慢支、阻塞性肺氣腫課件

COPD定義慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一種氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等不屬于COPD第一頁，共104頁。COPD定義COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫關系密切慢性支氣管炎：支氣管炎的慢性非特異性炎癥，以慢性咳嗽、咳痰或伴喘息為特征肺氣腫：肺終末細支氣管以遠氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴肺泡壁和細支氣管正常結構的破壞，而無明顯的肺組織纖維化第二頁，共104頁。COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘慢支炎肺氣腫哮喘氣流阻塞COPD第三頁，共104頁。慢性支氣管炎第四頁，共104頁。慢性支氣管炎定義定義：是指氣管、支氣管及其周圍粘膜的慢性非特異性炎癥臨床特征：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程第五頁，共104頁。慢性支氣管炎病因吸煙空氣污染感染其他：冷空氣刺激、過敏反應機體的內在因素：自主神經功能失調、營養(yǎng)、呼吸道防御功能下降、遺傳等都有可能參與慢性支氣管炎的發(fā)生、發(fā)展第六頁，共104頁。慢性支氣管炎病理早期：支氣管粘膜內炎性細胞浸潤、粘液腺體增生、粘膜毛細血管充血等慢性氣道炎癥晚期：支氣管管腔狹窄或局部擴張、彈性減退、進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化第七頁，共104頁。病理慢性支氣管炎病理第八頁，共104頁。不吸煙正常人慢支、COPDSaetta.1998第九頁，共104頁。慢性支氣管炎病理電鏡下正常氣道粘膜表面纖毛異常氣道粘膜表面纖毛第十頁，共104頁。慢性支氣管炎病理生理早期：多為小氣道（<2mm）病變，肺功能大多正常；進展：氣道狹窄，阻力增加，F(xiàn)EV1、PEF下降；殘氣量輕度增加但FVC正常；

最終：發(fā)展為COPD。第十一頁，共104頁。慢性支氣管炎癥狀咳嗽：長期、反復、逐漸加重為主要特征；晨起重，白天輕，痰出咳輕?？忍担喊渍郴驖{液泡沫痰，合并感染，痰液轉粘痰或黃膿痰。喘息或氣短：部分患者支氣管痙攣，引起喘息，伴哮鳴音；并發(fā)COPD可伴不同程度氣短。第十二頁，共104頁。慢性支氣管炎體征早期：無特異性體征。急性發(fā)作期：散在干、濕性羅音，多于背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失，啰音多寡、部位不一。伴喘息可聞及哮鳴音。長期發(fā)作：聽診呼氣延長。反復發(fā)作：可出現(xiàn)肺氣腫體征。第十三頁，共104頁。慢性支氣管炎的臨床分型單純型：咳嗽、咯痰，不伴有喘息喘息型：咳嗽、咳痰，伴有喘息、哮鳴音第十四頁，共104頁。慢性支氣管炎臨床分期

急性發(fā)作期：一周內出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量增多，或發(fā)熱，或咳、痰、喘任何一項明顯加劇；慢性遷延期：不同程度的咳、痰、喘遷延一個月以上；臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持兩個月以上；第十五頁，共104頁。慢性支氣管炎輔助檢查

X線檢查呼吸功能檢查血常規(guī)痰液檢查第十六頁，共104頁。慢性支氣管炎輔助檢查X線早期：無異常后期：肺紋理增多、增粗、紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影第十七頁，共104頁。慢性支氣管炎輔助檢查

呼吸功能檢查閉合容量增加小氣道阻塞阻塞性通氣功能改變第十八頁，共104頁。慢性支氣管炎輔助檢查

血液檢查：急性發(fā)作期：白細胞計數(shù)增高，中性粒細胞比例增加，部分出現(xiàn)核左移；喘息型：嗜酸性粒細胞計數(shù)增高；緩解期：多無明顯變化第十九頁，共104頁。慢性支氣管炎輔助檢查

痰液檢查：痰涂片或培養(yǎng)可找到致病菌。大量中性粒細胞、破壞的杯狀細胞。喘息型可見嗜酸性粒細胞增多第二十頁，共104頁。慢性支氣管炎診斷慢性或反復咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或以上排除其它心、肺疾病，即可診斷。如果每年發(fā)病持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀依據(jù)（X線、呼吸功能等）亦可以作出診斷第二十一頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷肺結核支氣管哮喘支氣管擴張肺癌其他原因所致慢性咳嗽第二十二頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷肺結核癥狀：低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等實驗室檢查：痰結核菌檢查陽性X線：肺部病灶第二十三頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷支氣管哮喘年齡輕，個人或家族過敏史發(fā)作性喘息一般不伴有慢性咳嗽、咳痰第二十四頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷咳嗽變異型支氣管哮喘陣發(fā)性干咳、無痰，夜間癥狀較重X線胸片無異常支氣管激發(fā)試驗陽性第二十五頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷支氣管擴張癥狀：咳嗽、咳痰、咯血體征：肺部固定濕啰音；杵狀指X線：肺紋理粗亂，病重可見卷發(fā)狀陰影CT：印戒征、雙軌征、囊狀改變第二十六頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷肺癌癥狀：刺激性咳嗽、咳痰，可痰中帶血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性質改變。X線及CT：占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。腫瘤標志物升高。病理活檢明確診斷。第二十七頁，共104頁。慢性支氣管炎鑒別診斷其他原因所致慢性咳嗽血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）胃食管反流鼻后滴漏綜合征第二十八頁，共104頁。慢性支氣管炎治療急性發(fā)作期抗感染祛痰鎮(zhèn)咳解痙平喘吸入療法第二十九頁，共104頁。慢性支氣管炎治療急性發(fā)作期和慢性遷延期抗感染：根據(jù)藥敏試驗選用有效抗生素，感染控制后及時停藥。切勿長期預防用藥。如β-內酰胺類、大環(huán)內酯類、氟喹諾酮類抗生素。必要時聯(lián)合用藥。第三十頁，共104頁。慢性支氣管炎治療急性發(fā)作期和慢性遷延期祛痰鎮(zhèn)咳：通暢呼吸道，改善癥狀，促進感染吸收。如氨溴索、羧甲司坦、中成藥等。不宜單純使用鎮(zhèn)咳藥。第三十一頁，共104頁。慢性支氣管炎治療急性發(fā)作期和慢性遷延期解痙平喘：選用解痙平喘藥，如氨茶堿、特步他林、沙丁胺醇等，必要時使用糖皮質激素?？诜?、靜脈、吸入。第三十二頁，共104頁。慢性支氣管炎治療急性發(fā)作期和慢性遷延吸入療法：祛痰藥、抗炎解痙藥等霧化吸入治療，加強局部抗炎及稀釋痰液第三十三頁，共104頁。慢性支氣管炎治療緩解期祛除病因：戒煙，減少大氣污染；及時治療感染。增強機體免疫防御力：定期選用免疫增強劑。加強體能鍛煉，如太極拳、氣功，進行呼吸和耐寒鍛煉。第三十四頁，共104頁。阻塞性肺氣腫第三十五頁，共104頁。阻塞性肺氣腫定義指終末細支氣管遠端的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣，肺容積增大，或伴有氣道周圍肺泡壁破壞的病理狀態(tài)為慢性支氣管炎最常見并發(fā)癥第三十六頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病因多因素：吸煙，職業(yè)性粉塵，化學物質，空氣污染，感染，過敏等都有可能參與阻塞性肺氣腫的發(fā)生、發(fā)展第三十七頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病機尚未完全闡明蛋白酶與蛋白酶抑制因子失衡學說較有影響力第三十八頁，共104頁。蛋白酶蛋白酶抑制劑？CD8+淋巴細胞吸煙

O2/H2O2/HO肺泡巨噬細胞嗜中性粒細胞化學趨動因子白介素（IL-8）介質（LTB4）嗜中性粒細胞彈性蛋白酶基質金屬蛋白酶-抗胰蛋白酶基質金屬蛋白酶抑制物肺泡壁破壞（肺氣腫）粘液分泌亢進（慢性支氣管炎）阻塞性肺氣腫發(fā)病機制第三十九頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病理肺體積顯著膨大，肺組織柔軟而彈性差。肺泡腔擴大或形成大泡，肺泡壁變薄、破裂肺毛細血管床減少、血供減少。肺小動脈內膜纖維性增厚，細小支氣管壁慢性炎癥改變第四十頁，共104頁。第四十一頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病理第四十二頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病理生理早期：呼氣氣流受限，形成氣道阻塞、肺過度充氣進展：通氣及換氣能力下降后發(fā)生低氧血癥及高碳酸血癥晚期：呼吸衰竭第四十三頁，共104頁。阻塞性臨床表現(xiàn)癥狀：慢支癥狀：咳嗽、咳痰勞力性氣促逐漸加重的呼吸困難；第四十四頁，共104頁。阻塞性肺氣腫體征視診：胸廓改變；呼吸（呼吸深度，頻率，輔助呼吸肌參與、胸腹矛盾運動、縮唇呼吸、前傾坐位；皮膚發(fā)紺；下肢水腫、肝臟增大

第四十五頁，共104頁。觸診：觸覺語顫減弱或消失

叩診：過清音心濁音界縮小肺肝界降低阻塞性肺氣腫體征第四十六頁，共104頁。聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣延長，可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮阻塞性肺氣腫體征第四十七頁，共104頁。阻塞性肺氣腫實驗室檢查胸部X線檢查胸部CT檢查肺功能血氣檢查第四十八頁，共104頁。X線檢查：肺氣腫征象：胸廓擴張，肋間隙增寬，膈低平，兩肺透亮度增加，心影狹長，呈垂位心肺大皰：局限性透亮度增高阻塞性肺氣腫實驗室檢查第四十九頁，共104頁。阻塞性肺氣腫X線檢查第五十頁，共104頁。肺氣腫和肺大泡形成第五十一頁，共104頁。阻塞性肺氣腫實驗室檢查胸部CT檢查：一般不作為常規(guī)檢查比普通胸片有更大的敏感性與特異性。了解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度。第五十二頁，共104頁。阻塞性肺氣腫胸部CT第五十三頁，共104頁。阻塞性肺氣腫實驗室檢查肺功能：確診COPD阻塞性通氣功能障礙：FEV1/FVC%↓<70%TLC、FRC、RV、VC均下降RV/TLC>40%。第五十四頁，共104頁。阻塞性肺氣腫實驗室檢查血氣分析：早期：無變化COPD早期：可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒COPD晚期：同時出現(xiàn)高碳酸血癥。第五十五頁，共104頁。阻塞性肺氣腫并發(fā)癥自發(fā)性氣胸呼吸衰竭慢性肺源性心臟病第五十六頁，共104頁。阻塞性肺氣腫診斷病史危險因素接觸史體征實驗室檢查

綜合上述條件分析確定第五十七頁，共104頁。阻塞性肺氣腫鑒別診斷其他類型肺氣腫：老年性肺氣腫、間質性肺氣腫、代償性肺氣腫及瘢痕性肺氣腫；心臟疾?。喝绻谛牟?、高血壓性心臟病第五十八頁，共104頁。阻塞性肺氣腫治療目的：改善氣流、恢復其可逆部分；預防和控制癥狀，阻止癥狀發(fā)展和疾病加重；保持適當?shù)姆喂δ?；提高運動耐力和生活質量。第五十九頁，共104頁?？s唇、腹式呼吸第六十頁，共104頁。慢性阻塞性肺病第六十一頁，共104頁。是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展與肺部的有害氣體和有害顆粒的異常炎癥反應有關肺功能檢查是金標準COPD定義第六十二頁，共104頁。COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘慢支炎肺氣腫哮喘氣流阻塞COPD第六十三頁，共104頁。COPD的定義、流行病學及疾病負擔COPD是當前全球第4位死亡原因2000年WHO估計全世界有274萬人死于COPD每年COPD可能影響多達6億人據(jù)世界銀行、世界衛(wèi)生組織估計，1990年COPD在疾病造成的負擔中位居第12位，預計到2020年將達到疾病負擔第5位，并成為第3大死亡原因第六十四頁，共104頁。00.51.01.52.02.53.0Proportionof1965Rate1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%CoronaryHeartDiseaseStrokeOtherCVDCOPDAllOtherCausesPercentChangeinAge-AdjustedDeathRates,U.S.,1965-1998第六十五頁，共104頁。COPD病因外因吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學物質空氣污染呼吸道感染社會經濟地位內因遺傳氣道高反應性肺發(fā)育、生長不良第六十六頁，共104頁。COPD病機尚未完全明了目前認為主要是氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥第六十七頁，共104頁。COPD病理

氣道炎癥粘膜纖毛功能障礙氣道阻塞氣道結構改變增加炎癥細胞數(shù)量/活性:-中性粒細胞,-巨噬細胞,-CD8+淋巴細胞提高IL-8,TNF,LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維化粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉運粘膜損傷

平滑肌收縮增加膽堿能釋放支氣管

高反應性?彈性收縮降低第六十八頁，共104頁。病理慢性支氣管炎病理第六十九頁，共104頁。不吸煙正常人COPDSaetta.1998第七十頁，共104頁。COPD病理電鏡下正常氣道粘膜表面纖毛異常氣道粘膜表面纖毛第七十一頁，共104頁。第七十二頁，共104頁。阻塞性肺氣腫病理第七十三頁，共104頁。COPD臨床表現(xiàn)-癥狀慢性咳嗽:通常為首發(fā)癥狀。咳痰:黏液性痰或膿性痰。氣短或呼吸困難：這是COPD的標志性癥狀。喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。其他癥狀:體重下降、食欲減退、精神抑郁和（或）焦慮等，合并感染時可咳血痰或咯血。第七十四頁，共104頁。第七十五頁，共104頁。早期：無異常阻塞性肺氣腫體征聽診：呼氣延長；并發(fā)感染聞及濕羅音；并發(fā)哮喘聞及哮鳴音早期肺心病體征：劍突下心臟搏動明顯COPD臨床表現(xiàn)-體征第七十六頁，共104頁。COPD臨床表現(xiàn)-體征第七十七頁，共104頁。實驗室和輔助檢查肺功能：吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC＜70%，TLC↑、FRC↑、RV↑、VC↓、RV/TLC↑第七十八頁，共104頁。X線：慢支和肺氣腫影像學改變血氣分析：可判斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調及呼吸衰竭的類型其他：合并感染時，WBC↑，NE↑，痰培養(yǎng)檢出致病菌實驗室和輔助檢查第七十九頁，共104頁。阻塞性肺氣腫X線檢查第八十頁，共104頁。肺氣腫和肺大泡形成第八十一頁，共104頁。阻塞性肺氣腫胸部CT第八十二頁，共104頁。COPD診斷存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能檢查是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張劑后FEV1＜80％預計值及FEV1/FVC＜70％可確定為不完全可逆性氣流受限。第八十三頁，共104頁。COPD的嚴重程度分級分級分級標準Ⅰ級：輕度FEV1／FVC<70%FEV1≥80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅱ級：中度FEV1／FVC<70%50%≤FEV1<80%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級：重度FEV1／FVC<70%30%≤FEV1<50%預計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅳ級：極重度FEV1／FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值，伴慢性呼吸衰竭第八十四頁，共104頁。COPD的分期穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微急性加重期：疾病發(fā)展過程中患者的呼吸困難、咳嗽和/或咳痰在基礎水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天的日常變異，需改變治療方案。第八十五頁，共104頁。慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病COPD并發(fā)癥第八十六頁，共104頁。COPD規(guī)范治療藥物治療非藥物治療COPD治療第八十七頁，共104頁。戒煙支氣管舒張藥：β2受體激動劑短效：沙丁胺醇、特布他林等。長效：沙美特羅和福莫特羅等抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑、思力華茶堿類藥物：茶堿緩釋片、氨茶堿COPD治療-穩(wěn)定期第八十八頁，共104頁。祛痰藥：鹽酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。長期家庭氧療：方法:鼻導管、可調氧濃度面罩等流量：1.0～2.0L/min時間：吸氧持續(xù)時間＞15h/d氧源：壓縮氧氣瓶、液態(tài)氧氣

系統(tǒng)、氧濃縮器或富氧器COPD治療-穩(wěn)定期第八十九頁，共104頁。糖皮質激素（靜脈、口服及吸入）指征：推薦只有當COPD病人對吸入性糖皮質激素（6周～3個月）有明確的反應；或FEV1＜50％預計值并有反復的急性加重需要應用抗生素或口服糖皮質激素，才規(guī)則地吸入糖皮質激素。趨勢：吸入取代全身，主要有二丙酸氯地米松、氟替卡松等。免疫調節(jié)治療：流感疫苗、肺炎疫苗等COPD治療-穩(wěn)定期第九十頁，共104頁。康復治療呼吸生理治療肌肉訓練：特異性呼吸肌鍛煉和非特異性呼吸肌鍛煉營養(yǎng)支持：理想體重，避免過高碳水化合物飲食。分胃腸營養(yǎng)、全消化道外營養(yǎng)及外周靜脈營養(yǎng)三種方式。

COPD治療-穩(wěn)定期第九十一頁，共104頁。最常見原因：感染控制性氧療：氧濃度(%)=21+4*氧流量(L/min)，一般28-30%?？股兀褐夤苁鎻埶幪瞧べ|激素：強的松30-40mg/d，7-10天COPD治療-急性加重期第九十二頁，共104頁。機械通氣：合并呼吸衰竭時其他治療措施：維持水電解質酸堿平衡、補充營養(yǎng)、積極排痰、積極處理伴隨疾病并發(fā)肺源性心臟病、右心功能衰竭治療：利尿、強心、擴血管COPD治療-急性加重期第九十三頁，共104頁。肺大皰切除術肺減容術肺移植術COPD治療-外科治療第九十四頁，共104頁。COPD的教育教育與督促患者戒煙；使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；掌握一般和某些特殊的治療方法；學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；了解赴醫(yī)院就診的時機；第九十五頁，共104頁?？s唇、腹式呼吸第九十六頁，共104頁。病情惡化對病人意味著?社會負擔病情日益惡化住院的增加1,2極大的焦慮死亡率的增加肺功能下降癥狀的增加(如：呼吸困難)生活質量的惡