高壓氧醫(yī)學臨床應用進展

《一》高壓氧醫(yī)學的發(fā)展史1高壓氧（HyperbaricOxygen，HBO）醫(yī)學是隨著潛水醫(yī)學和軍事航海醫(yī)學發(fā)展起來的一門新的臨床醫(yī)學。高壓氧被廣泛應用于各臨床學科，在治療多種疾病中發(fā)揮了重要作用，特別是對厭氧菌感染、一氧化碳中毒、減壓病、氣栓癥、持續(xù)植物狀態(tài)、腦外傷、腦血管疾病等治療中成為不可或缺的治療手段之一。高壓氧醫(yī)學在我國發(fā)展已有40多年的歷史。

64年福建協和醫(yī)院，在李溫仁教授的帶領下，自行設計和建造了我國第一臺大型高壓氧艙，接著杭州第1頁，共76頁。高壓氧醫(yī)學的發(fā)展史2上海、廣州、北京、南京相繼建艙，開展高壓氧治療，搶救和治療了一大批患者，逐步形成了一個新的學科。高壓氧神奇的治療效果愈來愈得到醫(yī)務人員及患者的認同和重視。我院的高壓氧艙是2002年建成并投入臨床使用，是當時曲陽縣的第一座氧艙。經過40多年的普及與推廣，我國的高壓氧醫(yī)學事業(yè)發(fā)展十分迅猛，在數量上居領先地位，我國有二千多臺艙體，在醫(yī)療保健事業(yè)中發(fā)揮了重要作用。第2頁，共76頁?！抖犯邏貉踽t(yī)學基本概念1一.大氣壓強：指在緯度45o的海平面上，在溫度0oC時，測出每平方厘米面積所承受的壓強為760mmHg,稱為1個大氣壓強，又稱常壓。1個大氣壓強0.1Mpa（兆帕）二.附加壓：附加于常壓之上的壓值，又稱“表壓”。三.絕對壓：單位面積上所承受的壓強。絕對壓=常壓+附加壓

=0.1Mpa+附加壓每增加1個附加壓，每平方厘米面積要多承受1公斤（0.1Mpa）壓力，相當于潛入10米深水下所承受的壓力。第3頁，共76頁。高壓氧醫(yī)學基本概念2四.高壓氧：壓力高于1ATA的純氧；或主要成分為氧氣，且氧分壓高于1ATA的混合氧氣。五.高壓氧艙：在高于大氣壓的密閉艙中，患者通過面罩呼吸氧氣進行治療的設備。六.高壓氧療法：是指患者在超過一個標準大氣壓（0.1Mpa）的特殊環(huán)境（高壓氧艙）下吸入純氧而達到治療疾病目的的一種有效治療方法。第4頁，共76頁。《三》高壓氧對機體的影響高氣壓環(huán)境中，由于高分壓氣體的作用可以引起機體的一系列功能、結構上的變化。這些變化，可能是通過反射性機理，也可能是由于機體內環(huán)境理化成分的改變而引起的。一般說，這些變化，是一時性的，可逆的，但若作用持久,程度嚴重時，也可能導致不可逆的變化。第5頁，共76頁。一.血液系統(tǒng)高壓氧1~3ATA停留1-1.5h一般不引起血液有型成分明顯的改變，可能有不明顯的RBC和Hb減少，以及進行性，一過性的WBC改變，HBO作用后8~24h可正?；Ｍ瑫rHBO對預防血濃縮，克服缺氧，改善氣體和物質代謝，具有良好療效。1、RBC和Hb減少原因（1）HBO下，血氧含量升高，引起RBC分布情況的改變，其中一部分儲藏于“血庫”脾臟；另因為RBC膜未飽和的類脂質過度氧化，使細胞第6頁，共76頁。膜脆性增高而破壞增加，RBC及Hb減少。（2）造血機能增強：HBO下，RBC破壞增強，從而骨髓的RBC新生機能增強。

2、WBC總數增多原因：可能是高氣壓使骨髓造血機能增強，或是機體應激反應所致。第7頁，共76頁。二.心血管系統(tǒng)1.心率減慢、心輸出量減少——與壓力及吸氧的持續(xù)時間有關。原因（1）HBO能反射性引起迷走神經興奮性增高，其末梢乙酰膽堿分泌增加，導致心率減慢。（2）血氧分壓增加引起全身血流動力學的明顯改變，血管收縮，血壓升高，也可導致心率減慢。2.血壓升高——取決于心輸出量和血管所致外周阻力這兩個變化因素?？赡芡緩绞?第8頁，共76頁。（1）內分泌影響：HBO通過中樞作用于下丘腦，刺激了交感—腎上腺髓質系統(tǒng)，垂體—腎上腺皮質系統(tǒng)，使血管加壓素增加，血壓升高。(2)腎素和升壓作用：HBO可使內分泌系統(tǒng)及某些器官組織分泌一些血管活性物質，使腎小動脈收縮、缺血，刺激腎小球旁細胞而增加了腎素分泌，血壓升高。使組織血液灌流量增加，改善微循環(huán)，糾正休克。第9頁，共76頁。三、呼吸系統(tǒng)1.呼吸頻率變慢：HBO下，血氧含量增加，血氧分壓增高，通過頸動脈體等化學感受器反射性地抑制呼吸中樞，引起呼吸變慢。2.呼吸功能增加：HBO下，氣體密度增高，呼吸深度和呼吸阻力都加大，因此，肺活量增加，呼吸系統(tǒng)的工作量增加。第10頁，共76頁。四.消化系統(tǒng)1.消化腺分泌機能變化：胃酸、胃蛋白酶分泌明顯減少，胃腸壁細胞酶活動降低所致，可用于消化性潰瘍。2.促進腸道內氣體吸收：可明顯促進腸道內氣體的壓縮和吸收（治麻痹性腸梗阻）。3.對肝臟的保護作用：增加肝臟的血供和氧供，增強了肝細胞的解毒功能，對肝細胞功能和結構有保護作用，有利于肝功能的改善。第11頁，共76頁。五.神經系統(tǒng)HBO對損傷的脊髓和神經的修復，確有促進作用。能促進神經活動的增強，增加血腦屏障通透性，增加腦組織及腦脊液的氧分壓。由于神經組織對缺血、缺氧耐受性差，因此力爭在脊髓損傷4h內進行HBO治療，可解除或減輕神經組織缺氧狀態(tài)，以獲得較佳的療效。第12頁，共76頁。六.泌尿系統(tǒng)1.腎血流量降低。2.腎濾過率提高，尿量增多。應注意水及電解質的平衡。第13頁，共76頁。七.內分泌和生殖系統(tǒng)1.刺激機體腦垂體和腎上腺皮質激素生成增多，其他內分泌器官也發(fā)生變化，從而導致一系列應激反應的變化。2.甲狀腺機能增強，促進機體新陳代謝。3.睪酮曾有報道，HBO下睪丸血流量減少和血漿睪酮濃度降低。第14頁，共76頁。八.代謝和體溫HBO下，機體的生化反應和新陳代謝均發(fā)生明顯的變化，多種酶和酸堿平衡也受影響，體溫也稍上升，代謝增加。HBO對人體新陳代謝最重要的影響是在腦組織。有學者把白鼠置于0.2，0.4Mpa氧壓下，分別測出腦、肝、腎組織的ATP濃度，發(fā)現肝和腎內的ATP濃度正常，但腦組織內ATP濃度明顯減少。說明HBO下腦組織耗能的增多，可能有利于受損腦組織的修復。第15頁，共76頁。九.免疫功能—具有免疫抑制作用對器官移植也有潛在的用途。可應用于器官移植排斥反應及治療一些與免疫有關的疾病，如支氣管哮喘、重癥肌無力、多發(fā)性硬化等。但對已有免疫缺陷或免疫功能低下的患者，應慎用HBO治療?；蛴贖BO治療的同時，采取提高免疫功能的相應措施，以防止患者免疫功能進一步受到抑制。第16頁，共76頁。《四》高壓氧治療的基本原理高壓氧能明顯地改變機體對氧的攝取和利用方式，使血氧含量增加，血氧分壓增高，血氧有效彌散能力增強，從而引起中樞神經、循環(huán)、血液、內分泌及免疫系統(tǒng)一系列的生理功能的變化。變化的程度取決于壓力，氧濃度和氧暴露時程。壓力越大，氧濃度越高，氧暴露時間越長，變化就越明顯。但壓力、氧濃度、氧暴露時程是有限的。這些變化對機體來說，大多數是有利的。第17頁，共76頁。一、增加血氧含量，提高血氧分壓機體處于高壓氧下，隨著肺泡內的氧分壓迅速提高，進入血液中的氧氣量也相應地增加，使血氧分壓提高。在HBO下，血液含氧量增加，主要是提高血漿內物理溶解氧量。例如在常壓下，每100ml血液中溶氧量是0.3ml，在2ATA下，溶氧量可達4.2ml，比常壓增加14倍。同時，全身血液中血氧分壓也隨著提高，因而用于治療多種缺氧缺血性疾病，也可應用于CO及其他有害氣體急性中毒的治療。第18頁，共76頁。二、增加血氧彌散，提高組織氧儲備量氣體的彌散是從高分壓移向低分壓，不斷取得平衡，氧壓差愈大，彌散愈快、愈遠。在HBO下，血氧分壓升高，在靠近毛細血管的組織細胞，氧含量必然增加，有效彌散距離也必增加，由于組織細胞本身的氧含量增加，也即增加了組織的氧儲備量，在循環(huán)供氧中斷時，可延長存活時間。在高壓氧艙內進行心血管、腦血管、器官移植、創(chuàng)傷外科等各種手術時，在阻斷循環(huán)后，心腦腎等重要器官的缺氧程度會減輕，手術時間可以延長，從而提高手術成功率。第19頁，共76頁。三、促進側枝循環(huán)的建立HBO下，刺激血管纖維母細胞的活動和分裂，以及膠原纖維的形成，促進了新血管的生成，從而加速了側枝循環(huán)的建立，促進組織的修復。第20頁，共76頁。四、消除體內氣泡栓塞高壓氧對氣泡的作用主要有兩方面：一是加壓可使氣泡的體積縮小，使氣泡內氣體溶入體液。二是血中的氧可將氣泡內的氮氣置換出來，氣泡很快消失，可消除體內氣泡栓塞。所以對體內氣泡最好的處理方法是加壓治療。因此，HBO對氣栓癥及減壓病有獨特的療效。一旦確診，應立即進行HBO治療，往往有“壓到病除”的功效。HBO縮小氣泡和加速氣泡消失的作用，還可用于治療麻痹性腸梗阻。第21頁，共76頁。五、減輕腦水腫，降低顱內壓腦缺氧引起血腦屏障功能與結構的改變，使毛細血管通透性增加，引起血管源性腦水腫。HBO下，腦血管收縮，腦血流量減少，腦水腫減輕，顱內壓也相應降低。所以對腦缺氧后腦水腫的防治有明顯的療效。第22頁，共76頁。六、抑制厭氧菌生長HBO的抗微生物作用是多方面的，其本身是一種廣譜抗菌劑。HBO對厭氧菌感染疾患的療效，早已得到確認。HBO下，可抑制細菌的生長，抑制外毒素的產生，以解除與中止毒血癥，所以對氣性壞疽、破傷風的療效很好。第23頁，共76頁?！段濉犯邏貉踔委煹慕砂Y一、絕對禁忌癥1.未經處理的氣胸、縱隔氣腫2.活動性出血及出血性疾病3.有氧敏感試驗陽性及氧中毒史4.結核性空洞形成并咯血5.二度以上心臟傳導阻滯第24頁，共76頁。二.相對禁忌癥1.急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者2.嚴重肺氣腫疑有肺大泡者3.急性鼻竇炎、急性中耳炎、齒槽膿腫4.未經處理的惡性腫瘤5.視網膜脫離6.病態(tài)竇房結綜合征7.心動過緩第25頁，共76頁。8、不明原因高熱9.精神病未控制者10.血壓過高者超過160/100mmHg11.妊娠早期12.早產兒、未成熟兒13.高度近視14.月經期15.哮喘發(fā)作時第26頁，共76頁?！读犯邏貉踔委熯m應癥一.急性適應癥1.急性CO中毒及中毒性腦病2.急性氣栓癥3.急性減壓病4.有害氣體（硫化氫、液化石油氣、汽油等）中毒5.厭氧菌感染（氣性壞疽、破傷風等）6.急性顱腦創(chuàng)傷及傷后腦功能障礙（腦挫裂傷、顱腦內血腫清除術后、腦震蕩）第27頁，共76頁。7.視網膜動脈栓塞8.心肺復蘇后急性腦功能障礙（電擊傷、溺水、自縊窒息等）9.急性腦水腫、肺水腫10.移植皮膚（皮瓣）的血循環(huán)障礙11.斷肢（指）再植術后及伴有廣泛性挫傷、擠壓傷、撕裂傷，或中等度以上血管破裂（外科處理后）的末梢循環(huán)障礙12.重癥脊髓損傷

第28頁，共76頁。二.非急癥適應癥1.冠心病2.心肌梗塞穩(wěn)定期3.心肌炎4.支氣管哮喘及喘息性支氣管炎5.缺血性腦血管病（腦動脈硬化癥、腦梗塞等）6.血管神經性頭痛7.面神經炎8.高原適應不全癥9.腦外傷10.周圍神經損傷第29頁，共76頁。11.顱內良性腫瘤術后12.腦血管疾病術后13.多發(fā)性硬化14.癲癇15.持續(xù)性植物狀態(tài)16.突發(fā)性耳聾17.骨髓炎18.骨折愈合不良19.無菌性骨壞死20.慢性皮膚潰瘍（動脈供血障礙、靜脈淤血、褥瘡、糖尿病性潰瘍等）21.麻痹性腸梗阻

第30頁，共76頁。22.先天性心臟病修復術后23.周圍血管性疾?。}管炎、雷諾氏病、深靜脈血栓形成等）24.凍傷、燒傷25.病毒性腦炎26.整形術后27.放射性骨壞死28.爆震性耳聾29.眩暈綜合征30.視網膜靜脈血栓形成31.中心性漿液性脈絡膜視網膜病變32.視網膜震蕩第31頁，共76頁。33.視神經萎縮（早期）34.糖尿病性眼底病變35.消化性潰瘍36.慢性肝功能障礙37.潰瘍性結腸炎38.運動性損傷39.放射性損傷40.藥物及化學物品中毒41.結節(jié)性紅斑42.牙周病43.復發(fā)性口瘡、潰瘍44.惡性腫瘤術后（與放療或化療并用）第32頁，共76頁。45.新生兒窒息46.小兒腦性癱瘓47.糖尿病48.頸椎病49.心律失常50.神經衰弱51.帕金森病52.老年性癡呆53.腦膜炎54.放射性腦病55.宮內胎兒發(fā)育遲緩第33頁，共76頁。《七》高壓氧治療的副作用與預防人類由于長期生活在地球上，已適應了在一個大氣壓的環(huán)境下呼吸空氣。一個大氣壓和空氣已成為人類最佳的生活條件。因此，環(huán)境的氣壓過低或過高，氧的濃度過低或過高，都會對人體有不良的作用。在進行HBO治療時，由于高氣壓，高濃度氧的本身或操作不當，使人體遭受損傷，稱為高壓氧副作用，包括氣壓傷，減壓病，氧中毒等。第34頁，共76頁。一.氣壓傷由于某些原因造成機體某一部位不均勻受壓，特別在一些含有氣體的腔竇中（耳、鼻竇、肺）發(fā)生，將引起各種形式的氣壓傷。1.中耳氣壓傷：—最常見的HBO治療并發(fā)癥。它的發(fā)生與咽鼓管的解剖生理有密切關系。當（1）上呼吸道感染，鼻咽部黏膜充血水腫，引起管腔阻塞。（2）加壓太快，來不及調壓。（3）因鼻咽部息肉，咽部淋巴樣組織增生阻塞咽鼓管口。以上原因都可使咽鼓管口張開困難，以致鼓膜內外壓力增大，耳痛、鼓膜充血、破裂。第35頁，共76頁。預防（1）在加壓時囑患者作吞咽、捏鼻、鼓氣等動作，使咽鼓管口打開。（2）加壓不能太快，按規(guī)程操作。（3）凡有鼻塞明顯的病人暫停治療，如輕度的，可進艙前滴麻黃素滴鼻液或濃鼻凈。第36頁，共76頁。2、副鼻竇氣壓傷：由于急、慢性副鼻竇炎引起竇口狹窄，氣體進出困難，使腔內與外界產生壓差，引起疼痛及鼻出血。預防：對有急、慢性副鼻竇炎患者，在炎癥期不宜進行HBO治療。在非炎癥期進行高壓氧治療時，在加壓前及減壓前應常規(guī)滴用麻黃素滴鼻液或濃鼻凈，以收縮血管，減輕黏膜腫脹。第37頁，共76頁。3、肺氣壓傷：常見于減壓過程中。在減壓過程中屏氣，呼吸道阻塞或突然停止呼吸，肺泡內壓力較外界壓力大，肺泡內氣體過度膨脹，引起肺組織撕裂傷，引起出血，空氣栓塞或氣胸。預防：在減壓過程中，絕對不準屏氣、咳嗽。處理：立即停止減壓，并迅速進行吸氧加壓治療。氣胸時，即行胸腔穿刺。第38頁，共76頁。二.減壓病是指因外界氣壓降低的幅度過大，速度過快，導致機體組織和血液內形成氣泡所致的一種疾病。由于高壓下減壓過快，機體組織中的氮氣大量逸出形成氣泡，在血管內外形成栓塞和壓迫，造成局部組織缺氧、出血、疼痛，結果發(fā)生減壓病。1.癥狀：皮膚瘙癢、肌肉、關節(jié)疼痛。有神經系統(tǒng)癥狀。2.處理：立即吸氧加壓治療，但壓力不能大于3ATA，應用中樞興奮劑和血管擴張劑，加速氮氣排出及改善循環(huán)機制，嚴重病人可滴低右，疏通微循環(huán)及抗休克。3.預防：嚴格按照減壓治療方案執(zhí)行操作，密切觀察患者。第39頁，共76頁。三.氧中毒氧中毒：機體吸入高分壓氧或高濃度的氧，或吸氧超過一定時限時，氧會對機體產生功能性或器質性損害，謂之氧中毒。1.臨床表現：面色蒼白、出冷汗、惡心、眩暈、胸骨后疼痛、視力減退、煩躁不安，面部肌肉出現陣攣，突然出現癲癇樣大發(fā)作。2.預防：嚴格掌握高壓氧使用的壓力和時限，采用間斷給氧法。3.處理：馬上停止吸入純氧，改吸空氣。第40頁，共76頁。《八》高壓氧治療的臨床應用近10多年來，高壓氧醫(yī)學的發(fā)展突飛猛進，已廣泛應用于各種臨床搶救，治療了近百種疾病，取得了顯著的療效。然而，高壓氧治療也有其禁忌癥，應注意有選擇地應用。下面重點討論幾種疾病的高壓氧治療。第41頁，共76頁。一.有害氣體急性中毒與高壓氧治療有害氣體急性中毒時，比較常見而且危害較大的病變是腦水腫、肺水腫和呼吸內窒息。HBO治療在消除肺水腫，減輕腦水腫，解除呼吸內窒息方面有其獨特及肯定的作用，如能及時應用，危重的多能挽回生命。例如：一氧化碳急性中毒一氧化碳（CO）是含碳物質燃燒不完全而產生的有毒氣體，屬于親Hb類毒物，因多由燃煤所致中毒，故也稱“煤氣中毒”當人體吸入CO后，經肺泡迅速彌散入血，大部分與血液中的Hb結合形成HbCO（CO+Hb——HbCO），HbCO一旦形成后即不易離解，第42頁，共76頁。非常穩(wěn)定，失去攜氧功能，造成全身組織缺氧。少部分與肌紅蛋白結合，嚴重妨礙氧從毛細血管向細胞線粒體彌散，使線粒體缺氧，生物氧化受抑制，使之產能及供能發(fā)生障礙，造成細胞和結構的損害。CO中毒，機體所發(fā)生的一系列病理、生理變化，主要是缺氧造成的，如不及時清除體內CO，改善缺氧狀態(tài)，機體將迅速進入惡性循環(huán)，最終危及生命。急性CO中毒首先受損的是中樞神經系統(tǒng)，按癥狀輕重分為輕、中、重三種類型，嚴重病人可分為腦水腫、肺水腫、腦疝、休克、腦卒中，癲癇，遲發(fā)性腦病。第43頁，共76頁。治療原則：1.現場處置+急診處理2.高壓氧治療（首選）原理（1）HBO促使HbCO離解和促進CO排出體外，使Hb恢復攜氧的功能。動脈血氧分壓越高，HbCO的解離和CO的排出就越快。例如，CO排出體外的半清除時間（降至半數所需時間）在常壓空氣中為5小時20分鐘，而在0.3MPa氧分壓下僅為20分鐘。第44頁，共76頁。（2）HBO可迅速改善機體缺氧。正常情況下，血氧含量主要是結合氧,物理溶氧量僅0.3ml/100ml，主要依靠HbO2來運輸和提供。但在CO中毒時，HbO2被HbCO所取代而明顯減少，造成機體缺氧。于高壓氧下吸純氧，每100ml血液中物理溶氧量為4.2~5.1ml，比吸常壓空氣時增加14~17倍。所以，HBO能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，從而迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)。第45頁，共76頁。（3）HBO可加速恢復與CO結合的肌紅蛋白和細胞色素α1、α3的活性，改善細胞的生物氧化。（4）可迅速改善組織代謝性酸中毒。HBO增加了組織供氧，改善有氧氧化，重新對組織內聚集的酸性代謝物進行氧化，使有機酸減少，徹底迅速改善酸中毒。（5）能使全身血管、顱內血管收縮，使其通透性降低，有利于降低顱內壓力，打斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)，促進腦功能恢復，療效顯著、迅速，而又沒有降顱壓藥物的副作用。第46頁，共76頁。（6）可迅速控制肺水腫。肺泡水腫期，病人連續(xù)不斷地從呼吸道內咳出大量泡沫痰，引起呼吸道堵塞，通氣功能受極大影響。HBO下，艙內和病人呼吸道內氣體壓力增高，病人呼吸道內氣泡的體積縮小或破碎，改善通氣功能，可阻止毛細血管內液體外滲，并可增強淋巴回流，迅速控制組織間水腫。對肺水腫的控制主要靠高氣壓，并非高壓氧，我們經常觀察到急性CO中毒伴急性肺水腫的病人進行HBO治療，隨艙內壓力升高，有些病人在還沒吸氧以前，肺水腫已明顯控制，甚至已緩解。第47頁，共76頁。急性CO中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒遲發(fā)性腦?。杭毙訡O中毒危重者經救治清醒后，經過一段時間的“假愈期”，突然出現精神神經癥狀。假愈期：通常為2d~60d，在這期間，病人僅表現為表面上的恢復，而病理過程還在潛匿性地進行著，臨床精神及神經學上仍有輕重不等的異常表現，只要仔細觀察和檢查總能發(fā)現有關癥狀和體征，所以稱之為“假愈期”，而非真正的恢復期，假愈期愈短，預后愈差。第48頁，共76頁。治療方案：首次治療氧壓>0.20~0.30MPa開始治療的1~3天內每天可治療2次，以后改為每天1次，氧壓低于首次氧壓（常規(guī)治療方案）治療總次數是：輕度中毒1~10次中度中毒10~20次重度中毒20~30次或更多對于老年、延誤治療、腦力勞動者，有遲發(fā)腦病可能者，應酌加治療次數，一般以臨床癥狀和體征消失，腦電圖恢復正常為止。第49頁，共76頁。二.腦水腫與高壓氧治療腦水腫是由多種腦內、腦外疾病所引起腦組織內或細胞外，液體的異常增多，導致腦體積增大，腦水腫是引起顱內壓增高的主要原因。一.臨床表現1.顱內壓增高——頭痛、嘔吐、視乳頭水腫2.腦疝——意識障礙、瞳孔不等大、呼吸、循環(huán)衰竭。第50頁，共76頁。二.常規(guī)治療1.嚴格控制加重腦水腫的因素：限制水入量，控制血壓，糾正酸中毒。2.降低顱內壓力：脫水劑、激素3.病因治療第51頁，共76頁。三.高壓氧治療1.可迅速降低顱內壓力：高壓氧下，可收縮顱內及全身血管，顱內血管收縮，血管床容積縮小，腦血流量減少，使顱內壓降低。2.可減輕腦水腫（1）可迅速改善機體缺氧，增強有氧氧化，降低無氧酵解，增加能量，減少酸性代謝產物聚集，恢復細胞膜離子泵功能，使細胞內Na+、

Cl-增高及細胞內水腫得到糾正。（2）加速血管內皮細胞、星形膠質細胞的修復，恢復血腦屏障和毛細血管的通透性，減少血管內液體的滲出。（3）可改善肝、腎等器官功能，增強對Na+、水的排泄。第52頁，共76頁。四.治療方法與注意事項（1）早期治療：在腦水腫發(fā)生前進行HBO治療有預防作用，腦水腫出現后及早行HBO治療可以迅速控制腦水腫，打斷惡性循環(huán)，加速疾病恢復。（2）治療壓力：比較合適的治療壓力為0.2MPa以下。治療腦水腫不能單純追求降低顱內壓力的效果，應尋找一個能最大限度的降低顱內壓力，又可將減少腦血流量所帶來的副作用降到最低限度。(3)療程長短應以原發(fā)病為準，療程之間有一定間隔。（4）腦水腫的治療重點應放在原發(fā)病上。如系腦瘤應盡早手術，顱內感染應以抗生素為主，腦梗塞則應盡早溶栓治療，高壓氧治療為輔。臨床上高壓氧治療成功降低顱內壓力的案例很多。高壓氧降低顱內壓力又無脫水劑可引起水及電解質紊亂的副作用。第53頁，共76頁。三.腦血管疾?。–VD）與高壓氧治療腦血管疾病無一不引起腦組織缺血缺氧，作為一種強有力的供氧手段，應用高壓氧治療已有30多年，患者經HBO治療后可降低致殘率和病死率，患者離床和康復都較早。第54頁，共76頁。（一）HBO對CVD的治療機制1.改善腦組織病變部位血液供給：在HBO作用下，一方面正常血管出現反應性收縮，腦水腫減輕，顱內壓下降，而使病變部位血液灌流壓升高；另一方面又可使缺血組織的血管擴張，微循環(huán)改善，從而增加對病灶區(qū)的血供。2.增加血氧含量，提高血氧分壓：人體各組織均無儲氧功能，完全靠血液不斷供氧。HBO下血液內物理溶解氧量大大增加，血氧張力隨吸入氣中氧分壓的增加而成倍提高，例如在0.2MPa氧壓下，血氧含量血氧分壓均可增至正常呼吸空氣時的14倍左右。HBO的這種性能無疑使其具有極強的抗缺氧作用。第55頁，共76頁。3.增加組織內毛細血管氧的彌散半徑：當近側毛細血管受損，或因組織水腫使毛細血管間距加大，便無法從遠處毛細血管得到氧氣。而在HBO下血氧彌散距離則顯著增加，0.3MPa氧壓下有效半徑可增至100um左右，這對病灶組織的氧供極有好處。4.椎-基底動脈血流增加：HBO下頸動脈血流降低而椎動脈血流增加，此種機制可使網狀激活系統(tǒng)及腦干功能改善，有利于昏迷患者的蘇醒和生命活動的維持。5.降低血液黏度，改善微循環(huán)：HBO有利于受損的血管內皮的修復，增加NO的分泌（NO即血管內皮因子），從而降低血小板的活性。第56頁，共76頁。這種微循環(huán)的改善必然增加病區(qū)的血供和氧供，有預防和治療腦血栓的作用。6.恢復“缺血半影區(qū)”功能：在HBO作用下，由于“缺血半影區(qū)”組織“反盜血”現象而血流增多，加以HBO下能量充分，故可能使“缺血半影區(qū)”神經細胞功能全部或部分得到恢復。7.減輕缺血再灌流腦損傷：缺血組織不僅受到缺血的損害，而且在血流重新再灌流的短期內還會加重損害。HBO可使鈣泵功能恢復以減輕鈣超載，并減少TXA2（血栓素A2）的產生，減輕腦神經細胞的損傷程度，加速受損細胞的修復，使嚴重變性的神經細胞免除死亡。第57頁，共76頁。（二）HBO對CVD的治療范圍HBO廣泛用于治療各種CVD，主要針對缺血性CVD。1.腦血栓形成及腦栓塞：臨床經驗表明，無論急性期或慢性期均有效，能在不同程度上改善各種功能，尤以語言功能的恢復較快，有人經HBO治療的腦血栓患者與常規(guī)治療比較，其中65%患者住院時間縮短。另有人統(tǒng)計，腦血栓形成的HBO療效，總有效率為86.4%。第58頁，共76頁。2.腦出血：HBO對病灶小的腦出血療效較佳，一般治療后即可見效