內(nèi)科-呼吸科-呼吸系統(tǒng)疾病

李偉吉林大學(xué)白求恩醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系呼吸系統(tǒng)疾病Diseasesofrespiratorysystem第一頁，共82頁。呼吸道和肺炎癥性疾病慢性阻塞性肺疾病肺塵埃沉著癥慢性肺源性心臟病呼吸系統(tǒng)常見腫瘤胸膜疾病提要第二頁，共82頁。呼吸道和肺炎癥性疾病

第三頁，共82頁。

漿液性肺炎纖維素性肺炎化膿性肺炎干酪性肺炎肉芽腫性肺炎肺炎pneumonia肺的急性滲出性炎癥累及部位和范圍病因病變性質(zhì)生物因素：細(xì)菌性、病毒性、支原體性肺炎等理化因素：放射性、吸入性和過敏性肺炎等大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎

臨床綜合命名第四頁，共82頁。主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥通常累及肺大葉的全部或大部細(xì)菌性肺炎小葉性肺炎（Lobularpneumonia)

大葉性肺炎（Lobarpneumonia)由化膿菌引起，以肺小葉為單位的急性化膿性炎病變常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎

第五頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制

致病菌--肺炎鏈球菌傳染源--病人及帶菌的正常人誘因--受寒、醉酒、疲勞、麻醉、免疫功能低下等好發(fā)于--青壯年起病急，表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎第六頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制進(jìn)入肺泡并大量繁殖抵抗力降低毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加漿液和纖維蛋白原滲出蔓延整個(gè)肺葉肺泡間孔和呼吸性細(xì)支氣管致病過程：鼻咽部細(xì)菌細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎第七頁，共82頁。病理變化及臨床病理聯(lián)系病變性質(zhì)：為肺泡內(nèi)的纖維素性炎病變部位：一般發(fā)生在單側(cè)肺，多見于左肺下葉或右肺下葉，也可同時(shí)或先后發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉典型的發(fā)展過程大致可分為四期：

充血水腫期：第1-2天紅色肝樣變期:第3-4天灰色肝樣變期:第5-6天溶解消散期:一周后細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎第八頁，共82頁。充血水腫期肉眼：肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血；肺泡腔有大量漿液滲出，少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞臨床：滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌；寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎第九頁，共82頁。紅色肝樣變期鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔充滿大量紅細(xì)胞，一定量纖維素，少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞；纖維素絲連接成網(wǎng)肉眼：肺葉充血腫大，暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅，似肝臟外觀細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎大葉性肺炎（紅色肝樣變期）第十頁，共82頁?；疑螛幼兤?/p>

肉眼：肺葉腫脹，但充血減退，紅色變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙呈顆粒狀

細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎

大葉性肺炎肺下葉腫脹實(shí)變，切面呈灰白色第十一頁，共82頁。大葉性肺炎（灰色肝樣變期）

肺泡腔內(nèi)充滿滲出的纖維素及中性粒細(xì)胞，箭頭示相鄰肺泡腔內(nèi)纖維素經(jīng)肺泡間孔互相連接細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎鏡下：肺泡腔內(nèi)含有大量纖維素，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞，少量紅細(xì)胞；肺泡壁毛細(xì)血管受壓，呈貧血狀；相鄰肺泡纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接的現(xiàn)象更為多見

灰色肝樣變期第十二頁，共82頁。溶解消散期

肉眼：實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出鏡下：中性粒細(xì)胞變性壞死→蛋白溶解酶→纖維素溶解、病原體被吞噬溶解，肺組織可完全恢復(fù)正常臨床：體溫下降，臨床癥狀減輕、消失，胸透檢查可見病變區(qū)陰影逐漸減低，以至消失細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎第十三頁，共82頁。并發(fā)癥肺肉質(zhì)變（pulmonarycarnification)

纖維素性胸膜炎肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y或膿毒敗血癥感染性休克細(xì)菌性肺炎--大葉性肺炎大葉性肺炎--肺肉質(zhì)變

肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物由纖維結(jié)締組織取代第十四頁，共82頁。由化膿菌引起，以肺小葉為單位的急性化膿性炎。病變常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎

主要發(fā)生于小兒、體弱老人及久病臥床者

細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎第十五頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制病因：口腔及上呼吸道內(nèi)致病力弱的常駐寄生菌誘因：各種原因致機(jī)體抵抗力低下，當(dāng)患傳染病或營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉和手術(shù)后。常是某些疾病的并發(fā)癥，如麻疹后肺炎、手術(shù)后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等發(fā)病機(jī)制：呼吸道防御機(jī)能受損，抵抗力下降，細(xì)菌可侵入細(xì)支氣管遠(yuǎn)端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎第十六頁，共82頁。病變特征：以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥肉眼：

雙肺表面和切面散在分布多發(fā)實(shí)變病灶，大小不等，多在左右，形狀不規(guī)則，灰黃色或暗紅色；病灶中央可見病變細(xì)支氣管的橫斷面嚴(yán)重者，病灶可融合成片，發(fā)展為融合性支氣管肺炎細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎小葉性肺炎:切面可見多個(gè)散在、大小不等、形狀不規(guī)則的實(shí)變病灶第十七頁，共82頁。病變的細(xì)支氣管壁充血、水腫，中性粒細(xì)胞浸潤粘膜上皮細(xì)胞壞死脫落，管腔內(nèi)充滿大量中性粒細(xì)胞、漿液、壞死脫落的粘膜上皮細(xì)胞周圍受累肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)見中性粒細(xì)胞、脫落的肺泡上皮細(xì)胞，少量紅細(xì)胞、纖維素病灶可呈現(xiàn)炎癥的不同發(fā)展階段病灶周圍肺組織可見代償性肺氣腫和肺不張鏡下:以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎（細(xì)支氣管及周圍肺泡）細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎第十八頁，共82頁。小葉性肺炎：灶狀實(shí)變的肺組織，中央為病變的細(xì)支氣管，管腔內(nèi)及其周圍肺泡腔內(nèi)充滿以中性粒細(xì)胞為主的炎性滲出物細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎第十九頁，共82頁。臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱、咳嗽和粘液膿性痰聽診可聞濕啰音，肺實(shí)變的體征一般不明顯

X光檢查可見肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀模糊陰影結(jié)局及并發(fā)癥：心力衰竭、呼吸衰竭肺膿腫及膿胸膿毒敗血癥支氣管擴(kuò)張小葉性肺炎合并肺膿腫細(xì)菌性肺炎--小葉性肺炎第二十頁，共82頁。病毒性肺炎是由各種病毒感染所引起的肺炎。常常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致常見的感染病毒是：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒和巨細(xì)胞病毒等人群：多見于兒童傳播途徑：經(jīng)呼吸道，飛沫傳播臨床癥狀：發(fā)熱，全身中毒癥狀，頻繁咳嗽、氣急和發(fā)紺等病毒性肺炎（Viralpneumonia）第二十一頁，共82頁。

早期--急性間質(zhì)性肺炎病理變化病毒性肺炎肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量漿液病毒性肺炎:肺泡間隔明顯增寬，血管擴(kuò)張充血，間質(zhì)水腫伴炎細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)基本無滲出物第二十二頁，共82頁。病變較重時(shí)支氣管、肺泡壁組織發(fā)生變性壞死，肺泡腔內(nèi)可見炎性滲出物：漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞等肺泡腔內(nèi)可有透明膜形成：滲出的漿液纖維素濃縮成薄層紅染的膜狀物病毒性肺炎病毒性肺炎灶狀凝固性壞死第二十三頁，共82頁。支氣管上皮和肺泡上皮細(xì)胞也可增生、肥大，并形成多核巨細(xì)胞，在增生的上皮和多核巨細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體病毒性肺炎檢見病毒包涵體是病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)圖中箭頭所示為細(xì)胞核內(nèi)病毒包涵體，嗜酸性，圓形或橢圓形，周圍有一明顯空暈第二十四頁，共82頁。嚴(yán)重急性呼吸綜合征（Severeacuterespiratorysyndrome，SARS）病原體：新型冠狀病毒宿主：果子貍傳播途徑：近距離飛沫傳播或直接接觸臨床：發(fā)熱為首發(fā)癥狀，體溫一般高于38℃；呼吸道癥狀：干咳、少痰，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫2003年由世界衛(wèi)生組織命名的以呼吸道傳播為主的急性傳染病第二十五頁，共82頁。病理變化：以肺和免疫系統(tǒng)的病變最為突出肺部病變：

肉眼：雙肺呈斑塊狀實(shí)變，嚴(yán)重者雙肺完全實(shí)變；表面暗紅或暗紫，切面可見出血灶和出血梗死灶

早期以彌漫性肺泡損傷為主，肺組織重度充血、出血和肺水腫，纖維素滲出，肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落和增生的肺泡上皮細(xì)胞及滲出的單核細(xì)胞肺泡腔內(nèi)透明膜形成增生的上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞中可見病毒包涵體晚期機(jī)化性彌漫性肺泡損傷--肺泡的閉塞和萎縮

鏡下：嚴(yán)重急性呼吸綜合征第二十六頁，共82頁。嚴(yán)重急性呼吸綜合征SARS的肺部病變：肺泡腔內(nèi)充滿大量脫落的肺泡上皮細(xì)胞及滲出的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁纖維素樣壞死伴腔內(nèi)血栓形成第二十七頁，共82頁。

由肺炎支原體引起的一種急性間質(zhì)性肺炎多發(fā)生于兒童和青少年，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多。通常為散發(fā)性，偶可流行病原體常存在于帶菌者的鼻咽部，經(jīng)飛沫傳染患者起病較急，可有發(fā)熱、頭痛、全身不適等一般癥狀及干性嗆咳，咳痰不明顯支原體肺炎（MycoplasmalPneumonia)第二十八頁，共82頁。累及呼吸道粘膜和肺呈非特異性間質(zhì)性肺炎改變：病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬、血管擴(kuò)張充血，間質(zhì)水腫，有多量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤肺泡腔內(nèi)無滲出物或混有少量單核細(xì)胞的漿液性滲出小支氣管和細(xì)支氣管壁及其周圍組織也常有炎細(xì)胞浸潤支原體肺炎病理變化：第二十九頁，共82頁。慢性阻塞性肺性疾病

第三十頁，共82頁。慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)與小氣道受損傷，導(dǎo)致慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加以及肺功能不全主要包括：慢性阻塞性肺疾病

慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張第三十一頁，共82頁。概念:發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病發(fā)病情況：是一種常見病、多發(fā)病，中老年人群中發(fā)病率達(dá)15－20％臨床特征:反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年至少持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年以上病情持續(xù)多年常伴發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病慢性支氣管炎（Chronicbronchitis)第三十二頁，共82頁。病毒和細(xì)菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等

吸煙：焦油、尼古丁、鎘→粘膜損傷，降低局部抵抗力；煙霧刺激小氣道痙攣而增加氣道的阻力空氣污染和過敏因素：刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加內(nèi)在因素：機(jī)體抵抗力↓，呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)病因和發(fā)病機(jī)制：慢性支氣管炎第三十三頁，共82頁。

病變起始于較大的支氣管，隨著病情進(jìn)展，病變可累及較小的支氣管和細(xì)支氣管

病理變化：呼吸道粘液--纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性、壞死脫落，再生的上皮杯狀細(xì)胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生粘膜下腺體增生肥大及漿液性上皮發(fā)生粘液腺化生管壁充血水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨變性、萎縮或骨化慢性支氣管炎慢性支氣管炎第三十四頁，共82頁。臨床病理聯(lián)系：炎癥和粘液腺增生--咳嗽、咳痰，白色粘液泡沫狀支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞--引起喘息兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音晚期，粘膜及腺體萎縮--干咳并發(fā)癥：支氣管擴(kuò)張肺氣腫，肺心病支氣管肺炎

慢性支氣管炎第三十五頁，共82頁。簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，咳嗽或胸悶等癥狀嚴(yán)重病例可合并慢性支氣管炎，并導(dǎo)致肺氣腫和慢性肺源性心臟病支氣管哮喘（Bronchialasthma)第三十六頁，共82頁。誘因：過敏原（花粉、塵埃、動(dòng)物毛屑、真菌、藥物、食品等），呼吸道感染，精神因素途徑:呼吸道吸入、食入或其它途徑機(jī)制：多種細(xì)胞參與（淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞），多種介質(zhì)和細(xì)胞因子參與

機(jī)體的特異性變態(tài)反應(yīng)體質(zhì)、氣道壁炎癥性增生和氣道的高反應(yīng)性致使敏感性增高支氣管哮喘病因和發(fā)病機(jī)制：第三十七頁，共82頁。

肉眼：肺因過度充氣而膨脹、柔軟、疏松而有彈性，支氣管腔內(nèi)有粘稠痰液和粘液栓粘膜上皮局部脫落，基底膜顯著增厚及玻璃樣變，粘膜下水腫，粘液腺增生，杯狀細(xì)胞增多、管壁平滑肌增生肥厚管壁各層均見可見嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤在管壁及粘液栓中可見嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物夏科－雷登（charcot-Leyden)結(jié)晶支氣管哮喘病理變化：鏡下：第三十八頁，共82頁。支氣管擴(kuò)張癥（Bronchiectasis)以肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病臨床表現(xiàn)：咳嗽，大量膿痰，反復(fù)咯血病因和發(fā)病機(jī)制：支氣管壁的炎癥破壞及阻塞：繼發(fā)于慢性支氣管炎，麻疹、百日咳后的支氣管肺炎及肺結(jié)核支氣管先天性及遺傳性發(fā)育不全及異常第三十九頁，共82頁。肉眼：支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，常累及段支氣管以下及直徑大于2mm的中、小支氣管，有時(shí)可累及各段，使肺呈蜂窩狀擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)常含有粘液膿性或膿性滲出物，有時(shí)為血性滲出物支氣管擴(kuò)張癥第四十頁，共82頁。鏡下：

支氣管壁呈慢性炎癥改變伴不同程度組織破壞。粘膜上皮萎縮、脫落、增生、鱗狀上皮化生、糜爛或潰瘍形成，炎細(xì)胞浸潤管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨遭受破壞和肉芽組織取代，纖維化相鄰的肺組織常發(fā)生纖維化支氣管擴(kuò)張癥第四十一頁，共82頁。合并癥：肺炎、肺膿腫、膿胸和膿氣胸頻發(fā)咳嗽、咳大量膿痰，咯血，胸悶不適、胸痛慢性重癥患者常伴有嚴(yán)重的肺功能障礙，出現(xiàn)氣急、發(fā)紺，伴有杵狀指（趾）

晚期肺發(fā)生廣泛纖維化，肺毛細(xì)血管床受壓，使肺動(dòng)脈末梢阻力增加，晚期可并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病

支氣管擴(kuò)張癥臨床病理聯(lián)系：第四十二頁，共82頁。肺氣腫（Pulmonaryemphysema)是指末梢肺組織(呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態(tài)正常肺肺氣腫肺泡明顯擴(kuò)張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔第四十三頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制：阻塞性通氣功能障礙：慢性支氣管炎→小支氣管和細(xì)支氣管管壁結(jié)構(gòu)破壞；粘液滲出和粘液栓形成→小氣道通氣障礙呼吸性細(xì)支氣管和肺泡壁彈性降低：細(xì)支氣管和肺泡壁彈力纖維破壞，細(xì)支氣管和肺泡的回縮力減弱；阻塞性通氣障礙造成的高張力狀態(tài)，彈性降低α1-抗胰蛋白酶水平降低:肺氣腫第四十四頁，共82頁。肺泡性肺氣腫，也稱阻塞性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫其他類型肺氣腫類型與病理變化：肺氣腫第四十五頁，共82頁。腺泡中央型：位于肺腺泡中央?yún)^(qū)的呼吸細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張全腺泡型：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡彌漫性擴(kuò)張腺泡周圍型：肺腺泡遠(yuǎn)側(cè)的肺泡管和肺泡囊擴(kuò)張，可形成肺大泡正常肺小葉病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)腺泡中央型腺泡周圍型肺氣腫肺泡性肺氣腫：第四十六頁，共82頁。

肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內(nèi)壓急劇增高等均導(dǎo)致細(xì)支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫瘢痕旁肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫肺氣腫其他類型肺氣腫第四十七頁，共82頁。肉眼：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退病理變化：肺氣腫第四十八頁，共82頁。鏡下：肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚小支氣管和細(xì)支氣管可見慢性炎癥正常肺肺氣腫肺氣腫第四十九頁，共82頁。臨床病理聯(lián)系：慢性支氣管炎表現(xiàn)：咳嗽、咳痰阻塞性通氣功能障礙：呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等肺功能降低，肺活量下降，殘氣量增加嚴(yán)重者：肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成“桶狀胸”X線檢查：肺野擴(kuò)大、橫隔下降、透明度增加后期導(dǎo)致肺心病肺氣腫第五十頁，共82頁。肺塵埃沉著癥

第五十一頁，共82頁。肺塵埃沉著癥（pneumoconiosis)簡稱塵肺，是長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著，引起以粉塵結(jié)節(jié)和肺纖維化為主要病變的常見職業(yè)病臨床常伴有慢性支氣管炎、肺氣腫和肺功能障礙按粉塵性質(zhì)分為無機(jī)粉塵和有機(jī)粉塵兩大類無機(jī)塵肺：硅肺、石棉肺、煤礦工人肺等有機(jī)塵肺：農(nóng)民肺、皮毛塵肺等第五十二頁，共82頁。肺硅沉著癥肺硅沉著癥簡稱硅肺（曾稱為矽肺），是因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵微粒沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。以硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化為病變特征長期從事開礦、采石、坑道作業(yè)及在石英廠、玻璃廠、耐火材料廠、搪瓷廠的工人易患此病患者多在接觸硅塵10－15年后發(fā)病，病程進(jìn)展緩慢，即使脫離硅塵接觸，肺部病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展晚期常并發(fā)肺心病和肺結(jié)核第五十三頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制硅塵粒子的大小二氧化硅的形狀—四面體的石英結(jié)晶吸入硅塵數(shù)量和肺的清除能力顆粒＞5μm顆粒＜5μm顆粒＜2μm病因：吸入游離二氧化硅（SiO2）的粉塵致病機(jī)制:

SiO2巨噬細(xì)胞免疫因素肺硅沉著癥第五十四頁，共82頁。硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化病理變化：肉眼：圓形或橢圓形，直徑3~5mm，灰白色、質(zhì)硬，砂礫感。早期為細(xì)胞性結(jié)節(jié)，以后發(fā)展為纖維性結(jié)節(jié)、玻璃樣變結(jié)節(jié)肺硅沉著癥

硅結(jié)節(jié)形成：Ⅱ期矽肺，肺內(nèi)散在＜1cm的灰白色圓形結(jié)節(jié)第五十五頁，共82頁。硅結(jié)節(jié)的形成和彌漫性肺纖維化病理變化：肺硅沉著癥

硅結(jié)節(jié)形成：可見由同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變，結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。大的融合性結(jié)節(jié)中心可發(fā)生變性、壞死和液化形成硅肺性空洞肺硅沉著癥--硅結(jié)節(jié)形成

鏡下：肺組織彌漫性纖維化：鏡下為致密的玻璃樣變的膠原纖維，可見硅塵微粒和炭末色素。晚期纖維化肺組織可達(dá)全肺2/3，晚期胸膜也因纖維組織彌漫增生而廣泛增厚第五十六頁，共82頁。

Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期肺部位范圍局限在肺門淋巴結(jié)，也可全肺，中下肺葉近肺門硅結(jié)節(jié)與肺纖維化密集融合成在兩肺中、下葉近肺門處區(qū)密集，<全肺的1/3團(tuán)塊，病灶中央可見硅肺空洞

硅結(jié)節(jié)數(shù)量大小較少，直徑1-3mm較多,體積增大，<1cm

多，直徑>2cm

X線表現(xiàn)少量的類圓形或不規(guī)則形肺門陰影增大，肺門淋巴結(jié)腫大，密度高

小陰影較多<1cm陰影可見鈣化

肺部病變重量、體積和硬度無明顯改變，明顯纖維化，重量、體積、重量、硬度明顯增加胸膜無明顯增厚硬度增加，胸膜增厚，入水下沉，胸膜顯著增厚切面有砂礫感

根據(jù)肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)的數(shù)量、直徑大小、分布范圍和肺纖維化的程度將硅肺分為三期硅肺的分期和病變特征肺硅沉著癥第五十七頁，共82頁。肺結(jié)核病--稱為硅肺結(jié)核病慢性肺源性心臟病肺部感染阻塞性肺氣腫和自發(fā)性氣胸

并發(fā)癥肺硅沉著癥第五十八頁，共82頁。慢性肺源性心臟病

第五十九頁，共82頁。慢性肺源性心臟病(Chroniccorpulmonale)慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病第六十頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制：肺疾?。郝灾夤苎?肺氣腫最常見。胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。簢?yán)重的脊柱彎曲、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及其他嚴(yán)重胸廓畸形等肺血管疾?。涸l(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥、廣泛或反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎等

中心環(huán)節(jié)：肺循環(huán)阻力增加和肺動(dòng)脈高壓引起右心肥大擴(kuò)張慢性肺源性心臟病第六十一頁，共82頁。病理變化--肺部病變：原有的病變:如慢性支氣管炎、肺氣腫等肺小動(dòng)脈的變化肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束無肌型細(xì)動(dòng)脈肌化肺小動(dòng)脈炎、小動(dòng)脈血栓形成和機(jī)化肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少慢性肺源性心臟病第六十二頁，共82頁。

右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓，主要由右心室構(gòu)成，“橫位心”，心臟重量增加

通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動(dòng)脈圓錐前壁）厚≥5mm（正常約3-4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)病理變化--心臟病變：慢性肺源性心臟病肉眼：慢性肺源性心臟?。悍纬蕷饽[狀態(tài)，右心室明顯肥大，心尖鈍圓鏡下：心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象第六十三頁，共82頁。原有肺疾病的癥狀和體征逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。呼吸困難、發(fā)紺、氣急、心悸、肝腫大、全身淤血和下肢水腫發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷臨床病理聯(lián)系：慢性肺源性心臟病第六十四頁，共82頁。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

第六十五頁，共82頁。是鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤男性多于女性，發(fā)病多在40-50歲之間臨床表現(xiàn)為鼻衄、鼻塞、耳鳴、聽力減退、復(fù)視、偏頭痛和頸部淋巴結(jié)腫大等鼻咽癌EB病毒感染：癌細(xì)胞內(nèi)存在EBV-DNA和核抗原，血清中檢測到抗體遺傳因素：鼻咽癌患者有家族性和種族易感性化學(xué)致癌物質(zhì)：如多環(huán)芳烴類、亞硝胺類、微量元素鎳等病因：第六十六頁，共82頁。好發(fā)部位：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少肉眼觀：早期常表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或稍隆起?？砂l(fā)展為結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型。結(jié)節(jié)型最多見鼻咽癌左圖示結(jié)節(jié)狀癌組織占據(jù)整個(gè)鼻咽部并侵犯顱骨，癌組織中央可見潰瘍形成第六十七頁，共82頁。按組織學(xué)結(jié)構(gòu)及分化程度分為鱗狀細(xì)胞癌和腺癌：

鱗狀細(xì)胞癌腺癌高分化腺癌：柱狀細(xì)胞腺癌和乳頭狀腺癌低分化腺癌：腺樣結(jié)構(gòu)不明顯，癌細(xì)胞小

鼻咽癌絕大多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲(chǔ)備細(xì)胞，多向分化潛能，既可分化為柱狀上皮，又可分化為鱗狀上皮，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細(xì)胞分化性鱗癌：角化型（高分化鱗癌）非角化型（低分化鱗癌）最常見，與EBV感染有關(guān)未分化性鱗癌：泡狀核細(xì)胞癌：10%

小細(xì)胞癌鼻咽癌第六十八頁，共82頁。鼻咽癌鼻咽低分化鱗癌癌細(xì)胞分化差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像鼻咽泡狀核細(xì)胞癌癌細(xì)胞境界不清，核呈空泡狀，可見核仁，癌細(xì)胞間見淋巴細(xì)胞浸潤第六十九頁，共82頁。直接蔓延：

擴(kuò)散途徑：淋巴道轉(zhuǎn)移：經(jīng)咽后壁淋巴結(jié)頸上深部淋巴結(jié)，胸鎖乳頭肌后緣上1/3和2/3交界處皮下無痛性結(jié)節(jié)，首發(fā)癥狀血道轉(zhuǎn)移：肝、肺、骨、腎鼻咽癌破壞顱底，侵入顱內(nèi)，損傷腦神經(jīng)破壞耳咽管，侵入中耳梨狀隱窩，會(huì)厭及喉上部破壞上段頸椎、脊髓鼻腔和眼眶破壞硬腭、軟腭鼻咽癌第七十頁，共82頁。病因：吸煙：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘空氣污染：3，4-苯并芘職業(yè)因素：放射性物質(zhì)或化學(xué)致癌粉塵肺癌（Carcinomaofthelung)最常見的惡性腫瘤之一，好發(fā)于40歲以上，男多于女第七十一頁，共82頁。

大體類型

中央型（肺門型）：是由主支氣管或葉支氣管等發(fā)生的肺癌，癌塊位于肺門部，形成包繞支氣管的巨大腫塊，此型最常見

周圍型：起源于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管。位于靠近胸膜的肺周邊形成孤立的結(jié)節(jié)狀或球形的癌結(jié)節(jié)，直徑2-8cm

彌漫型：少見，起源于末梢肺組織，粟粒大小的結(jié)節(jié)彌漫分布于肺組織內(nèi)

肺癌中央型肺癌第七十二頁，共82頁。肺癌周圍型肺癌：位于肺周邊，孤立的結(jié)節(jié)狀或球形的癌結(jié)節(jié)第七十三頁，共82頁。早期肺癌：癌塊直徑<2cm，并局限于肺內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型