擠壓綜合征-2016年

作為醫(yī)生，最愉快的是

成功救治危重病人后的成就感!人格品德至誠至信，專業(yè)技術精益求精第一頁，共46頁。1910年一戰(zhàn)時，很多從廢墟中幸免遇難的德國士兵也出現(xiàn)了同樣的癥狀，部分經治無效死亡；德國醫(yī)療文獻首次描述了該癥候群，但并未命名1943年Bywater與Beall建立了擠壓綜合征模型，提出"再灌注后橫紋肌溶解是該病癥發(fā)生發(fā)展的重要病理過程”,為日后對CS的發(fā)生機制研究奠定了基礎1909年德國內科醫(yī)師在墨西納大地震后發(fā)現(xiàn)，一些震后獲救的傷者表現(xiàn)為：肌肉酸痛、虛弱和棕褐色尿1941年英國Bywater在描述倫敦大轟炸傷員時，首次應用了“Crushsyndrome”一詞，即擠壓綜合征--不同程度休克癥狀、肢體腫脹和黑色血尿擠壓綜合征發(fā)展歷史第二頁，共46頁。概念擠壓綜合征--

是指四肢或軀干肌肉豐富部位,長時間受到擠壓，出現(xiàn)的以肢體腫脹、壞死，高鉀血癥，肌紅蛋白尿以及急性腎損傷為特點的臨床綜合癥

核心環(huán)節(jié)--

橫紋肌溶解，肌細胞內容物外漏至細胞外液及血液循環(huán)中，導致有效循環(huán)血容量減少、電解質紊亂、急性腎損害（AKI）等多器官功能不全系列并發(fā)癥第三頁，共46頁。擠壓傷

人體任何一個部位受到擠壓，使組織結構的連續(xù)性受到破壞均為擠壓傷，如胸部受到擠壓，產生肋骨骨折和肺挫傷，在產科，當嬰兒出生時頭顱被產鉗夾傷等。概念第四頁，共46頁。

骨筋膜室綜合征

即由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內的肌肉和神經因急性缺血而產生的一系列早期癥狀和體征。常見原因為骨筋膜室內容物體積驟增和骨筋膜室容積驟減，最常發(fā)生于小腿和前臂。進一步發(fā)展可以導致肌肉和神經的壞死,發(fā)生Volkmann攣縮。概念第五頁，共46頁。

擠壓傷和擠壓綜合征是一個過程的不同階段，既有內在聯(lián)系，又有本質的區(qū)別。

擠壓傷—局部損傷，預后較佳。擠壓綜合癥—合并全身癥狀，死亡率較高。關系一：擠壓綜合征與擠壓傷概念第六頁，共46頁。關系二：擠壓綜合征與骨筋膜室綜合征

擠壓綜合征與筋膜室綜合征兩者具有相同的病理基礎和臨床表現(xiàn)。前者系指人體、特別是肌肉豐富的肢體受到長時間的擠壓，致肌肉缺血壞死，而當解壓后出現(xiàn)肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、高血鉀和急性腎功能衰竭等全身表現(xiàn)。而后者系指某些部位，即處于堅韌的骨筋膜室內的肌肉和神經受到擠壓，出現(xiàn)因缺血而引起的肢體局部癥狀和體征，常見部位為小腿和前臂；如未及時減壓，亦可發(fā)生與前者相同的全身表現(xiàn)，實際上是擠壓綜合征的一種類型或過程。概念第七頁，共46頁。擠壓綜合征-戰(zhàn)爭期間病死率第八頁，共46頁。地震后擠壓綜合征病死率，僅次于直接損傷，高居第2位地震災害中大約有3%-20%的擠壓傷患者會出現(xiàn)擠壓綜合征，而在多層建筑物坍塌所致傷害的幸存者發(fā)病率更高達40%。導致急性腎損傷病死率約20%擠壓綜合征-地震時病死率1.陳香美提高擠壓傷綜合征的認識建立多學科災難救治隊伍-汶川大地震啟示中華內科雜志2.BetterOS,RubinsteinI.Managementofshockandacuterenalfailureincasualtiessufferingfromthecrushsyndrome.RenFail,200619(5):647-653.第九頁，共46頁。擠壓綜合征-發(fā)生時間和部位發(fā)生時間超過1h壓迫就能導致CS2.5h就不可逆缺血壞死王威擠壓綜合征救治原則爭議與探討軍醫(yī)進修學院學報Apr2011，32（4）404-406

發(fā)生部位具有豐富的肌肉少或無纖維間隔上臂、大腿、臀部第十頁，共46頁。擠壓綜合征-病因JINFengshuo,LIANGPeihe,Occurrenceandtreatmentofcrushinjuryandcrushsyndome，JTraumaSurg,2010,Vol.12,No.2創(chuàng)傷及受壓:

肌肉豐富部位受壓或創(chuàng)傷，或血管損傷后缺血/再灌注，燒傷組織水腫的同時無彈性焦痂限制筋膜間室容積，昏迷等情況下身體自壓非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥:中毒、病毒、細菌感染、遺傳性能量代謝相關酶缺乏、甲狀腺機能減退、癲癇持續(xù)狀態(tài)、多發(fā)性肌炎等代謝或免疫性疾病等第十一頁，共46頁。JINFengshuo,LIANGPeihe,Occurrenceandtreatmentofcrushinjuryandcrushsyndome，JTraumaSurg,2010,Vol.12,No.2過量運動導致橫紋肌溶解癥(力竭性橫紋肌溶解癥):肌纖維收縮，循環(huán)量下降，細胞受損，代謝障礙，肌肉組織蓄熱高溫也增加代謝率和ATP消耗，最終導致細胞崩解醫(yī)源性因素：包扎固定、止血帶、充氣性抗休克褲應用不當、肌肉注射高滲液體、血管硬化劑、他汀類降脂藥、咖啡因、微波照射等擠壓綜合征-病因第十二頁，共46頁。擠壓綜合征-發(fā)病機制恢復局部血液循環(huán)組織受到長時間壓迫毛細血管擴張，通透性增加促使肌肉水腫，體積增大肌肉內壓力上升解除組織壓力、再灌注產生類組織胺物質肌肉缺血性壞死（>4小時將有不可逆性損害）肌紅蛋白K＋離子肌酐第十三頁，共46頁。肌肉壞死肌紅蛋白K＋離子肌酐肌酸氧自由基血管活性物質擠壓綜合征-發(fā)病機制第十四頁，共46頁。擠壓綜合征-AKI發(fā)生機制酸性正鐵血紅蛋白管型腎小管發(fā)生阻塞腎內血流量降低腎小球濾過下降低血容量休克缺血再灌注損傷微循環(huán)障礙組織灌流不足酸性環(huán)境急性腎損害AKI肌紅蛋白流經腎小管血管痙攣第十五頁，共46頁。擠壓綜合征-病理生理改變組織間隙滲出、水腫、壓力↑低血容量休克AKI肌紅蛋白尿血K+↑死亡肌肉組織缺血變性、壞死釋放有害物質肌紅蛋白入血腎小管阻塞心律失常心跳驟停組織壓迫解除血循環(huán)恢復第十六頁，共46頁。全身表現(xiàn)頭暈，胸悶，腹脹等癥狀。嚴重者心悸，甚至發(fā)生面色蒼白、四肢厥冷主要特征表現(xiàn)如下：休克、低血壓肌紅蛋白尿：高血鉀癥：同時伴有高血磷、高血鎂及低血鈣，可以加重血鉀對心肌抑制和毒性作用酸中毒和氮質血癥局部表現(xiàn)受壓部位腫脹：一般在外部壓力解除后即出現(xiàn)受壓部位腫脹，并迅速加重，持續(xù)一般4～5天嚴重者可有皮膚變硬、張力增強、運動失靈，遠端皮膚灰白、發(fā)涼感覺異常：受壓部位可出現(xiàn)感覺減退或麻木，伸展引起疼痛，周圍脈搏仍可存在以肢體腫脹、肌紅蛋白尿、肌紅蛋白血癥、高鉀血癥為特點的急性腎損害擠壓綜合征-臨床特點第十七頁，共46頁。全身表現(xiàn)休克與血壓：部分患者早期可不出現(xiàn)休克，或休克期短暫而未發(fā)現(xiàn)。部分患者則因大量血液成分進入組織間隙，或有開放傷口失血較多，在解除外部壓力后數小時內，即出現(xiàn)低血壓甚至休克。若隨著病情的進展，出現(xiàn)明顯高血壓，預示腎臟病變嚴重。擠壓綜合征-臨床特點第十八頁，共46頁。肌紅蛋白尿：發(fā)現(xiàn)肌紅蛋白尿是診斷擠壓綜合征的一個重要依據,也是與單純創(chuàng)傷后AKI的重要區(qū)別點。患者在傷肢解除壓力后24小時內，出現(xiàn)棕紅色或褐色尿，或自述“血尿”，就應考慮為肌紅蛋白尿。擠壓綜合征-臨床特點全身表現(xiàn)第十九頁，共46頁。尿量：

早期尿量明顯減少（每日少于400ml為少尿），尿比重升高，尿液呈酸性。如沒有并發(fā)高鉀血癥、氮質血癥或其他嚴重并發(fā)癥，約一周左右進入多尿期，尿比重下降，最后固定在1.010左右。擠壓部位發(fā)生感染、壞疽，或全身感染時，已進入多尿期的病人可復轉到少尿期，或不出現(xiàn)多尿期。擠壓綜合征-臨床特點全身表現(xiàn)第二十頁，共46頁。高鉀血癥及心臟問題：擠壓綜合征因有大量肌肉壞死而血中釋出大量的鉀，加上腎功能衰竭排鉀困難，在少尿期，血鉀可以每日2mmol/L的速度上升。高血鉀所致嚴重心律紊亂和心肌中毒死亡。高血鉀同時伴有高血磷，高血鎂及低血鈣癥，可以加重對心肌抑制和毒性作用。因此，有時測定血鉀濃度并不甚高(5mmol/L)，也會造成嚴重的心臟功能紊亂。擠壓綜合征-臨床特點全身表現(xiàn)第二十一頁，共46頁。酸中毒及氮質血癥：肌肉缺血壞死以后，有大量磷酸根，硫酸根等酸性物質釋出，使體液PH降低，致代謝性酸中毒。嚴重創(chuàng)傷后組織代謝分解旺盛，大量中間代謝產物積聚體內，非蛋白氮、尿素氮迅速增高，出現(xiàn)急性腎功能不全。因此，臨床上可有神志不清，呼吸深大，煩躁煩渴，惡心等酸中毒、尿毒癥的一系列表現(xiàn)，此時應了解血中二氧化碳結合力，非蛋白氮與尿素氮的變化情況，詳細記錄每日入量和尿量，經常測尿比重，若尿比重低于1.015以下時，是診斷的重要指標。擠壓綜合征-臨床特點全身表現(xiàn)第二十二頁，共46頁。高血磷、低血鈣：腎功能障礙時磷不能經腎臟排除，60~80%的磷轉經腸道排除。腸道內磷和鈣結合成難溶性磷酸鈣，影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。臨床表現(xiàn)為肌肉抽搐。低鈣血癥還可加重高血鉀對心肌的毒性作用。擠壓綜合征-臨床特點全身表現(xiàn)第二十三頁，共46頁。擠壓綜合征-實驗室動態(tài)觀察血常規(guī)：早期了解血液有形成份情況，判斷灌注指標尿常規(guī)：酸性、比重升高、尿中出現(xiàn)肌紅蛋白、血紅蛋白、紅細胞、白細胞及管型。恢復血流后12h肌紅蛋白濃度最高血電解質：高鉀（1mmol/L/d上升透析指征）、高磷、低鈣凝血功能：判斷凝血與纖溶系統(tǒng)是否正常，防止DIC第二十四頁，共46頁。擠壓綜合征-實驗室動態(tài)觀察血氣分析：PH、BE、乳酸等，代謝性酸中毒情況腎功能測定：血肌酐和尿素氮升高，遞增超過44.2mmol/L/d和3.57mmol/L/d（透析指證）血肌酸激酶（CK）：擠壓傷中與骨骼肌的壞死成正相關，是反映肌肉損害程度和范圍最敏感的指標，峰值升高至正常值5倍以上，或>10000U/L第二十五頁，共46頁。擠壓綜合征-診斷標準陳香美擠壓綜合征急性腎損傷診治的專家共識《中華醫(yī)學雜志（1）有長時間受重物擠壓的受傷史（2）持續(xù)少尿或無尿，且經補液治療尿量無明顯增多或者出現(xiàn)紅棕色、深褐色尿（3）尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型（4）血清肌紅蛋白、肌酸激酶、乳酸脫氫酶水平升高（5）血鉀升高、有急性腎損傷證據第二十六頁，共46頁。擠壓綜合征-AKI診斷KDIGO指南將AKI分為3期第二十七頁，共46頁。擠壓綜合征按傷情的輕重、肌群受累的容量和相應的化驗檢查結果分為三級擠壓綜合征-臨床分級一級二級三級擠壓綜合征的臨床分級《臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱第二十八頁，共46頁。擠壓綜合征早期救治1.補液治療2.防治高血鉀癥3.預防急性腎損傷CSCSCS1.盡早實施2.優(yōu)先選用(鹽水、乳酸林格氏液、蘋果酸林格)1000ml/h，2h后輸液速度減半，據傷員情況調整；除非失血性休克需擴容維持生命體征；避免含鉀液體復蘇3.發(fā)生高鈉血癥、高氯血癥酸中毒以及低鈣血癥，對癥處置4.觀察尿量，有無尿道損傷、液體量調整等1.明確診斷:盡快檢查血清鉀和心電圖檢查2.建立靜脈通道:葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、葡萄糖+普通胰島素3.口服陽離子交換樹脂（降鉀樹脂）15g4.有尿者者可給予速尿5.既往認為使用止血帶防止橫紋肌溶解產生的鉀和肌紅蛋白進入血液循環(huán)，現(xiàn)已不建議使用，除非危機生命的出血1.堿化尿液：5%碳酸氫鈉溶液300-500ml，維持尿PH＞6.52.滲透性利尿：液體復蘇后尿量超過30ml/kg/h，給予20%甘露醇緩慢滴注1-2g/kg/d,輸注速度＞5g/h，低容量、無尿、心衰禁輸3.避免和去除腎損傷因素：藥物、出血、感染、低血壓、貧血等4.沒有證據泮利尿劑和多巴胺能預防擠壓傷導致急性腎損害5.監(jiān)測容量和電解質平衡：如無尿傷員出現(xiàn)容量負荷過多，限制輸入，考慮實施血液凈化治療CS早期救治是降低早期病死率的關鍵措施，低血容量休克和高血鉀早起死亡的重要原因，是早期救治的重點EmergencyManagementofaCrushedVictim"AustralianResuscitationCouncil.Retrieved20July2011.第二十九頁，共46頁。晶體液成分比較--眾里尋它千百度！電解質/濃度Unit血漿0.9%

NaCl林格氏液乳酸林格蘋果酸林格Na+

mmol/l142154147130145K+

mmol/l4.5444Ca2+

mmol/l2.52.22.72.5Mg2+

mmol/l1.251Cl-

mmol/l103154156109127乳酸根mmol/l~127.7蘋果酸5醋酸根mmol/l24理論滲透壓mOsm/l291308312273309第三十頁，共46頁。關于堿化尿液實驗研究表明，肌紅蛋白在尿液pH<5.0、5.0、5.5、6.5、8.5時沉積率分別為73%、46%、23%、4%、7.5%堿化尿液可引起代謝性堿中毒和轉移性鈣沉積，在血pH>7.50時可同時使用口服利尿劑乙酰唑胺，通過抑制腎臟的碳酸酐酶減少H+的分泌而促進HCO3-排出[1]SahjianM,FrakesM.Crushinjuries:pathophysiologyandcurrenttreat-ment[J].NursePract,2007,32(9):13-18.[2]GonzalezD.Crushsyndrome[J].CritCareMed,2005,33(1Suppl):34-41第三十一頁，共46頁。后方醫(yī)院的綜合治療是減少傷殘和病死率的關鍵環(huán)節(jié)！擠壓綜合征綜合治療病情判斷與疾病診斷綜合治療血液凈化治療營養(yǎng)支持卡文骨筋膜綜合征急性腎損害腦、肺機體外傷水電解質平衡監(jiān)護室：生命體征監(jiān)測、復蘇、糾正低血容量、血管活性藥物、呼吸支持、應激性潰瘍預防、預防感染、評估手術指征等血液凈化時機模式選擇CRRT治療處方設定抗凝治療容量管理停止血液凈化指證原則上選擇腸營養(yǎng)合并有腹膜損傷、胃腸功能紊亂、消化道出血等可選擇靜脈營養(yǎng)第三十二頁，共46頁。擠壓綜合征綜合治療--骨筋膜綜合征第三十三頁，共46頁。缺血性肌攣縮瀕臨缺血性肌攣縮壞疽123擠壓綜合征綜合治療--骨筋膜綜合征第三十四頁，共46頁。瀕臨缺血性肌攣縮疼痛指或趾呈屈曲狀態(tài)患肢皮膚略紅，溫度稍高肢體遠端的脈搏正常缺血性肌攣縮期由疼痛轉為無痛(Painless)蒼白(Pallor)麻痹(Paralysis)無脈(Pulselessness)感覺異常(Paresthesia)擠壓綜合征綜合治療--骨筋膜綜合征第三十五頁，共46頁。切開減壓的指征：疼痛（性質：持續(xù)性疼痛、進行性加?。┍粍訝坷搓栃愿杏X異常肢體進行性腫脹，局部皮膚張力顯著增加肌紅蛋白尿肢體遠端循環(huán)障礙筋膜室內壓＞30mmHg或者比舒張壓低20~45mmHg擠壓綜合征綜合治療--骨筋膜綜合征第三十六頁，共46頁。1995年阪神地震、1999年Marmara地震和2003年Bingol地震的回顧性研究都顯示，筋膜腔切開與截肢比例升高、膿毒癥的發(fā)生率及死亡率相關原因可能是災難環(huán)境下盲目進行筋膜腔切開減壓易導致感染，同時毛細血管壁彈性喪失，可出現(xiàn)難以控制的滲出或出血、凝血惡化等情況。所以，筋膜腔切開術應果斷而慎重進行，如施行則應注意加強抗感染治療筋膜腔切開術爭議！第三十七頁，共46頁。Dhawan等建議當絕對間室壓力值為30-45mmHg時應當進行筋膜切開術。但有研究發(fā)現(xiàn)此標準過于激進，將使52％患者接受不必要筋膜切開術。Whitesides等認為舒張壓和筋膜腔的壓力差﹤30mmHg應當采取筋膜切開術對間室綜合征本身就缺乏明確診斷的金標準，關鍵問題是如何界定實行筋膜切開術標準，有必要結合臨床表現(xiàn)和實驗室檢查開展進一步研究，尋找對筋膜切開術最有指導意義的標準[1]DhawanV，BorschelGH，BrownDL.Acuteexertionalcompartmentsyndromeoftheforearm［J］.JTrauma，2008，64（6）：1635-1637[2]WhitesidesTE，HaneyTC，MorimotoK，etal.Tissuepressuremeasurementsasadeterminantfortheneedoffasci