臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科進展心①急性冠脈綜合癥診治進展

急性冠狀動脈綜合征（AcuteCoronarySyndrone,ACS）是冠心病心肌缺血急性發(fā)作過程中一組臨時病譜或類型，冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ)，發(fā)病原因是心肌急性缺血，大多是由慢性穩(wěn)定性心絞痛病情演變或惡化而來。ACS是一個動態(tài)演進過程，根據(jù)心肌急性缺血嚴(yán)重程度、持續(xù)時間長短，其臨床表現(xiàn)可分為不穩(wěn)定性心絞痛、心電圖ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高的心肌梗死。不論引起不穩(wěn)定性心絞痛是何種原因，持續(xù)心肌缺血的結(jié)果將是心肌梗死。正因為ACS發(fā)病過程是一個動態(tài)演變，如能早期識別，快速有效治療，將能挽救部分缺血心肌，縮小心梗面積，甚至避免心肌梗死發(fā)生。這就是ACS作為一個臨床實體，為大家所接受并受到重視的原因。現(xiàn)在是1頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是2頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是3頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是4頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是5頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是6頁\一共有63頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征（ACS）是冠狀動脈（CA）粥硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點，以急性心肌缺血為共同特征的一組綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。由于對ACS的病理基礎(chǔ)和發(fā)病機理的研究有了很大的進展，進而導(dǎo)致了治療策略的巨大變化，伴隨關(guān)于ACS諸多臨床試驗結(jié)果的公布，經(jīng)循證醫(yī)學(xué)證實的有效治療措施如急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）、低分子肝素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑和他汀類調(diào)脂藥等被不同國家和地區(qū)寫進了ACS治療指南。呂樹錚（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科，北京100029）現(xiàn)在是7頁\一共有63頁\編輯于星期三

急性冠脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）標(biāo)志著冠心病:由慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙云?由穩(wěn)定狀態(tài)轉(zhuǎn)為不穩(wěn)定狀態(tài);ASC病情重、變化快，迅速、及時、有效地處理甚為重要。不穩(wěn)定性心絞痛（UAP）在ACS中處于核心地位;最新的斑塊病理學(xué)研究表明，ACS共同的基本病理改變?yōu)檠ㄐ纬珊?或炎癥改變。

現(xiàn)在是8頁\一共有63頁\編輯于星期三ACS分類的演變80年代以前透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高現(xiàn)在是9頁\一共有63頁\編輯于星期三胸部不適、胸痛病史、體檢和系列心電圖持續(xù)ST段抬高急性冠狀動脈綜合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠狀動脈綜合征的新分型現(xiàn)在是10頁\一共有63頁\編輯于星期三

非ST段抬高急性冠脈綜合征UANQMIQWMINSTEMI心肌梗塞ST段抬高TroponinelevatedornotCK-MBorTroponin現(xiàn)在是11頁\一共有63頁\編輯于星期三ACUTECORONARYSYNDROMES

不同臨床表現(xiàn)常由以下病理生理機制所致:動脈粥樣斑塊的破裂;不同程度的血栓;遠(yuǎn)端栓塞;現(xiàn)在是12頁\一共有63頁\編輯于星期三不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細(xì)胞浸潤現(xiàn)在是13頁\一共有63頁\編輯于星期三穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽現(xiàn)在是14頁\一共有63頁\編輯于星期三

ACS治療的新模式

CCUCPC

★干預(yù)并發(fā)癥及早開通IRA預(yù)防

MI限制MI面積

★CK/CK-MBTnT/I肌紅蛋白

★監(jiān)測心律失常監(jiān)測心肌缺血

（單一導(dǎo)聯(lián)）（12導(dǎo)聯(lián)）

★監(jiān)測除顫分離監(jiān)測除顫一體

★床旁/袖珍超聲

★Q波MI非ST段↑ACS

現(xiàn)在是15頁\一共有63頁\編輯于星期三ACS的現(xiàn)代治療60年代以前消極治療60-80年代被動治療干預(yù)并發(fā)癥80-90年代主動治療預(yù)防梗死

限制梗死面積開通罪犯血管(阻塞的血管)

現(xiàn)在是16頁\一共有63頁\編輯于星期三ACS的治療決策ST段抬高的急性冠狀動脈綜合征開通已經(jīng)閉塞的冠狀動脈避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動脈綜合征避免冠狀動脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI現(xiàn)在是17頁\一共有63頁\編輯于星期三急性冠狀動脈綜合征ST抬高的ACSST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動脈溶栓、直接PTCA“亡羊補牢”，有一定的不可挽救性ST不抬高的ACSST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動脈呈開通狀態(tài)抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性現(xiàn)在是18頁\一共有63頁\編輯于星期三STEMI直接PCI/靜脈溶栓時間就是心肌/時間就是生命CPC/綠色通道有胸痛，上醫(yī)院！現(xiàn)在是19頁\一共有63頁\編輯于星期三不穩(wěn)定性心絞痛危險度分層高危組（有以下特征之一者）：先前48小時內(nèi)缺血癥狀加重持續(xù)靜息性胸痛>20分鐘肺水腫，EF<40%心絞痛伴二尖瓣返流性雜音ST段改變>0.05mV，VT心絞痛伴S3奔馬律或羅音心絞痛伴低血壓充血性心衰CTnI明顯升高中危組（無高危組特征但有以下特征之一者）：靜息性心絞痛已消失，但可能有冠心病靜息性心絞痛（>20分鐘）或休息或應(yīng)用硝酸甘油后緩解者心絞痛伴T波動態(tài)改變者夜間心絞痛過去2周內(nèi)新發(fā)生的Ⅲ或Ⅳ級心絞痛，多個導(dǎo)聯(lián)有Q波或ST段壓低>0.1mV，年齡>65歲CTnIorT輕度升高低危組（無高中危組的特征但有以下表現(xiàn)之一者）：心絞痛頻率、嚴(yán)重性、持續(xù)時間增加輕微的促發(fā)因素即可誘發(fā)心絞痛2周至2月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，心電圖正?；驘o新的變化CTnIorT正?，F(xiàn)在是20頁\一共有63頁\編輯于星期三心電圖的幾點體會

ST段水平型壓低＞0.05mv（一般為＞0.1mv）;T波在R波為主導(dǎo)聯(lián)倒置（≥0.2mv），少數(shù)伴有Q波;觀察中ST段壓低價值大于T波的變化要注意動態(tài)變化;新出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯，尤其為LBBB;新出現(xiàn)的室速.現(xiàn)在是21頁\一共有63頁\編輯于星期三傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物再認(rèn)識（一）目前認(rèn)為AST、總LDH活力、LDH1和總CK活力測定用于AMI早期診斷已經(jīng)過時.AST、LDH、LDH1和CK組織特異性差，且在血清中出現(xiàn)時間較晚;80年代CK-MB被認(rèn)為是診斷AMI金標(biāo)準(zhǔn)，CK-MB、LDH1被認(rèn)為是心肌損傷特異的，目前認(rèn)為在骨骼肌損傷恢復(fù)期，分化較差的骨骼肌細(xì)胞可大量表達CK-MB、LDH1.肌鈣蛋白（+）TnT或TnI＞0.1ng/mlCK—MBcTnT的特異性比cTnI略低、cTnT的高低可作預(yù)測參數(shù)

心肌酶譜：包括乳酸脫氫酶（LDH）、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羥丁酸脫氫酶（α－HBDH）?，F(xiàn)在是22頁\一共有63頁\編輯于星期三傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物再認(rèn)識（二）90年代以來，肌紅蛋白（Myoglobin）、CTnT、CTnI相繼出現(xiàn)，成為目前優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物Myoglobin優(yōu)點1小時血清出現(xiàn)Myoglobin缺點1、組織特異性差，骨骼肌損傷時也可大量釋放入血；2、診斷窗口短，MI發(fā)生后4小時即恢復(fù)到正常水平?，F(xiàn)在是23頁\一共有63頁\編輯于星期三

傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物再認(rèn)識（三）

CTnT、CTnI是心肌肌鈣蛋白亞型，MI發(fā)作早期（3-6小時）在血清出現(xiàn)，持續(xù)時間較CK-MB長;研究發(fā)現(xiàn)CTnT在腎衰、肺疾病、骨骼肌損傷時也升高（RifaiN,1999;LmmerFF,1998）;從早期診斷、靈敏度、特異性、診斷時間窗口四個方面考慮，CTnI是目前效率最高的MI標(biāo)志物現(xiàn)在是24頁\一共有63頁\編輯于星期三心臟標(biāo)志物在各種心血管疾病診斷中起著重要的作用.天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)及它們的同工酶(CK-MB、LDH1)等一套心肌酶譜在20世紀(jì)60～70年代對急性心肌梗死(AMI)的輔助診斷發(fā)揮了重要作用.到了80年代后期,新的心肌損傷標(biāo)志物-心肌肌鈣蛋白(cTn)出現(xiàn),至1996年發(fā)表了大樣本的心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的臨床應(yīng)用報告,由于cTn有極高的心肌特異性,使之在心肌損傷標(biāo)志物中獨占鰲頭.近幾年來,國內(nèi)外對心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用指南、準(zhǔn)則等,均一致認(rèn)為心肌肌鈣蛋白是心肌損傷的確診標(biāo)志物.

現(xiàn)在是25頁\一共有63頁\編輯于星期三ACS治療原則（從病理分為三個環(huán)節(jié)）

穩(wěn)定斑塊、阻止新的不穩(wěn)定斑塊形成;已破裂的斑塊重點修復(fù)，使不穩(wěn)定變穩(wěn)定;阻止完整和已破裂斑塊的血栓形成.現(xiàn)在是26頁\一共有63頁\編輯于星期三體檢,ECG監(jiān)測,采血無持續(xù)節(jié)段升高GPIIb/IIIa拮抗劑冠脈造影低危高危陽性兩次陰性負(fù)荷試驗

冠脈造影肝素(低分子或普通),阿司匹林,

氯吡格雷(波立維)*,受體阻斷劑,硝酸脂第二次肌鈣蛋白測量*除非計劃5天內(nèi)進行冠脈搭橋術(shù).急性冠脈綜合癥（ACS）

治療法則現(xiàn)在是27頁\一共有63頁\編輯于星期三*斷定為高危的病人（演變至心?；蛩劳觯┽槍Ω呶；颊叩闹委煵呗?冠脈造影4-48小時內(nèi)如果出現(xiàn)以下情況,盡早開始：主要的心律失常

血液動力學(xué)不穩(wěn)定曾行冠脈搭橋術(shù)梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛治療管理如果行血管成形術(shù)，開始灌輸GPIIb/IIIa受體拮抗劑并持續(xù)12小時(Abciximab)或24小時(Tirofiban,Eptifibatide)對適宜行PCI術(shù)或不適宜行血運重建術(shù)的病人給予氯吡格雷;對準(zhǔn)備進行冠脈搭橋術(shù)的病人，術(shù)前5天停用氯吡格雷;現(xiàn)在是28頁\一共有63頁\編輯于星期三針對低?；颊叩闹委煵呗杂^察期內(nèi)無胸痛反復(fù)發(fā)作

無

ST段壓低或抬高，但有負(fù)T波,平伸的T波或正常ECG起初和重復(fù)檢查無心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生物學(xué)標(biāo)記基礎(chǔ)治療阿司匹林,氯吡格雷(負(fù)荷量300mg，然后每天75mg),受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑現(xiàn)在是29頁\一共有63頁\編輯于星期三無ECG變化第二次肌鈣蛋白測量:陰性停用肝素口服阿司匹林,氯吡格雷,受體阻斷劑,有可能加用硝酸脂和鈣拮抗劑負(fù)荷試驗-確立冠狀動脈疾病(CAD)的診斷-評估將來事件的危險針對低?；颊叩闹委煵呗袁F(xiàn)在是30頁\一共有63頁\編輯于星期三積極和廣泛地糾正危險因素氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林

≤

75-100mg受體阻斷劑降脂藥:HMG-CoA還原酶抑制劑

ACEI無持續(xù)ST段抬高的ACS長期治理現(xiàn)在是31頁\一共有63頁\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁\一共有63頁\編輯于星期三

必須清醒地意識到挽救心肌與病人長期預(yù)后的主要決定因素是三個而不是一個，即：

1）再灌注的早晚；2）早期持久性完全開通梗塞相關(guān)血管；3）微血管水平也獲得正常灌注。

現(xiàn)在是33頁\一共有63頁\編輯于星期三危險分層的意義早期危險分層將有利于合理利用衛(wèi)生資源根據(jù)個體選擇不同的監(jiān)護級別指導(dǎo)選擇不同的干預(yù)治療手段現(xiàn)在是34頁\一共有63頁\編輯于星期三非ST段抬高ACS危險分層年齡65歲或以上3個或更多冠心病危險因素既往檢查發(fā)現(xiàn)冠脈狹窄程度超過50%ST段偏移過去24小時內(nèi)心絞痛發(fā)作超過2次過去1周內(nèi)服用過阿司匹林CK或CKMB增高最低積分（0或1）三重風(fēng)險為4.7%；2分為8.3%;3分為13.2%;4分為19.9%;5分為26.2%;最高積分(6或7)為40.9%TIMI積分方案現(xiàn)在是35頁\一共有63頁\編輯于星期三ST段抬高ACS危險分層年齡超過75歲；收縮壓低于100mmHg，各設(shè)為3分.65—75歲；心率超過100次/分；Killip分級2—4級，各設(shè)為2分.有冠心病、高血壓和心絞痛史設(shè)為1分.體重低于67kg；開始治療時間超過4小時，各設(shè)為1分.前壁心肌梗死或左束支傳導(dǎo)阻滯設(shè)為1分.TIMI危險積分介于0—14分之間，所對應(yīng)的30天死亡率分別為：0分0.8%；2分1.6%;3分2.2%;4分7.3%;5分12%;6分16%;7分23%;8分27%;8分以上36%TIMI積分方案現(xiàn)在是36頁\一共有63頁\編輯于星期三用于危險度分層的無創(chuàng)檢查心電圖與X線靜息左心室功能（UCG與核素成像）運動試驗負(fù)荷影象檢查（核素和UCG）現(xiàn)在是37頁\一共有63頁\編輯于星期三冠脈造影

有以下表現(xiàn)者為:危險性隨病變血管支數(shù)、病變彌漫程度、小血管病變、閉塞血管病變數(shù)而增高左主干病變含血栓性病變病變形態(tài)復(fù)雜,行介入治療難以或無法植入支架高危險性現(xiàn)在是38頁\一共有63頁\編輯于星期三藥物治療抗凝治療溶栓劑抗血小板治療硝酸酯類調(diào)脂治療β受體阻滯劑ACEI類鈣拮抗劑現(xiàn)在是39頁\一共有63頁\編輯于星期三LMWH相對于UFH的優(yōu)勢血漿半減期比UFH長，皮下注射給藥后的生物利用度比UFH好與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合率低，對血小板因子4的敏感性降低抗凝效應(yīng)的預(yù)測性更好根據(jù)體重調(diào)整劑量，每日2次或1次皮下注射給藥無需監(jiān)測凝血參數(shù)更少血小板減少癥的發(fā)生節(jié)省費用

幅度：34%——57%(1)Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98

Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S

現(xiàn)在是40頁\一共有63頁\編輯于星期三ACC/AHA及ESC治療指南建議對急性冠狀綜合癥,PCI的患者,提倡在用ASA和/或氯吡格雷治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用皮下LMWH或靜脈UFH. 提倡LMWH取代UFH

現(xiàn)在是41頁\一共有63頁\編輯于星期三

ACC/AHA治療建議

ACC/AHAguideline“不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高心?；颊撸怯媱澰?4小時內(nèi)行冠脈搭橋手術(shù)，相對于普通肝素，依諾肝素（Enoxaparin）作為抗凝劑應(yīng)優(yōu)先選用。(證據(jù)級別A)”

“EnoxaparinispreferabletoUFHasananticoagulantinpatientswithUA/NSTEMI,unlessCABGisplanedwith24hours(levelofevidenceA).”現(xiàn)在是42頁\一共有63頁\編輯于星期三抗血小板聚集治療ACS治療中最有效的方法阿司匹林可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少70%，開始劑量160—325mg/d，并按75—325mg/d終身維持，超過325mg/d不能進一步改善治療效果，反而增加副作用（胃腸道出血）的發(fā)生率環(huán)氧化酶抑制劑急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是43頁\一共有63頁\編輯于星期三ADP受體拮抗劑以抵克力得與氯吡格雷為代表;機理：抑制血小板表面的ADP受體，且不影響阿司匹林阻滯的環(huán)氧化酶通路;因血流動力學(xué)和皮膚學(xué)的副作用，抵克力得現(xiàn)已被氯吡格雷代替;氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司匹林禁忌或是阿司匹林耐受的ACS的替代治療;對于高危的ACS或是行介入治療以后的患者可與阿司匹林合用;急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是44頁\一共有63頁\編輯于星期三血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑機理：特異性抑制血小板表面的纖維蛋白原受體（血小板聚集的最終共同通道）;代表藥物：阿昔單抗（abciximab）與非抗體復(fù)合物（triofiban）;靜脈制劑適合于高?；颊叩慕槿胫委?，與阿司匹林和肝素單獨使用相比，可使ACS患者心梗發(fā)生率與死亡率減少25%，無論是否接受介入治療，ACS患者均能受益;口服制劑的初步結(jié)果顯示，有效性與安全性方面令人失望.急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是45頁\一共有63頁\編輯于星期三急性冠脈綜合征藥物治療

為獲得理想的抗栓效果，主張多種抗栓藥物聯(lián)合使用，ACS患者的抗栓治療應(yīng)包括阿司匹林和低分子肝素，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可用于高?；颊?，尤其是血管成形術(shù)后，不主張對非ST段抬高ACS患者進行溶栓治療.現(xiàn)在是46頁\一共有63頁\編輯于星期三硝酸酯類代表藥物：硝酸甘油;舌下含服及噴霧劑可用于心肌缺血的預(yù)防及緊急處置，靜脈滴注用于ACS的緊急處置及維持治療;劑量應(yīng)據(jù)癥狀、血壓、心率等血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整;最大缺點：容易產(chǎn)生耐藥性;目前尚無證據(jù)表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能減輕癥狀.急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是47頁\一共有63頁\編輯于星期三靜脈美托洛爾治療急性心肌梗死的作用

縮小梗死面積，挽救缺血心肌減少室顫等惡性心律失常和電、機械分離預(yù)防早期心臟破裂顯著減少心肌氧耗，明顯減輕胸痛癥狀抑制脂肪分解，減少血中游離脂肪酸濃度

現(xiàn)在是48頁\一共有63頁\編輯于星期三治療AMI時美托洛爾的治療策略

急性心梗時要爭取在最短的時間內(nèi)達到最大的-受體阻斷作用；

冠脈閉塞6小時之內(nèi)，形成50%的梗死心?。?/p>

12小時，75%；

18-24小時，幾乎100%。室顫等惡性心律失常的也最常發(fā)生在起病的最初數(shù)小時內(nèi)?，F(xiàn)在是49頁\一共有63頁\編輯于星期三治療AMI時的美托洛爾的治療策略

心肌梗死急性期治療的時限性（最佳治療時間窗）！

單用口服片劑，需幾小時才可取得完全的治療作用，故急性期治療常規(guī)先用靜脈注射，使藥物迅速發(fā)揮作用，進而加用普通劑型口服藥物以維持有效濃度；現(xiàn)在是50頁\一共有63頁\編輯于星期三治療AMI時美托洛爾劑量的選擇

要取得最大的受體阻斷作用（即心率下降幅度達20%左右），血藥濃度約需達到200-400nmol/l，美托洛爾的日用劑量為200毫克/天時，才可能達到取得最大療效所需的血藥濃度。

現(xiàn)在是51頁\一共有63頁\編輯于星期三β受體阻滯劑能使心梗早期死亡率降低10%—15%，機制為：預(yù)防惡性心律失常發(fā)生、預(yù)防心肌梗死、預(yù)防心肌破裂;除非禁忌，應(yīng)該開始即使用并維持一種β受體阻滯劑;推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的藥物，如美多心安、心得安或氨酰心安;對持續(xù)發(fā)作的心絞痛患者，可采用持續(xù)靜滴硝酸甘油和β受體阻滯劑直至達到50—60次/分的靶心率和使血壓維持在130/85mmHg.急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是52頁\一共有63頁\編輯于星期三鈣拮抗劑對于硝酸酯和β受體阻滯劑不能耐受或是反應(yīng)差的患者可以使用，主要為硫氮卓酮和維拉帕米;不是一線用藥;短效快速釋放的二氫吡啶類藥物（心痛定）禁用肺水腫與嚴(yán)重左室功能障礙者禁用.急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是53頁\一共有63頁\編輯于星期三ACEI類機制：擴張血管、抑制RAS系統(tǒng)、改善心室重構(gòu)及心功能、減少心律失常;目前建議：應(yīng)在MI穩(wěn)定后開始使用，并應(yīng)從小劑量開始，如無禁忌和明顯副作用，應(yīng)長期使用;ACS的抗缺血治療以β受體阻滯劑和ACEI類為佳，并可選用硝酸酯類，而二氫吡啶類鈣拮抗劑應(yīng)避免單獨使用.急性冠脈綜合征藥物治療現(xiàn)在是54頁\一共有63頁\編輯于星期三調(diào)脂治療他汀類藥物具有穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、抵抗炎性因子、改善內(nèi)皮功能、抑制血栓形成等多種治療機制。許多大規(guī)模臨床試驗證實調(diào)脂治療可減少ACS主要心血管事件和總死亡率。對AC