經(jīng)典途徑不同，后繼過程基本相同；對(duì)旁路和經(jīng)典途徑具有交叉促進(jìn)作用；無(wú)需抗體參與，故在抗體產(chǎn)生之前的感染早期或初次感染即可發(fā)揮作用。42精選課件補(bǔ)體激活的調(diào)節(jié)1.控制補(bǔ)體活化的啟動(dòng)2.補(bǔ)體活性片段自發(fā)性衰變

C4b,C3b,C5b,C4b2b,C3bBb等3.血漿和細(xì)胞膜表面存在多種補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白可溶性的補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白:C1抑制物(C1INH),H因子,I因子,C4結(jié)合蛋白(C4bp),S蛋白(SP)等；膜表面補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白:

補(bǔ)體受體1(CR1),衰變加速因子(CD55/DAF),膜輔蛋白(CD46/MCP),CD59等。注：P因子起正調(diào)節(jié)作用43精選課件C1抑制物（C1INH）正常情況下，C1INH與C1r結(jié)合著，可防止由C1構(gòu)象改變引起的自發(fā)活化;IC與C1q結(jié)合，C1INH的抑制作用即被解除，C1r構(gòu)象改變而活化，繼而啟動(dòng)后繼酶促反應(yīng)。抑制活化狀態(tài)的的C1r、C1s和MASP活性，使其喪失酶解能力,阻斷C4b2b形成44精選課件angioedema血管神經(jīng)性水腫45精選課件I因子(factorI)將游離的C3b或C4b裂解，從而抑制C3、C5轉(zhuǎn)化酶的形成；膜型補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白MCP/CD46及CR1可輔助I因子，加速其裂解作用MCP：Membranecofactorprotein，膜輔助蛋白：輔助I因子滅活C3b、C4b。I因子46精選課件H因子H因子是旁路途徑的主要抑制因子，抑制旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)及C5轉(zhuǎn)化酶（C3bnBb或C3bBb3b）的形成與活性H因子與C3b的親和力是B因子的100倍以上，抑制C3bBb的形成；H因子與C3b的結(jié)合可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制C3b同C5的結(jié)合47精選課件DAF：decayacceleratingfactor，促衰變因子，分布于機(jī)體大部分細(xì)胞；DAF缺陷導(dǎo)致陣發(fā)性血紅蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobulinuria,PNH）CR1及CD55（DAF）與C2競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合C4b、C3b，抑制膜結(jié)合狀態(tài)C3轉(zhuǎn)化酶的形成48精選課件CD59和S蛋白：抑制MAC形成49精選課件

同源限制（homologousrestriction）:當(dāng)靶細(xì)胞與補(bǔ)體來(lái)源于同一種屬時(shí)，補(bǔ)體的溶細(xì)胞效應(yīng)受到限制的現(xiàn)象。50精選課件補(bǔ)體受體共價(jià)結(jié)合于細(xì)胞表面的C3裂解片段的受體：CR1、CR2、CR3、CR4可溶性C3a、C4a、C5a片段受體：介導(dǎo)炎癥反應(yīng)51精選課件C3轉(zhuǎn)化酶I因子I因子+CR1血漿蛋白酶52精選課件53精選課件CR1（C3b/C4bR）：CR1表達(dá)于紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、DC表面抑制補(bǔ)體激活：與C3b、C4b結(jié)合抑制C3轉(zhuǎn)化酶形成調(diào)理作用：促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬異物清除免疫復(fù)合物

CR2（C3dR，CD21）：CR2表達(dá)于B細(xì)胞、DC、鼻咽部上皮細(xì)胞表面免疫調(diào)節(jié)：促進(jìn)B細(xì)胞分化、增生、記憶和抗體產(chǎn)生是EB病毒的受體CR3（iC3bR、CD11b/CD18）中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞肥大細(xì)胞、NK細(xì)胞表面參與細(xì)胞之間的黏附作用白細(xì)胞從血管向炎癥部位的遷移

CR4（iC3bR、CD11c/CD18）其分布和功能與CR3相似54精選課件55精選課件補(bǔ)體基因座

GenelocusofComplement1、補(bǔ)體活化調(diào)節(jié)蛋白基因座(RegulatorofComplementActivationLocus)位于人或小鼠第1對(duì)染色體上，包括MCP、CR1、CR2、DAF、C4bp、H因子等。MCPCR1CR2DAFC4bpH因子Chr1720kb56精選課件2、MHCIII類抗原

C4、C2、B因子DPDQDRC2BfC4AC4BBCA

HLAII類HLAIII類HLAI類

57精選課件補(bǔ)體的生物學(xué)功能細(xì)胞毒作用：溶細(xì)胞、細(xì)菌和病毒complement-dependentcytotoxicity，CDC調(diào)理作用(opsonization)：C3b、C4b、iC3b免疫粘附作用（以清除免疫復(fù)合物）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C4a、C5a免疫調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答）58精選課件CDC參與宿主抗細(xì)菌（主要是G-細(xì)菌），抗病毒及抗寄生蟲等防御機(jī)制；參與機(jī)體的抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制；某些病理情況下引起機(jī)體自身細(xì)胞破壞，導(dǎo)致組織損傷與疾病，如血型不符輸血后的溶血反應(yīng)以及自身免疫病。59精選課件調(diào)理吞噬作用補(bǔ)體活化產(chǎn)生的酶解片段直接結(jié)合細(xì)菌或其他顆粒性物質(zhì)表面，通過吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)的補(bǔ)體受體結(jié)合而促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)其吞噬作用。調(diào)理吞噬是機(jī)體抵御細(xì)菌和真菌感染的重要機(jī)制之一。60精選課件61精選課件免疫粘附作用C3b與免疫復(fù)合物（IC）結(jié)合，同時(shí)黏附于CR1+紅細(xì)胞、血小板，從而將IC運(yùn)送到肝臟和脾臟被巨噬細(xì)胞吞噬、清除，此作用即免疫黏附（immuneadherence）。62精選課件介導(dǎo)炎癥作用組胺產(chǎn)生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸等63精選課件補(bǔ)體的病理生理學(xué)意義機(jī)體抗感染防御的主要機(jī)制：參與固有免疫防御；適應(yīng)性免疫應(yīng)答效應(yīng)階段；是固有免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁維持維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定：如清除免疫復(fù)合物參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答：如調(diào)理吞噬促進(jìn)APC攝取和加工抗原，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答；與抗原結(jié)合的C3d與B細(xì)胞表面CD21/CD19/CD81復(fù)合物中CD21/CR2交聯(lián)，形成BCR-抗原-CD3d-CR2復(fù)合物，為B細(xì)胞的活化提供第一信號(hào)；等。