脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿_第1頁
脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿_第2頁
脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿_第3頁
脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿_第4頁
脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩15頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

脂代謝藥學專業(yè)詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有20頁\編輯于星期日(優(yōu)選)脂代謝藥學專業(yè)現(xiàn)在是2頁\一共有20頁\編輯于星期日甘油三酯甘油FAFAFA甘油磷脂甘油FAFAPiX膽固醇酯膽固醇FAX=膽堿、乙醇胺、絲氨酸、肌醇、甘油、磷脂酰甘油現(xiàn)在是3頁\一共有20頁\編輯于星期日脂肪酸(fattyacids,脂酸)來源:

1.

機體自身合成以脂肪形式儲存在脂肪組織。主要為飽和脂肪酸單不飽和脂肪酸2.食物脂肪供給*必需脂酸:

動物機體自身不能合成,需從植物油攝取,主要為多不飽和脂肪酸。如亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸?,F(xiàn)在是4頁\一共有20頁\編輯于星期日1消化:

主要部位:小腸上段膳食脂類:脂肪、少量磷脂、膽固醇酯。

膽固醇酯膽汁酸鹽

膽固醇+FFA更小的脂肪細小微團甘油一酯+FFA混合微團磷脂乳化micells消化酶

溶血磷脂+FFA

+膽汁酸鹽吸收脂類的消化吸收MetabolismofTG(1)膽汁酸鹽:是較強的乳化劑使脂肪及膽固醇酯等疏水脂質(zhì)乳化成細小微團增加消化酶對脂質(zhì)的接觸,利于脂類的消化及吸收。(2)消化酶作用:胰脂酶磷脂酶A2膽固醇酯酶現(xiàn)在是5頁\一共有20頁\編輯于星期日2吸收部位:十二指腸下段、空腸上段

膽汁酸鹽

脂肪酸中短脂酸

構(gòu)成的TG

被吸收甘油門靜脈

乳化

血循環(huán)

長鏈脂酸及甘油一酯

需經(jīng)“甘油一酯合成途徑”

合成TG后,經(jīng)淋巴進入血循環(huán)。脂肪酶(腸粘膜細胞內(nèi))現(xiàn)在是6頁\一共有20頁\編輯于星期日

第一節(jié)脂肪動員(一)脂肪的動員

*

定義:儲存在脂肪細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為

游離脂酸(freefattyacid,F(xiàn)FA)及甘油并釋放入血以供其它組織氧化利用的過程。現(xiàn)在是7頁\一共有20頁\編輯于星期日一、脂肪動員的基本過程現(xiàn)在是8頁\一共有20頁\編輯于星期日脂肪酶:三脂酰甘油脂肪酶*分解限速酶:激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitivetriglyceridelipaseHSL)

脂解激素—促進脂肪動員的激素

腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素ACTH和TSH

抗脂解激素--抑制脂肪動員的激素

胰島素、前列腺素E2及煙酸現(xiàn)在是9頁\一共有20頁\編輯于星期日三、脂肪酸在血液中的運輸:不溶于水,與清蛋白結(jié)合成水溶性復合物。主要由心、肝、骨骼肌等利用二、脂肪動員產(chǎn)生的甘油去向:現(xiàn)在是10頁\一共有20頁\編輯于星期日第二節(jié)脂肪酸的氧化(重點):

脂酸是人及哺乳動物的主要能源物質(zhì)O2脂酸CO2+H20+ATP

部位

-腦組織、成熟紅細胞除外,肝肌肉最活躍

一、脂酸活化-脂酰CoA生成(部位:線粒體外)

脂酰CoA合成酶

脂酸+HSCoA脂?!玈CoA+PPi

ATPMg2+AMP

Pi現(xiàn)在是11頁\一共有20頁\編輯于星期日二、脂酰CoA進入線粒體載體轉(zhuǎn)運--肉堿肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I和II

脂肪酸氧化的限速酶現(xiàn)在是12頁\一共有20頁\編輯于星期日

三.

脂酸的β-氧化*β-氧化:脂酸在體內(nèi)氧化分解是從羧基端β-碳原子開始,每次斷裂2個碳原子的連續(xù)反應.

部位--線粒體基質(zhì).

過程-脂酰CoA進入線粒體基質(zhì)后,在脂酸β-氧化多酶復合體催化下,從脂?;摩?碳原子開始,進行脫氫(生成FADH2)、加水、再脫氫(生成NADH+H+)及硫解四步連續(xù)反應,脂酰基斷裂生成1分子比原來少2個碳原子的脂酰CoA和1分子乙酰CoA。

現(xiàn)在是13頁\一共有20頁\編輯于星期日現(xiàn)在是14頁\一共有20頁\編輯于星期日產(chǎn)物---生成大量的乙酰CoA*兩個去路:

一部分乙酰CoA在線粒體中通過三羧酸循環(huán)徹底氧化;一部分乙酰CoA在線粒體縮合生成酮體,通過血運至肝外組織氧化利用。

4.脂酸氧化的能量生成軟脂酸(C16),進行7次β-氧化,生成:7分子FADH27×2ATP7分子NADH+H+7×3ATP8分子乙酰CoA8×12ATP共生成131ATP-活化消耗2ATP

凈生成129ATP現(xiàn)在是15頁\一共有20頁\編輯于星期日四、脂肪酸的其它氧化途徑現(xiàn)在是16頁\一共有20頁\編輯于星期日(一)不飽和脂肪酸的氧化烯脂酰CoA正、反構(gòu)型順反異構(gòu)酶現(xiàn)在是17頁\一共有20頁\編輯于星期日(二)奇數(shù)碳原子脂肪酸的氧化丙酰CoA的產(chǎn)生及去向現(xiàn)在是18頁\一共有20頁\編輯于星期日(三)極長鏈脂肪酸的氧化主要在過氧化酶體(peroxisome)中進行β-氧化。第一步反應:脂肪酸氧化酶(FAD為輔基)催化H2O2H2O作用:使不能進入線粒體的長鏈脂肪酸氧化成較短鏈脂肪酸,然后進入線粒體繼續(xù)進行氧化?,F(xiàn)在

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論