麻醉期間肺保護(hù)

優(yōu)選麻醉期間肺保護(hù)現(xiàn)在是1頁\一共有37頁\編輯于星期日提綱呼吸機(jī)引起的肺損傷發(fā)生機(jī)制肺保護(hù)性通氣策略液體治療現(xiàn)在是2頁\一共有37頁\編輯于星期日機(jī)械通氣本身引起的肺損傷機(jī)械通氣最嚴(yán)重的并發(fā)癥呼吸機(jī)引起的肺損傷ventilator-inducedlunginjury（VILI）現(xiàn)在是3頁\一共有37頁\編輯于星期日Fleischmann等回顧性研究了3970例50歲以上行非心臟手術(shù)的患者，發(fā)現(xiàn)發(fā)生肺部并發(fā)癥與心臟并發(fā)癥發(fā)生率相似肺部并發(fā)癥——2.7%心臟并發(fā)癥——2.5%術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率AmJMed2003;115:515–520現(xiàn)在是4頁\一共有37頁\編輯于星期日肺泡壁薄且暴露于肺泡壓中，毛細(xì)血管表面積巨大，呈高流低壓特點肺的重吸收功能很強(qiáng)，可保持“干”的狀態(tài)，有利于氣體交換肺泡性肺水腫發(fā)生前，增寬的肺組織間隙可儲存大量液體肺內(nèi)淋巴管可吸收組織間隙內(nèi)白蛋白，降低組織間隙膠體滲透壓，減輕靜水壓增高引起的間質(zhì)性肺水腫的臨床表現(xiàn)肺臟特點現(xiàn)在是5頁\一共有37頁\編輯于星期日肺組織內(nèi)液體生成過多及清除減少機(jī)械力破壞了肺微循環(huán)血氣屏障肺血管通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞及上皮細(xì)胞的破壞或凋亡、細(xì)胞間連接斷裂VILI

肺損傷主要表現(xiàn)——肺水腫呼吸機(jī)引起的肺損傷現(xiàn)在是6頁\一共有37頁\編輯于星期日Gajic等回顧性研究了3261例接受機(jī)械通氣的患者，其中205例（6.2%）發(fā)生ARDS，Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)以下因素與ARDS的發(fā)生相關(guān)大潮氣量（>700ml）高氣道峰壓（>30cmH2O）高呼氣末壓（>5cmH2O）VILI發(fā)生機(jī)制IntensiveCareMed2005;31:922–6現(xiàn)在是7頁\一共有37頁\編輯于星期日氣壓傷（baratrauma）容量傷（volutrauma）不張傷（atelectrauma）生物傷（biotrauma）VILI發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是8頁\一共有37頁\編輯于星期日1944年Macklin等首先發(fā)現(xiàn)機(jī)械通氣患者的高氣道壓是引起氣體外溢致氣胸、縱隔氣腫等肺損傷的主要因素，定義為氣壓傷1988年Dreyf等利用動物模型發(fā)現(xiàn)大潮氣量機(jī)械通氣可引起嚴(yán)重的肺水腫,同樣壓力的小潮氣量通氣則不引起肺損傷，提出了容積傷的概念VILI發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是9頁\一共有37頁\編輯于星期日跨肺壓——關(guān)鍵因素

指肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差VILI發(fā)生機(jī)制跨肺壓肺泡過度擴(kuò)張、破裂容量傷氣壓傷現(xiàn)在是10頁\一共有37頁\編輯于星期日氣壓傷、容量傷VILI發(fā)生機(jī)制肺泡上皮細(xì)胞斷裂跨肺壓氣道峰值壓力高（>35cmH2O）潮氣量過大間質(zhì)氣腫皮下氣腫縱膈氣腫氣胸毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及基底膜的破壞毛細(xì)血管通透性增加肺水腫液體大量滲出現(xiàn)在是11頁\一共有37頁\編輯于星期日

剪切力機(jī)械通氣時，閉陷的肺泡在吸氣壓的作用下張開，呼氣期若沒有適當(dāng)?shù)暮魵饽┱龎壕S持，肺泡再次閉陷，肺泡在周期性的反復(fù)張開與閉陷過程中持續(xù)的產(chǎn)生剪切力

跨肺壓30cmH20時，肺泡周圍的剪切力約150cmH20VILI發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在是12頁\一共有37頁\編輯于星期日

生物性損傷機(jī)械通氣可活化炎性細(xì)胞并促進(jìn)釋放細(xì)胞因子，激發(fā)肺內(nèi)或肺外組織的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致或加重ARDS或多系統(tǒng)器官衰竭VILI發(fā)生機(jī)制發(fā)生機(jī)制細(xì)胞表面分子構(gòu)形改變細(xì)胞膜的破壞張力敏感性陽離子通道現(xiàn)在是13頁\一共有37頁\編輯于星期日VILI發(fā)生機(jī)制跨肺壓剪切力肺損傷由機(jī)械力誘導(dǎo)的,以炎癥細(xì)胞激活為基礎(chǔ)的生物學(xué)損傷本質(zhì)現(xiàn)在是14頁\一共有37頁\編輯于星期日Oliveira等研究比較了傳統(tǒng)通氣量與保護(hù)性通氣對支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8的影響研究發(fā)現(xiàn)，大潮氣量組（10～12ml/kg）支氣管肺泡灌洗液中TNF-a和IL-8明顯高于小潮氣量組（6～8ml/kg）VILI發(fā)生機(jī)制CritCare2010;14:R39現(xiàn)在是15頁\一共有37頁\編輯于星期日機(jī)械通氣不僅導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)性損傷且引起肺組織“生物學(xué)損傷”，肺泡的過度擴(kuò)張、終末肺單位反復(fù)開放和關(guān)閉產(chǎn)生的剪切力加重肺的損傷，誘發(fā)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)病理改變與ALI/ARDS相似VILI發(fā)生機(jī)制小結(jié)發(fā)生機(jī)制跨肺壓——關(guān)鍵因素剪切力生物性損傷氣壓傷容量傷現(xiàn)在是16頁\一共有37頁\編輯于星期日1．血常規(guī)檢查：Hb>160g／L，HCT>60％，往往提示慢性缺氧2．血尿素氮：BUN>7.5mmol／L預(yù)示術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險因素3．血清白蛋白：血清白蛋白<35g／L預(yù)示術(shù)后肺部并發(fā)癥的重要因素4．胸部x線片：術(shù)前應(yīng)常規(guī)行胸部正側(cè)位x線片檢查5．心電圖：電軸右偏、肺型P波、右心室肥厚及右束支傳導(dǎo)阻滯，可提示有肺動脈高壓及肺心病6．血氣分析：PaCO2>45mmHg，術(shù)后肺部并發(fā)癥明顯增加術(shù)前評估實驗室檢查與輔助檢查現(xiàn)在是17頁\一共有37頁\編輯于星期日指在進(jìn)行機(jī)械通氣支持的同時，保護(hù)肺組織免受呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷保護(hù)性肺通氣策略現(xiàn)在是18頁\一共有37頁\編輯于星期日小潮氣量（Tidalvolume,VT）低氣道平臺壓（Pplat）根據(jù)不同病情設(shè)定的適合的呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure,PEEP）容許性高碳酸血癥（permissivehypercapnia,PH）肺復(fù)張手法（lungrecruitmentmaneuvers,LRM）保護(hù)性肺通氣策略現(xiàn)在是19頁\一共有37頁\編輯于星期日2000年美國一項大規(guī)模前瞻性研究表明，對861例ALI/ARDS的病人行機(jī)械通氣支持治療，小潮氣量（6ml/kg）通氣的病人死亡率顯著低于傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）通氣被認(rèn)為是過去10年在ALI/ARDS治療上取得的最大進(jìn)步小潮氣量NEngJMed2000;342:1301-1308現(xiàn)在是20頁\一共有37頁\編輯于星期日采用小潮氣量、低氣道壓機(jī)械通氣，容許一定范圍內(nèi)的高CO2血癥最大限度的降低機(jī)械通氣所產(chǎn)生的牽張、剪切力等機(jī)械刺激允許性高碳酸血癥現(xiàn)在是21頁\一共有37頁\編輯于星期日PEEP機(jī)械性擴(kuò)張小氣道和肺泡增加肺泡內(nèi)壓和間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管內(nèi)促進(jìn)水分由肺泡內(nèi)向間質(zhì)區(qū)分布，改善氧合擴(kuò)張陷閉肺泡，消除分流增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性PEEP現(xiàn)在是22頁\一共有37頁\編輯于星期日PEEP過高可能導(dǎo)致靜脈回心血量減少，心排血量減少，血壓下降增加肺血管阻力影響右心功能并進(jìn)一步危及左心增加顱內(nèi)壓PEEP現(xiàn)在是23頁\一共有37頁\編輯于星期日防止肺萎陷肺泡的容量損傷和避免肺泡反復(fù)開啟、閉合產(chǎn)生不張傷使PaO2達(dá)到可接受的范圍（55～80mmHg，并不要求最大化）使PEEP維持在高于肺泡出現(xiàn)萎陷的氣道壓臨界水平，使肺組織適度膨脹，避免過度擴(kuò)張導(dǎo)致VILI使萎陷的肺泡打開，并保持開放狀態(tài)合適的呼氣末正壓現(xiàn)在是24頁\一共有37頁\編輯于星期日根據(jù)壓力-容積曲線（P-V曲線）中吸氣支的低拐點（LowInflectionPoint，LIP）來選許多學(xué)者認(rèn)為壓力-容積曲線（P-V曲線）吸氣支的吸氣支下拐點（LIP）為肺泡復(fù)張的結(jié)束，將PEEP設(shè)置在LIP+2cmH2O附近可以避免肺泡塌陷合適的呼氣末正壓現(xiàn)在是25頁\一共有37頁\編輯于星期日根據(jù)壓力-容積曲線（P-V曲線）中呼氣支的低拐點以P-V曲線上吸氣支LIP為代表的選擇方法可能反映不同程度的復(fù)張，而不是閉合，要防止呼氣末肺泡萎陷，呼氣支肺很關(guān)鍵呼氣開始時，斜率較小，隨著氣道壓的降低，斜率增加出現(xiàn)轉(zhuǎn)折點，此轉(zhuǎn)折點可被認(rèn)為是呼氣相肺泡陷閉的開始將PEEP設(shè)置在此點對應(yīng)的壓力附近，可有效防止肺泡在呼氣相萎陷合適的呼氣末正壓現(xiàn)在是26頁\一共有37頁\編輯于星期日指通過增加跨肺壓使原已不張的肺泡單位重新復(fù)張的過程可作為小潮氣量、限壓通氣的補充策略，目前有兩種方法：1、持續(xù)肺泡內(nèi)正壓（CPAP）法，將CPAP調(diào)到一定高度并維持一定時間再調(diào)回原來的通氣方式2、PC+CPAP法，對于嚴(yán)重的肺損傷可用較高的壓力使肺泡達(dá)到最大程度的復(fù)張肺復(fù)張手法安全性尚需進(jìn)一步的實驗來證實CPAP的高度和持續(xù)時間尚沒有達(dá)成統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是27頁\一共有37頁\編輯于星期日糖皮質(zhì)激素能夠有效抑制細(xì)胞凋亡地塞米松可以阻斷NF-κB的活化，減少細(xì)胞因子的合成。機(jī)械通氣時也可以從這一方面著手，通過運用地塞米松阻斷NF-κB活化，從而避免炎癥性損傷的發(fā)生可以通過c-fos和NF-κB抑制體的大量表達(dá)來治療VILI糖皮質(zhì)激素現(xiàn)在是28頁\一共有37頁\編輯于星期日對于擇期手術(shù)患者而言，由于手術(shù)前禁食、水,以及自然代謝和不感蒸發(fā)，術(shù)前多處于輕度脫水狀態(tài)這一液體量約為10mL/kg（臨床經(jīng)驗值），應(yīng)該用晶體液來補充液體治療要點（一）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是29頁\一共有37頁\編輯于星期日麻醉因素的影響對這一變化過去認(rèn)識不足，近來已獲得認(rèn)可,只是尚缺乏用數(shù)學(xué)建模的方式來預(yù)測和用適當(dāng)?shù)姆椒ㄟM(jìn)行驗證這部分液體以人工膠體液補充為好，其臨床經(jīng)驗值隨麻醉引起的血管擴(kuò)張度（麻醉深度）的不同而不同，約為6～10mL/kg液體治療要點（二）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是30頁\一共有37頁\編輯于星期日麻醉誘導(dǎo)期急性高容量填充麻醉誘導(dǎo)后，由于血管床的擴(kuò)張,使液體的擴(kuò)容效應(yīng)增加，可以在麻醉誘導(dǎo)階段和手術(shù)早期階段快速輸入上兩部分液體，使患者建立麻醉后的“正?！庇行аh(huán)血容量，以維持穩(wěn)定的血流動力狀態(tài)液體治療要點（三）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是31頁\一共有37頁\編輯于星期日在進(jìn)入血流動力穩(wěn)定狀態(tài)后，隨即轉(zhuǎn)為維持性輸液對于循環(huán)血容量是否已補足，可通過脈搏血氧飽和度的指脈波形是否存在隨正壓人工通氣頻率而出現(xiàn)潮汐樣波動來判斷，存在這樣的波動，表明有一定程度的血容量不足，需要進(jìn)一步補充液體治療要點（四）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是32頁\一共有37頁\編輯于星期日血管活性藥物的應(yīng)用原則上不依賴血管活性藥物來維持血壓，僅供救急基于人體正常生理狀態(tài)下，血流分布是功能依賴的，局部微循環(huán)是代謝調(diào)控的。麻醉狀態(tài)下的血流分布如何變化與調(diào)控，在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的。要保證機(jī)體各部位都能獲得滿意的灌注，就只有采用一定程度的過度灌注液體治療要點（五）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是33頁\一共有37頁\編輯于星期日在手術(shù)后期和術(shù)后，隨著血管床張力的逐漸恢復(fù)，需要將體內(nèi)多余的水分及時排除，以恢復(fù)正常狀態(tài)的有效循環(huán)血量對于腎功能正常而手術(shù)中尿量<2ml·kg-1·h-1

的患者來說，可在手術(shù)中靜脈注射小劑量呋塞米（5～10mg）液體治療要點（六）于布為，上海醫(yī)學(xué)，2009,32：2-4現(xiàn)在是34頁\一共有37頁\編輯于星期日休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫血管通透性增高毛細(xì)血管靜水壓增高血漿膠體滲透壓降低液體復(fù)蘇與肺水腫現(xiàn)在是35頁\一共有37頁\編輯于星期日休克早期炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大