內(nèi)外婦兒匯總兒科2重點(diǎn)

第九章免疫性疾第五節(jié)風(fēng)濕熱（rheumaticfever）A族乙型溶血性鏈球菌后發(fā)生的全身結(jié)締組織的非化膿性炎性疾病,為常見均可發(fā)病，以冬春多見;無差異。一般表現(xiàn)38～40℃間，無一定熱型，1～2周后轉(zhuǎn)為低熱。隱匿起病者僅為低熱膜炎和。心臟炎<1)<2)<3)關(guān)節(jié)炎約典型病例為性多關(guān)節(jié)Sydenham舞蹈病。表現(xiàn)為全身或部分肌肉的無目的不自主快速運(yùn)動，如伸舌歪嘴、擠眉(5)皮膚癥狀環(huán)形紅斑診斷標(biāo)心臟 關(guān)節(jié)痛﹡ CRP陽 ★212★主要表現(xiàn)為心臟炎者，P-R★在有鏈球菌的前提下，存在以下3項(xiàng)之一者亦應(yīng)考慮風(fēng)濕熱：①排除其他原因的舞蹈??；②無常用藥物：青霉素糖皮質(zhì)激素阿司匹林預(yù)防3～4周肌內(nèi)注射節(jié)星青霉素(長效青霉素，Benzathinepenicilline)120萬單位，預(yù)防注射期限至少5年，最好持續(xù)至25歲;有風(fēng)濕性心臟病者，宜作藥物預(yù)防。第七節(jié)過敏性紫癱(anaphylactoidpurpura)又稱亨一舒綜合征(henoch-schonleinsyndrome,henoch-schonleinpurpura,便血、血尿和蛋白尿。多發(fā)生于2～8歲的兒童，男孩多于;一年四季均有發(fā)病，以春秋二季居多。皮膚紫癜的特點(diǎn)少數(shù)重癥患兒紫癜可融合成大皰伴性壞死

第八節(jié)IVIGKD多數(shù)認(rèn)為，KD10IVIG2g/kg48小時KDo第十章性疾結(jié)核菌素試驗(yàn):硬結(jié)平均直徑不足5㎜為，5～9㎜為陽性(+)，10～19mm為中度陽性(++)，＞20mm為陽性反應(yīng)⑤由反應(yīng)轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，或反應(yīng)強(qiáng)度由原來小于lOmm增至大于lOmm，且增幅超過6mm時，表示新近有。2J反應(yīng)見于①未過結(jié)核②結(jié)核遲發(fā)性反應(yīng)前期(初次后4～8周內(nèi)預(yù)防性抗結(jié)核治療適應(yīng)證:①密切接觸家庭內(nèi)開放性肺結(jié)核者;②3歲以下嬰幼兒未接種卡介苗而結(jié)核菌素型肺結(jié)核(primarypulmonarytuberculosis)是性結(jié)核病中最常見者為結(jié)核桿菌初次侵人肺部后發(fā)生 綜合征(primarycomplex)和支氣管淋 ②<3歲、尤<1急性粟粒性肺結(jié)核(acutemiliarytuberculosisofthelungs)或稱急性血行播散性肺結(jié)核，是結(jié)核桿菌行播第十一章消化系統(tǒng)疾病第八節(jié)腹瀉 第四章第三節(jié)補(bǔ)致病性 產(chǎn)毒性 侵襲性性 抗生素相關(guān)性腹瀉（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）除一些抗生素可降低碳水化合物的轉(zhuǎn)運(yùn)和乳糖按病程分類①急性腹瀉：連續(xù)病程＜2周②遷延性腹瀉：22個月③慢性腹瀉：＞2輪狀腸炎道而致病。潛伏期1～3天，多發(fā)生在6～24個月嬰幼兒，4歲以上者少見。病初1---2天常發(fā)生，隨后出現(xiàn)腹瀉。大便次數(shù)多、量多、水分多，黃色水樣或蛋花樣便帶少量豁 ，。大便顯微鏡檢查偶有少量白細(xì)胞后1～3天即有大量自大便中排出，最長可達(dá)6天抗體一般在后3周上升。較難分離，。⑴總量:包括補(bǔ)充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量90～120m1/kg、中度脫水約為120～150m1/kg150～180m1/kg,1/22/31/3張含鈉液。⑶輸液速度:主要取決于脫水程度和繼續(xù)損失的量和速度，對重度脫水有明顯周圍循環(huán)者應(yīng)先快速擴(kuò)容，20m1/kg等滲含鈉液，30～60分鐘內(nèi)快速輸人。累積損失量(扣除擴(kuò)容液量)8～12_小時內(nèi)補(bǔ)完，約每8～10ml/kg12～16小時內(nèi)補(bǔ)完，約每5m1/kg⑷糾正酸:因輸人的混合溶液中已含有一部分堿性溶液，輸液后循環(huán)和腎功能改善，酸即可糾8小時;4～6天。能口服時可改為口服補(bǔ)充。⑹糾正低血鈣、低血鎂:10%葡萄糖酸鈣(1～2m1/kg，最大量<lOml}加葡萄糖稀臨床表現(xiàn):當(dāng)鉀下降lmmol/L時此時大多數(shù)患兒能耐受。起病緩慢者，體內(nèi)缺鉀雖達(dá)到嚴(yán)重的程度，而臨床癥狀不一定很重。一般當(dāng)鉀低于3mmo1/L時即可出現(xiàn)癥狀，包括:①神經(jīng)肌肉:神經(jīng)肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改變②心血管:出現(xiàn)心律失常、心肌收縮力降低、血壓降低，甚至發(fā)生心力衰竭;TU波、QT間期延長，TST段下降等。③腎損害:低血鉀使腎臟濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿，重者有堿癥狀;長期低血鉀可致腎單位硬化、間質(zhì)纖維化，在病理上與慢靜脈滴人，但如情況允許，口服緩慢補(bǔ)鉀更安全。③應(yīng)積極治療病，控制鉀的進(jìn)一步丟失。④靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)精確計算補(bǔ)充的速度與濃度⑤腎功能無尿時影響鉀的排出，此時應(yīng)見尿才能補(bǔ)鉀⑥補(bǔ)鉀時應(yīng)多次監(jiān)測鉀水平，有條件者給予心電監(jiān)測⑦補(bǔ)鉀的輸注速度應(yīng)小于每小時0.3mmo1/kg，濃度小于40mmo1/L(0.3%)，⑧有堿時，常伴有低血氯，故采用氯化鉀液補(bǔ)充可能是最佳策略。75mmol/L245mOsm/L適應(yīng)證：輕或中度脫水無嚴(yán)重者低滲性脫水：HypotonicDehydration常見于營養(yǎng)不良患兒伴腹瀉失Na＋>Na<130mmol/L；高滲性脫水：HypertonicDehydration常由醫(yī)源性引起，大量輸入高滲性液體。失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

第十二章呼吸系統(tǒng)疾病第二節(jié)急性上呼吸道皰疹性咽峽炎(herpangina):病原體為柯薩奇A組。好發(fā)于夏秋季。起病急驟，臨床表現(xiàn)為高熱、咽痛、流涎、厭食、等。體格檢查可發(fā)現(xiàn)咽部充血，在咽腭弓、軟腭、懸雍垂的豁膜上可見數(shù)個至十?dāng)?shù)個2～4mm大小灰白色的疙疹，周圍有紅暈，1～2日后破潰形成小潰瘍，皰疹也可發(fā)生于口腔的其他部位。1周左右。(2)咽結(jié)合膜熱(pharyngo-conjunctivalfever):病原體為腺3,7型。以發(fā)熱、咽炎、結(jié)膜炎為特征。好發(fā)于可見白色點(diǎn)塊狀分泌物，周邊無紅暈，易于剝離;一側(cè)或雙側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，可伴球結(jié)合膜;頸及耳后淋增大。病程1～2周。第六節(jié)支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘，是兒童期最常見的慢性呼吸道疾病。哮喘是多種細(xì)胞(如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及氣道上皮細(xì)胞等)和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，兒童哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶或咳嗽，多與接觸過敏原、冷空氣、物理或化學(xué)性刺激、性上、下1項(xiàng)支氣管舒張?jiān)囼?yàn)協(xié)助診射(03m1/次)115～30分鐘內(nèi)，如果喘息明顯緩解，哮鳴音明顯減少者為陽性。5歲以上患兒若有條件可在治療前后測呼氣峰流速(PEF)或第一秒用力呼氣容積(FEV1)，治>咳嗽變異型哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)持續(xù)咳嗽>1個月，常在夜間和(或)清晨發(fā)作，運(yùn)動、遇冷空氣或嗅到特殊氣味后加重，痰少，臨無征象，或經(jīng)較長時間抗生素治療無效。哮喘治療的目標(biāo):;③盡可能將肺功能維持在正常或接近正常水平;④防止發(fā)生不可逆的氣流受限;⑤保持正?；顒影ㄟ\(yùn)動能力;⑥避免藥物良反應(yīng)⑦防止哮喘而。5⑴氧療:⑵補(bǔ)液、糾正酸⑶)糖皮質(zhì)激素⑷)支氣管擴(kuò)張劑的使用⑸)第七節(jié)的分病程分類①急性:病程<1個月;②遷延性:病程1一3個月;③慢性:病程>3個月一重癥的表①呼吸突然加快>60次/②心率突然>180次/以上三項(xiàng)不能用發(fā)熱、本身和其他合并癥解釋者。<神經(jīng)系統(tǒng):并發(fā)性腦病，①煩躁、嗜睡，眼球上竄、凝視;②球結(jié)膜水腫，前自隆起;③昏睡、、驚厥;④瞳孔改變:對光反應(yīng)遲鈍或;⑤呼吸節(jié)律不整，呼吸心跳解離有心跳，無呼吸;⑥有腦膜刺激征，腦液檢除壓力高外其他均常。的基礎(chǔ)，除高熱驚、低糖、血鈣及神經(jīng)系統(tǒng)炎、腦炎，一②項(xiàng)提示水腫，伴他一項(xiàng)上者可診。、呼吸，聽診腸鳴音。重癥患兒還可咖啡樣物，大便潛血陽性或柏油樣便。、抗利尿激素異常分泌綜合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormoneSIADH不升高，則可能為稀釋性低鈉血癥。SIADH與性腦病有時表現(xiàn)類似，但治療卻完全不同，應(yīng)注意檢查血<5}DIC:可表現(xiàn)為血壓下降，四肢涼，脈速而弱，皮膚、豁膜及胃腸道。二并發(fā)癥膿胸emem)臨床表現(xiàn)有:高熱不退;呼吸加重;患側(cè)呼吸運(yùn)動受限;語顫減弱;叩診呈濁音;聽診呼吸音 裂而形成肺大泡，可一個亦可多個。體積小者無癥狀，體積大者可引起呼吸。X線可見薄壁空洞。 ②強(qiáng)心藥:可使用地高辛或毛花昔丙靜脈注射。③血管活性藥物:0510mgkg·次)，最大lOm1^-4小時重復(fù)使用;亦可用琉甲丙脯酸和硝普鈉。 六，支原體(mycosmaponiaeponia)特點(diǎn)x線抗生2}-3天開始，初為干咳，后轉(zhuǎn)為頑固性劇咳，常有粘稠痰液，偶帶血X線檢查:本病的重要診斷依據(jù)為肺部X線改變。特點(diǎn)為:①支氣管;②間質(zhì)性;③均勻一致的片狀陰影似大葉性改變，④肺門陰影增濃。上述改變可相互轉(zhuǎn)化，有時一處消散，而另一處又出現(xiàn)新的病變，即所謂性浸潤;有時呈薄薄的云霧狀浸潤影。亦可有胸腔積液。體征輕而X線改變明顯是它的又一特點(diǎn)。左向右分流型(潛伏青紫型正常情況下由于體循環(huán)壓力高于肺循環(huán)，故平時血液從左向右分流而不出現(xiàn)青紫。當(dāng)哭屏氣或何病理況下致肺動脈壓力高并超左心壓時則可使液自右分流時，或因大動脈異常，使大量靜脈血流循環(huán)，均可出現(xiàn)持續(xù)性青紫，如法洛癥和大動脈轉(zhuǎn)②由于容量增加，收縮時噴射血流時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉更于主動脈瓣，出現(xiàn)不受呼吸影響的第二心音固定。③由于增大，大量的血流通過正常肺動脈瓣時(形成相對狹窄)在左第二肋間近胸2-,-314-}-5肋間隙處可出現(xiàn)相對狹窄的短促與低頻的舒張?jiān)缰衅陔s音，吸氣時更響，呼氣時減弱。隨著肺動脈高可出現(xiàn)肺動脈瓣及關(guān)閉不全的雜音。X線表現(xiàn)（1）心臟外形輕至中度增大，以右心房及為主，心胸比大于0.5（2）肺動脈段突出，肺心影略呈梨形（4）孔型房缺伴二尖瓣裂缺者，左心房及增大。3心電圖（1）電軸右偏，平均額面電軸在+95～+170。之間（1）右心房和肥大（3）P-R間期延長，VV3RrSr'rsR，等不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的圖形（4）R波可出現(xiàn)切跡（5）孔型房缺的病例常見電軸左偏及肥大（6）一般為竇性心律，較大者可出現(xiàn)交界性心律或室第3, 4肋間響亮的全收縮期雜音，常伴震顫，肺動脈第二音正?；蛏栽鰪?qiáng)?；顒雍蠓Α舛潭嗪?，患反復(fù)吸道，導(dǎo)致充血心力衰等。大型缺損伴有明顯肺動脈高壓時(多見于兒童或青少年期)，壓力顯著升高，逆轉(zhuǎn)為右向左分流 、大型缺損心影中度以上增大呈二尖瓣型左增大多以增大為主肺動脈段明顯突出、中型缺損主要為舒張期負(fù)荷增加表現(xiàn)，RVs、Vs升高伴深Q波，T波直立高尖對稱，以肥四動脈導(dǎo)管未閉⑴癥狀動脈導(dǎo)管細(xì)小者臨可無癥狀。導(dǎo)管粗大者可有咳嗽、氣急、喂養(yǎng)及生長發(fā)育等⑵體征①胸骨左緣上方有一連續(xù)性“機(jī)器”樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，當(dāng)肺血管阻力增高時，雜音的舒張期成分可能減弱或。五法洛癥四種畸形 室間隔缺損缺損主動脈騎跨 肥 、（4）.陣發(fā)性缺氧發(fā)作多見于嬰兒，表現(xiàn)為陣發(fā)性呼吸，嚴(yán)重者可引起突然昏厥，甚至。其、第五 性心肌<3)心電圖改變:R22個以上主要導(dǎo)聯(lián)(I，},aVF,Vs)ST-T4天以上伴動態(tài)室結(jié)及折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。 CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或 分離到;②用核酸探針查到核酸;③特異毒抗體陽性。<2)參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎由引起。①自糞便、咽試子或血液中分離到、、、、（3)確診依據(jù):具備臨床診斷依據(jù)兩項(xiàng)，可臨床診斷。發(fā)病同時或發(fā)病前1～3周有的支持除外風(fēng)濕性心肌炎性心肌炎性心臟病、由風(fēng)濕性疾病以及代謝性疾病(如甲狀腺功能亢進(jìn)癥)引起的心肌損害性心肌病性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥性傳導(dǎo)阻滯心臟自主神經(jīng)功能異常、R受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。、、、、300m1,200m1時為少尿;50m1為無尿。尿肌醉mg/dl)02。若尿蛋白含量>150mg/d或>4mg/<mz"h)或>100mg/L，定性檢查陽性為異常。尿蛋白主要來自血漿蛋白，2/3為白蛋白，1/3Tamm-Horsfall蛋白和球蛋白。12小時尿細(xì)胞計數(shù)(Addiscount):紅細(xì)胞<50萬、白細(xì)胞<100萬、管型<5000, <3)遷延性腎小球腎炎(persistentglomerulonephritis):有明確急性腎炎病史，血尿和(或)1年以<4)慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis):1年，或隱匿起病，有不同程度的腎功能不全或腎凡具有以下四項(xiàng)之一或多項(xiàng)者屬于腎炎型腎病:023RBC≥10個/HPF，并證染后腎小球腎炎和非鏈球菌后腎小球腎炎鼻等。(2)血尿:500o^-70%1^-2<4)高血壓:300o^-80%<5)尿量減少:肉眼血尿嚴(yán)重者可伴有排尿呼吸急促和肺部有濕暖音時，應(yīng)警惕循環(huán)充血的可能性，嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸、端坐呼吸、頸靜脈怒張、兒會主訴劇烈頭痛、、復(fù)視或一過性失明，嚴(yán)重者突然出現(xiàn)驚厥、。代謝性酸，一般持續(xù)3^}5日，不超過10天。⑷型表微或尿正常，但有鏈球菌前驅(qū)和血C3水平明顯降低。腎病患兒極易催患各種。常見為呼吸道、皮膚、泌和性腹膜炎等，其中尤以上呼吸道最多見，占50%以上。呼吸道中常見。電解質(zhì)紊亂和低血容量常見的電解質(zhì)紊亂有低鈉、低鉀及低鈣血癥。另外由于低蛋白血癥、血漿膠腎小管功能除原有腎小球的基礎(chǔ)病變可引起腎小管功能損害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可導(dǎo)致腎小管(主要是近曲小管)Fanconi綜合征。第十五章造血系統(tǒng)疾病一骨髓外造血在正常情況下，骨髓外造血極少。出生后，尤其在嬰兒期，當(dāng)發(fā)生性貧血或溶血性貧血，生理性貧血2～3個月時(早產(chǎn)兒較早)30X10'2/L左右，血紅蛋l(fā)oos/L3個月以后，紅細(xì)胞12歲時達(dá)成人水平。三0.65,0.0600354-～6歲時兩者比例又相等;以后白五貧血程度分類根據(jù)外周血血紅蛋白含量或紅細(xì)胞數(shù)可分為四度:①血紅蛋白(Hb>，從正常下限～90gL者為輕度;～60g/L～90g/L～60g/L者為重度，<60g/L者為極重度。 缺鐵性貧血(irondeficiencyanemia,IDA)是由于體內(nèi)鐵缺乏導(dǎo)致血紅蛋白合成減少，臨以小細(xì)