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文檔簡介

AIDS、HBV、重型肝炎和人工肝、細菌耐藥、新發(fā)傳染?。⊿ARS、、H7N9)等一、

指經(jīng)抗、過繼性免疫等治療后,HIV引起的各種免疫異?;謴?fù)或接近正常水平,即CD4+細胞增加;CD4+T細胞對抗原刺激的正常反應(yīng)能力及免疫輔助、免疫調(diào)節(jié)功能;患臨床癥狀的好轉(zhuǎn),如各種機會染和腫瘤發(fā)生率下降及AIDS患者的病死率和降補充:免疫重建炎癥綜合征(immunereconstitutioninfl torysyndrome,IRIS)藥物治療后數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)具HIV特征的機會染的病癥。另外,已往發(fā)生的機會染在給予抗HIV治療后靜熄但又復(fù)發(fā),或于治療過程中增重的病癥亦應(yīng)視為本綜合征。RNA·RNA(double-strandedRNA,dsRNA)誘發(fā)的、致同mRNA高效特異性降解的現(xiàn)象。·可以特異性剔除或關(guān)閉特定的表達,廣泛用于探索功能和傳染性疾病及的治療領(lǐng)域?!げ≡夯蛉嗣庖呷毕荩╤uman 患者,注意休息,加強營養(yǎng),根據(jù)不同病期抗治療、免疫調(diào)節(jié)、抗機會染和腫·病原:SARS冠狀(SARSCorona對癥治療:解熱鎮(zhèn)痛藥、冰敷、擦浴降溫,鎮(zhèn)咳祛痰,有肝腎功能損害,相應(yīng)治ARDS中治 H7N9 (甜素);退黃藥(茵梔黃、腺苷蛋氨酸,丹參、低分子右旋糖苷)抗:肝性腦病:低蛋白、左旋多巴、肝安、甘露醇或·①消滅已知的牲口,對進行適當(dāng)?shù)蘑谑秤梦廴镜氖澄?,對神?jīng)外科的操作及器械進行要嚴(yán)格規(guī)范化,對角膜及硬腦膜·病原:霍亂弧菌(Vibrio·治療原則:嚴(yán)格,及時補液,輔以抗菌和對癥治療A16型(CoxA16)和腸道71型(EV71)最為常見化,尤其是腦、肺、心等重要臟器功能;危重特別注意監(jiān)測血壓、血氣分析及胸·病原流行可早期試用抗藥物·病原:狂犬(rabies·治療原則:缺乏有效的特異性治療,主要對癥支持治療。(、避免水、風(fēng)、光、聲刺 卡氏肺孢菌 ocystiscarinii ·診斷要點:癥狀,發(fā)熱,夜間盜汗,體重減輕,隨后胸骨后不適、干咳、呼吸等;胸片,彌漫性或?qū)ΨQ性肺門周圍間質(zhì)性浸潤;病原學(xué),從的痰、支氣管液中查·診斷要點:HIV早期,PPD陽性,胸片,上肺葉病變(空洞)、晚期,PPD陰·診斷要點:癥狀,胸骨后不適,吞咽疼痛或;診斷性治療,抗念珠菌治療,3-5天可 ·病原:人類孢疹8內(nèi)臟出現(xiàn)占位變癥狀;胸片,多發(fā)的結(jié)節(jié)狀、邊界不規(guī)則的病灶,胸部CT·病原:EB分子生物學(xué)特點:DNA,分為長的負鏈(L)和短的正鏈(S),L4放讀碼框(S、C、P、X)·C區(qū):編碼HBcAg,核衣殼的重要組成部分;HBeAg,不是所必需,分泌到胞·P區(qū):DNAP,反轉(zhuǎn)錄活性,為HBVDNA生物合成所必需。DNAP是和有傳染性的標(biāo)抗治療新進展膦甲酸鈉,一種新的廣譜抗藥

分類:(分類 ·0741·“農(nóng)村居民和城鎮(zhèn)未參加基本醫(yī)療等醫(yī)療保障制度的經(jīng)濟人員中的 可到當(dāng)?shù)亻T指定的傳染病醫(yī)院或設(shè)有傳染病區(qū)(科)的綜合醫(yī)院服用免費的抗病所有自愿接受咨詢和檢測的人員,都可在各級疾病預(yù)防控制中心和各級衛(wèi)生對已的孕婦,由當(dāng)?shù)爻袚?dān)抗治療任務(wù)的醫(yī)院提供健康咨詢、地方各級要通過多種途徑籌集經(jīng)費,開展 ·“一國家的屬TA

3'-ADNA3'-TT-ADNA 是因或非病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎或毒性物質(zhì)的打擊時,可促發(fā)初期炎癥反應(yīng),同時機體產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。危重因機體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂,最易引發(fā)SIRS。嚴(yán)重者可導(dǎo)致多 (1)體溫>38C<36WBC>12×109或<4×109或幼粒細胞>10牛、羊、馬和豬最容易。人在接觸病畜尸體,或屠宰、制革中防護不當(dāng),或食用炭疽畜肉而,會出現(xiàn)淋腫疼等癥狀。接種是唯一有效的預(yù)防辦法。飼養(yǎng)馬、牛、羊的病布氏桿菌?。河膳?、羊、馬和豬最容易。人在接觸病畜尸體,或屠宰、制革中防護不當(dāng),或食用炭疽畜肉而,會出現(xiàn)淋腫疼等癥狀。接種是唯一有效的預(yù)防辦法。飼養(yǎng)馬、牛、羊的病布氏桿菌?。河刹紬U菌引起人、畜共患的一種慢性傳染病,牛、羊、豬最易 結(jié)核?。河?人 和意 得此病,無一生還。人一旦被犬咬傷,千萬不能麻痹僥幸,應(yīng)迅速用20%肥皂水沖洗傷 等 多態(tài)性 對CD4+T細胞的直接毒性作用:CD4+T細胞逐漸減少,大量,誘導(dǎo)CD8+T細胞(CTL)反應(yīng),導(dǎo)致CTL耗竭,進展中的HIV-1者缺乏HIV-1特異的Th細胞,特異的CTL反應(yīng)低下,最后全部免疫功能衰竭,出現(xiàn)機會染和/或腫瘤。免疫病理作用:外源性抗原提呈,經(jīng)過巨噬細胞處理,與HLA-Ⅱ類抗成抗原復(fù)合CD4IL-2胞免疫(CTL)和體液免疫(ADCC)HLA-Ⅰ類抗原形成抗原復(fù)合體,表達于靶細胞(CD4+細胞)表面。CTLFAS,與免疫細胞表面FASL結(jié)合,誘發(fā)凋亡、表達gp120,ADCC,細胞。·抗根據(jù)臨床分期、CD4+細胞計數(shù)(個/mm3)、HIVRNA(CD4+細胞計HIVRNAAIDS,嚴(yán)重癥AIDS,無癥200-·進 ··急性重肝,以急性黃疸型肝炎起病,2w(有勞累、嗜酒等誘因、黃疸迅速加深、肝縮小、傾向、鼓腸、腹水增多、肝臭、肝腎綜合征、不同程度肝性亞急性重肝,15d-24w出現(xiàn)重肝表現(xiàn)者(乏力納差腹脹、黃疸進行性加深、膽紅素每天上升≥17.1umol/l,或>正常值10倍、肝性腦?、蚨纫陨稀F(xiàn)象,凝血酶原病史及攜帶史,有慢肝體征,影像學(xué)改變(脾厚)及生化改變(丙種球蛋白高、A/G·治療慢抗治療進展及治療總目· —(共五個

核核 (nucleicacidvaccine),也 3.HAART治療,highlyactiveanti-retroviraltherapy, 4.而言嗎 染PostantibioticEffect,PAE ·病原學(xué):由腸道引起,手足口病的腸道有20多種(型),其中以柯薩奇病毒A16型(CoxA16)和腸道 71型(EV71)最為常見。化,尤其是腦、肺、心等重要臟器功能;危重特別注意監(jiān)測血壓、血氣分析及胸··卡氏肺孢菌(pocystiscariniip·臨床表現(xiàn):癥狀,發(fā)熱,夜間盜汗,體重減輕,隨后胸骨后不適、干咳、呼吸等;胸片,彌漫性或?qū)ΨQ性肺門周圍間質(zhì)性浸潤;病原學(xué),從的痰、支氣管液中查·臨床表現(xiàn):HIV早期,PPD陽性,胸片,上肺葉病變(空洞)、晚期,PPD陰·臨床表現(xiàn):癥狀,胸骨后不適,吞咽疼痛或;診斷性治療,抗念珠菌治療,3-5天可 內(nèi)臟出現(xiàn)占位變癥狀;胸片,多發(fā)的結(jié)節(jié)狀、邊界不規(guī)則的病灶,胸部CT·病原:人類孢疹8·病原:EB試述腸道微生態(tài)變化引起的內(nèi)源染的主要機制及防治措施

MRSA(耐甲氧西林金葡菌)產(chǎn)生一PBP-2’,后者對β-內(nèi)酰胺類抗生素等的親和力降低,對其耐10預(yù)測:重肝-人工肝,微生態(tài)-腸菌共生,抗,HIV-機會--結(jié)核,新發(fā)---手肝衰竭人工替代治樹突狀細胞在發(fā)病機制中的作用和抗治療免疫重預(yù)防為主:1.1(嚴(yán)格,選藥嚴(yán)純,用藥果斷)1.2不要檢驗報告(主要病原不一定查的出),不要完全依賴抗生素(要尋找真正的原因灶)1.3加強無菌操作,防治交叉針對灶,合理處理,聯(lián)合治療;針對耐藥結(jié)果,反復(fù)評估,替換使用;主動預(yù)11“耐萬古霉素金黃色葡萄球菌”。它們擁有一個耐萬古霉素的“盒”,它們可以改變?nèi)f古Toll·Toll(Toll-likereceptors,TLR)是參與非特異性免疫(天然免·TLR·當(dāng)微生物突破機體的物理屏障,如皮膚、粘膜等時,TLR·HBV標(biāo)志物(表面抗原〈HBsAg〉及e抗原〈HBeAg〉)或抗-HBs(表面抗體〈俗稱保護性抗體〉)與抗-HBc(抗體)陽性,(2陰或2陽)·中可檢測到低水平HBVDNA或肝組織檢測出HBsAg或HBcAg(抗原)稱隱匿性HBV。·HBVSPre-s/sHBsAgHBs·HBV整合:HBVDNA序列整合在急慢性HBV的細胞DNA中,HBVDNA整合可能導(dǎo)致DNA序列的重排,這導(dǎo)致了HBsAg表達的改變和HBsAg。HBV高整合率與HBV(包括隱匿性HBV)肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。·HBV免疫復(fù)合物:中的HBVDNA與抗-HBs形式的免疫復(fù)合物可能會促成隱匿性HBV感的而出現(xiàn)隱匿性HBV指經(jīng)抗、過繼性免疫等治療后,HIV引起的各種免疫異?;謴?fù)或接近正常水平,即CD4+細胞增加;CD4+T細胞對抗原刺激的正常反應(yīng)能力及免疫輔助、免疫調(diào)節(jié)功能;種臨床癥狀的好轉(zhuǎn),如各種機會染和腫瘤發(fā)生率下降及AIDS患者的病死率和降14HBVDNACD4+細胞計HIVRNAAIDS,嚴(yán)重癥AIDS,無癥200-HBVcccDNA在的過程中,DNA進入宿主細胞核,在DNA聚合酶的作用下,兩條鏈的缺DNA(covalentlyclosedcircularDNA,cccDNA)。cccDNA是前組RNA的原始模板,雖然其含量較少,每個肝細胞內(nèi)只有約5~50個拷貝,但對的以及狀態(tài)的建立具有十分重要的意義,只

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