病理生理學(xué)酸堿平衡紊亂

(Acid-basebalance

andacid-basedisturbance)酸堿平衡和酸堿平衡紊亂病理生理教研室韓松精選課件生理情況下，機體自動處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的能力，即維持pH在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡（體液、細(xì)胞、肺、腎）。病理情況下，機體出現(xiàn)酸或堿超量負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，而導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境酸堿度的穩(wěn)定性被破壞的過程，稱為酸堿平衡紊亂。

精選課件

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一節(jié)

酸堿平衡及其調(diào)節(jié)精選課件凡能釋放出H+的物質(zhì)是酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+及CH3COOH凡能接受H+物質(zhì)是堿，如OH-、SO42-、HCO3-、NH3及CH3COO-精選課件酸與堿形成一個共軛體酸釋放出H+的同時，有一種堿形成，稱為共軛堿，如H2CO3→H+

＋HCO3-

堿接受H+時，也必然有一種酸的形成，如NH3

＋H+→NH4+精選課件(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)一、酸堿物質(zhì)的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)精選課件經(jīng)肺呼出1.

VolatileacidCO2＋H2OH2CO3CACO2:300-400LH+:13-15molH++HCO3-精選課件

2.

Fixedacid糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸、糖有氧氧化:三羧酸脂肪代謝:－羥基丁酸和乙酰醋酸H+:50~100mmol

經(jīng)腎調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)分解:H2SO4、H3PO4和尿酸

精選課件

(Sourcesofbase)

(二)堿性物質(zhì)的來源攝入有機酸鹽轉(zhuǎn)變代謝產(chǎn)生堿性物質(zhì)檸檬酸鹽與Ｈ＋反應(yīng)轉(zhuǎn)化為檸檬酸氨基酸脫氨基產(chǎn)生ＮＨ３精選課件(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液細(xì)胞肺腎精選課件(一)血液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。Buffersystem精選課件全血中的緩沖系統(tǒng)緩沖酸

緩沖堿H2CO3H++HCO3-H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-HHbH++Hb-HHbO2H++HbO2-精選課件

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3精選課件緩沖機制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3-

+H2O接受H+或釋放H+，

減輕pH變動的程度精選課件緩沖能力強

緩沖特點只緩沖固定酸和堿不能緩沖揮發(fā)酸開放性緩沖系統(tǒng)精選課件Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg241.2=6.1+1.3=7.4精選課件（二）細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用細(xì)胞內(nèi)外的離子交換：H+-K+

、H+-Na+

、Na+-K+

、Cl--HCO3-(陰離子交換體）細(xì)胞內(nèi)液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、HPO42-/H2PO4-

(對通過離子交換進入細(xì)胞內(nèi)的H+緩沖)精選課件堿中毒(alkalosis)H+K+血[K+]K+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

精選課件

(Mechanismsofrespiratorycontrol)（三）肺的調(diào)節(jié)機制

改變呼吸運動深度和頻率調(diào)節(jié)CO2排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度延髓呼吸中樞中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器精選課件(centralcontrol)1.中樞化學(xué)感受器PaCO2二氧化碳麻醉

（carbondioxide

narcosis）PaCO280mmHg,對呼吸中樞反而產(chǎn)生的抑制作用延髓腹外側(cè)淺表部位呼吸加深加快、CO2排出增加精選課件2.外周化學(xué)感受器PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

主動脈體和頸動脈體感受器呼吸加深加快、CO2排出增加精選課件(四)腎的調(diào)節(jié)機制(Mechanismsof

renalregulation)

調(diào)節(jié)固定酸(排酸保堿）調(diào)節(jié)血漿HCO3-濃度維持血液pH相對穩(wěn)定精選課件H+-Na+交換（85-90%

HCO3-被重吸收）精選課件主動泌H+精選課件產(chǎn)NH3排泌NH4+精選課件產(chǎn)NH3排泌NH4+精選課件遠(yuǎn)曲小管的K+-Na+交換和H+-Na+交換：兩種交換之間存在競爭性抑制作用。酸中毒時，H+分泌增多，K+分泌減少—→高血鉀，而堿中毒時常伴有低血鉀。精選課件血液緩沖作用10min內(nèi)完成，迅速有效，但不能徹底排出酸堿，緩沖作用不能持久。細(xì)胞緩沖作用3-4h體現(xiàn)，緩沖能力較大，但可導(dǎo)致高K或低K血癥。肺調(diào)節(jié)數(shù)分鐘內(nèi)起效，30min達高峰。但僅對揮發(fā)酸有作用，不能直接調(diào)節(jié)固定酸。腎調(diào)節(jié)數(shù)小時起效，3-5天達高峰，但持續(xù)時間長，有效地