獸醫(yī)內(nèi)科學(xué)營養(yǎng)代謝病

第八章營養(yǎng)代謝性疾病概述：畜禽營養(yǎng)代謝病的概念、特點、病因、診治一、營養(yǎng)代謝病的一般病因1．營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過剩營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足：飼料營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，食欲降低或廢絕飼料營養(yǎng)物質(zhì)過剩：如干乳期飼以高能飼料，乳牛過于肥胖；日糧中動物性飼料過多，引發(fā)禽痛風(fēng)；碘過多，致發(fā)甲狀腺腫；高鈣日糧，造成鋅相對缺乏等。當(dāng)前1頁，總共155頁。2．營養(yǎng)物質(zhì)吸收不良見于兩種情況，一是消化吸收障礙，如慢性胃腸疾病、肝臟疾病及胰腺疾??；二是飼料中存在干擾營養(yǎng)物質(zhì)吸收的因素，如磷、植酸過多降低鈣的吸收，鈣過多干擾碘、鋅等元素的吸收。3．營養(yǎng)物質(zhì)需要量增加生理狀況下：妊娠（尤其雙胎、多胎妊娠）、泌乳、產(chǎn)卵及生長發(fā)育旺期，對各種營養(yǎng)物質(zhì)的需要量增加；當(dāng)前2頁，總共155頁。病理性狀況下：慢性寄生蟲病、慢性化膿性疾病、馬傳染性貧血、鼻疽、牛結(jié)核等慢性疾病對營養(yǎng)物質(zhì)的消耗增多。4．營養(yǎng)物質(zhì)平衡失調(diào)（1）轉(zhuǎn)化:如糖、脂肪、氨基酸，三大物質(zhì)間相互轉(zhuǎn)化（2）依賴：如鈣、磷吸收，需要維生素D（3）拮抗：鋅、鐵充足可防銅中毒。當(dāng)前3頁，總共155頁。5．參予代謝的酶缺乏一類是獲得性缺乏，見于重金屬中毒、氫氰酸中毒、有機(jī)磷中毒及一些有毒植物中毒；另一類是先天性酶缺乏，見于遺傳性代射病。6．內(nèi)分泌機(jī)能異常如鋅缺乏時血漿胰島素和生長激素含量下降。纖維性骨營養(yǎng)不良繼發(fā)甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)等。當(dāng)前4頁，總共155頁。二、營養(yǎng)代謝病的臨床特點動物營養(yǎng)代謝病的種類繁多，臨床癥狀各異，但在發(fā)生上有其共同特點。1．群體發(fā)病在集約飼養(yǎng)條件下，特別是飼養(yǎng)錯誤造成的營養(yǎng)代謝病，常呈群發(fā)性，同種或異種動物同時或相繼發(fā)病，表現(xiàn)相同或相似的臨床癥狀。2．地方流行由于地球化學(xué)方面的原因，土壤中有些礦物元素的分布很不均衡，如遠(yuǎn)離海岸線的內(nèi)陸地區(qū)和高原土壤、飼料及飲水中碘的含量不足，而流行人和動物的地方性甲狀腺腫。我國缺硒地區(qū)分布在北緯21～53°和東經(jīng)97～130°之間，呈一條由東北走向西南的狹長地帶，包括16個省、市、自治區(qū)，約占國土面積的1/3。當(dāng)前5頁，總共155頁。3．起病緩慢營養(yǎng)代射病的發(fā)生至少要經(jīng)歷化學(xué)紊亂、病理學(xué)改變及臨床異常3個階段。從病因作用至呈現(xiàn)臨床癥狀常需數(shù)周、數(shù)月乃至更長時間。4．多種營養(yǎng)物質(zhì)同時缺乏在慢性消化疾病、慢性消耗性疾病等營養(yǎng)性衰竭癥中，缺乏的不僅是蛋白質(zhì)，其他營養(yǎng)物質(zhì)如鐵、維生素等也顯不足。當(dāng)前6頁，總共155頁。5．常以營養(yǎng)不良和生產(chǎn)性能低下為主癥

6.發(fā)病動物體溫一般變化不大，有繼發(fā)和并發(fā)其他疾病的例外。7.有些營養(yǎng)代謝病具有特定的臨床癥狀和病理變化。8.對于營養(yǎng)缺乏和過多癥，補充或減少某一特定營養(yǎng)物質(zhì)的供給，對本病有顯著的預(yù)防和治療作用。當(dāng)前7頁，總共155頁。三、營養(yǎng)代謝病的診斷1．流行病學(xué)調(diào)查著重調(diào)查疾病的發(fā)生情況，如發(fā)病季節(jié)、病死率、主要臨床表現(xiàn)及既往病史等；飼養(yǎng)管理方式，如日糧配合及組成、飼料的種類及質(zhì)量、飼料添加劑的種類及數(shù)量、飼養(yǎng)方法及程序等；環(huán)境狀況，如土壤類型、水源資料及有無環(huán)境污染等。2．癥狀識別如仔豬貧血可能是鐵缺乏；被毛退色、后軀搖擺，可能是銅缺乏；不明原因的跛行、骨骼異常，可能是鈣、磷代謝障礙病。3．治療性診斷4．病理學(xué)檢查

當(dāng)前8頁，總共155頁。5．實驗室檢查主要測定患病個體及發(fā)病畜群血液、乳汁、尿液、被毛及組織器官等樣品中某種（些）營養(yǎng)物質(zhì)及相關(guān)酶、代謝產(chǎn)物的含量，作為早期診斷和確定診斷的依據(jù)。6．飼料分析飼料中營養(yǎng)成分的分析，提供各營養(yǎng)成分的水平及比例等方面的資料，可作為營養(yǎng)代謝病，特別是營養(yǎng)缺乏病病因?qū)W診斷的直接證據(jù)。四、營養(yǎng)代謝病的防治原則加強(qiáng)飼養(yǎng)管理，保證全價飼養(yǎng)；開展?fàn)I養(yǎng)代謝病的監(jiān)測，定期對畜群進(jìn)行抽樣調(diào)查，了解各種營養(yǎng)物質(zhì)代謝的變動，正確估價或預(yù)測畜體的營養(yǎng)需要，早期發(fā)現(xiàn)病畜；實施綜合防治措施，如地區(qū)性礦物元素缺乏，可采用改良植被、土壤施肥、植物噴灑、飼料調(diào)換等方法，提高飼料、牧草中相關(guān)元素的含量。當(dāng)前9頁，總共155頁。第一節(jié)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)營養(yǎng)代謝異常的相關(guān)疾病一、學(xué)時：二、內(nèi)容：

奶牛酮病肥胖母牛綜合癥綿羊妊娠毒血癥馬和驢妊娠毒血癥馬麻痹性肌紅蛋白尿野生動物捕捉性肌病

新生仔豬低糖血癥

當(dāng)前10頁，總共155頁。奶牛酮病(ketosisindairycows)

一、概述概念奶牛酮病又叫奶牛醋酮血病，是營養(yǎng)代謝紊亂所致酮血、酮尿、酮乳和低血糖為特征的酮體酸中毒癥。特點：酮血、酮尿、酮乳、低血糖原發(fā)性酮?。阂蚰芰看x紊亂，體內(nèi)酮體生成增多。繼發(fā)性酮?。阂蚱渌膊。鐒?chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、子宮炎、乳房炎等引起食欲下降、血糖濃度降低，導(dǎo)致脂代謝紊亂，酮體產(chǎn)生增多。臨床酮?。河忻黠@的臨床癥狀亞臨床酮?。簾o明顯的臨床癥狀當(dāng)前11頁，總共155頁。二、病因關(guān)于病因有許多不同意見，其中能量代謝負(fù)平衡是引起本病的重要原因。產(chǎn)后泌乳高峰出現(xiàn)得早（約在產(chǎn)后4-7周出現(xiàn)），而產(chǎn)后食欲高峰出現(xiàn)較晚（約在產(chǎn)后10-12周），奶牛對能量的需要超過了從飼料中攝取能量，引起能量負(fù)平衡，因而導(dǎo)致發(fā)病。原發(fā)病常見原因是奶牛產(chǎn)后碳水化合物供給不足，各種因素引起的糖異生作用發(fā)生障礙，飼料品質(zhì)差，過量飼喂含丁酸含量高的青貯飼料，運動不足，分娩時過度肥胖，特種營養(yǎng)如丙酸、鈷的缺乏，泌乳增速太快且產(chǎn)奶量過高等。繼發(fā)性酮病常見于引起食欲減損的疾病。當(dāng)前12頁，總共155頁。三、發(fā)病機(jī)制本病的發(fā)病機(jī)制尚有爭議，普遍接受的是糖缺乏理論。

1

草酰乙酸↓（一）肝內(nèi)：生成酮體超過機(jī)體解酮能力酮血、酮尿、酮乳高蛋白高脂肪低碳水化合物乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)當(dāng)前13頁，總共155頁。泌乳丟失大量糖

生糖先質(zhì)↓（碳水化合物供給不足，消化紊亂）動員肝糖原，體脂、體蛋白（糖異生）草酰乙酸↓乙酰輔酶A↑

（一）三羧酸循環(huán)（一）肝內(nèi)：生成酮體超過機(jī)體解酮能力酮血、酮尿、酮乳當(dāng)前14頁，總共155頁。3、血酮升高對機(jī)體的影響

腦神經(jīng)癥狀乙酰乙酸β-羥丁酸丙酮酸中毒瘤胃內(nèi)分解為異丙醇瘤胃內(nèi)生物構(gòu)成和活力改變前胃弛緩當(dāng)前15頁，總共155頁。四、癥狀1、消化紊亂、消瘦、泌乳量顯著減少。2、神經(jīng)癥狀：見于少數(shù)病牛，表現(xiàn)突然發(fā)病，不認(rèn)其槽，盲目于棚內(nèi)亂轉(zhuǎn)；四肢叉開或交叉站立，站立不穩(wěn)，步伐蹣跚，全身緊張，肩胛部和腹部肌肉震顫；有些病牛橫沖直撞、不可遏制。有的病牛空口磨牙、流涎、感覺過敏，不斷舌舔皮膚，吼叫，神經(jīng)癥狀發(fā)作約持續(xù)1-2小時，8-12小時后可能復(fù)發(fā)；有的牛不愿走動，呆立于槽前，低頭耳搭，眼瞼閉合、嗜睡，呈沉郁狀。3、病牛的呼出氣、乳汁、尿液、汗液中散發(fā)有特殊的丙酮氣味。血、尿、乳中酮體含量升高。4、無并發(fā)癥時，體溫、呼吸、脈搏無多大變化。隨病程延長，體溫略有下降（37℃），心率加快（100次/min），心音模糊，脈搏細(xì)弱。當(dāng)前16頁，總共155頁。五、臨床病理學(xué)

特征性變化:低血糖、酮血癥、酮尿癥，有些病牛血漿游離脂肪酸增高。血漿白蛋白↓，生糖氨基酸↓，生酮氨基酸↑。血液嗜酸性白細(xì)胞↑，淋巴細(xì)胞↑，嗜中性白細(xì)胞↓,血鈣↓。尿總氮、氨氮、氨基酸氮增高，尿素氮減少，尿pH下降呈酸性。當(dāng)前17頁，總共155頁。六、診斷初步診斷：根據(jù)多發(fā)生于分娩后2-6周內(nèi)的病史,產(chǎn)奶量減少，食欲↓或廢絕、前胃弛緩，漸進(jìn)性消瘦和呼出特殊丙酮氣味的臨床癥狀，在排除繼發(fā)性酮病的基礎(chǔ)上可做出初步診斷。確診：需要作臨床病理學(xué)檢查，檢查血糖和血、尿、乳中酮含量或酮體定性。類癥鑒別：創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎、真胃變胃、前胃弛緩、子宮疾病、生產(chǎn)癱瘓、皺胃變位及消化道阻塞性等疾病時易繼發(fā)酮病，應(yīng)注意鑒別診斷。（1）注意觀察原發(fā)病的特征（2）用藥探?。航o葡萄糖或激素，效果良好為原發(fā)性，效果不良，為其他疾病繼發(fā)本病。當(dāng)前18頁，總共155頁。七、治療治療原則：提高血糖含量，減少體脂動員，提高飼料中丙酸及其它生糖先質(zhì)的利用。1．葡萄糖療法靜脈注射50%葡萄糖注射液500ml，每日2次，連用數(shù)日?；?0%葡萄糖2000ml，緩慢滴注。2．激素療法糖皮質(zhì)激素刺激糖異生而提高血糖水平。ACTH則刺激腎上腺皮質(zhì)釋放糖皮質(zhì)激素。3．口服生糖先質(zhì)丙酸鈉、或丙二醇、或甘油。丙二醇比丙酸鈉和甘油更有效，因為它既能作為肝臟糖異生的先質(zhì)也能免遭瘤胃發(fā)酵。高劑量的丙酸鹽可引起消化紊亂，甘油雖能在瘤胃內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)楸?、但也可轉(zhuǎn)變?yōu)樯舅帷ｏ曃够蚬喾崽腔蛎厶侵委熜Ч幻黠@。4．其它療法包括鎮(zhèn)靜（水合氯醛）、糾正酸中毒、健胃助消化、補充維生素營養(yǎng)等。

當(dāng)前19頁，總共155頁。肥胖母牛綜合癥綿羊妊娠毒血癥馬和驢妊娠毒血癥這幾個病發(fā)病機(jī)制與奶牛酮病基本一樣，治療方法差不多，馬驢妊娠毒血癥加用促進(jìn)消化的藥物酮病與肥胖母牛綜合癥有密切關(guān)系，TonyAndrews將牛能量缺乏綜合癥病理發(fā)生過程分為幾個階段：脂肪肝→亞臨床酮病→臨床酮病→慢性酮病→肥胖母牛綜合癥當(dāng)前20頁，總共155頁。肌紅蛋白尿病一、概念：肌紅蛋白尿是以臨床上排肌紅蛋白尿病為特征的變性性肌病的總稱。許多家畜、野生動物和人均有發(fā)生，而且在疾病的發(fā)生、病因、病理學(xué)改變和臨床表現(xiàn)上，相互間有許多共同之處。有資料表明，在非洲野生的有蹄動物和靈長類動物中，有22種發(fā)生過本病。紅鶴也發(fā)生過。人因劇烈運動導(dǎo)致本病時有發(fā)生。也有報道人因劇烈運動導(dǎo)致腎損傷，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、血紅蛋白尿及肌紅蛋白尿。當(dāng)前21頁，總共155頁。馬麻痹性肌紅蛋白尿病（短期休閑后突然使役發(fā)?。┡＜〖t蛋白尿病其他家畜的肌紅蛋白尿?。ㄘi、綿羊、犬）野生動物捕捉性肌?。ㄒ芭?、紅狷羚、大羚羊、小羚羊、斑馬、犀牛、大象、狒狒、麞、鹿、野山羊、紅鶴、麅子、麋、海豚、藍(lán)角馬等）馬地方性肌紅蛋白尿?。ㄅc馬麻痹性肌紅蛋白尿病不同。病因不清楚，可能與營養(yǎng)缺乏、應(yīng)激有關(guān)。多無飼喂多量糖類飼料的病史，不論使役與否均可發(fā)病，疾病的本質(zhì)不是乳酸中毒，碳酸氫鈉治療無效）當(dāng)前22頁，總共155頁。二、病因1、劇烈運動：除人特發(fā)性肌紅蛋白尿病是起因于遺傳性缺陷外，家畜、野生動物和人的發(fā)病均與劇烈運動有關(guān)。馬：經(jīng)短期休閑后突然使役，尤其是重役。牛和豬：冬季舍飼轉(zhuǎn)為春季放牧，由于突然增加運動不適應(yīng)而發(fā)病。野生動物：捕捉和追逐是導(dǎo)致野生動物發(fā)病的根本原因。當(dāng)前23頁，總共155頁。2、其他可能與本病發(fā)生相關(guān)的因素：（1）應(yīng)激：寒冷、長途運輸、驚恐畏懼等（2）營養(yǎng)因素：硒和維生素E缺乏（3）肌肉創(chuàng)傷（擠壓綜合征、嚴(yán)重鞭打傷、重度燒傷及電灼傷等）；肌肉炎癥（如皮肌炎、多發(fā)性肌炎等）；肌肉缺氧（如大動脈血栓栓塞）（4）中毒（如蛇毒、蜂毒、毒蜘蛛毒及重度酒精中毒等）(5)劇烈痙攣抽搐、惡性高熱等。當(dāng)前24頁，總共155頁。三、臨床特點運動中或運動后突然發(fā)病，表現(xiàn)前肢和后肢運動障礙，患肢僵硬，肌肉腫脹、硬固，針刺反射減退或消失。體溫正常或升高。排紅褐色、暗紅色乃至黑色的肌紅蛋白尿液。超急性無先驅(qū)癥狀突然死亡。重癥表現(xiàn)呼吸窘迫，循環(huán)衰竭，伴酸中毒、氮質(zhì)血癥和高鉀血癥。致死原因往往是肌紅蛋白尿病性腎炎所致腎功能衰竭。血清中肌肉特異酶活性升高（肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶，乳酸脫氫酶等）；血清乳酸含量顯著升高；尿中肌紅蛋白定性試驗呈陽性反應(yīng)。當(dāng)前25頁，總共155頁。血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿圖1為血紅蛋白尿：早上7點排出的尿液顏色很深，含有大量的由紅細(xì)胞破裂后產(chǎn)生的游離血紅蛋白。而后隨著時間的發(fā)展，尿液逐漸轉(zhuǎn)清。圖2為肌紅蛋白尿（左）及治療后之尿液（右）當(dāng)前26頁，總共155頁。四、病理變化：無論人還是動物，其病理變化基本相同?；顒恿枯^大的前肢和后肢肌群是病變的多發(fā)部位；病變的主要特點是透明變性為主，兼有凝固性壞死，壞死灶常發(fā)生鈣化，肌肉呈灰黃或土黃色，煮肉樣外觀，肌肉質(zhì)地稍硬而脆，肌間結(jié)締組織水腫。有的病例心肌、膈肌、喉肌和咬肌也有類似變化。五、治療：由于本病的病因和發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚，尚無統(tǒng)一的規(guī)范化治療。多數(shù)學(xué)者的治療原則是，補堿抗酸糾正酸中毒；輸注大量生理鹽水、抗菌消炎防止腎功能衰竭。有的還用維生素E、抗組織胺藥、糖皮質(zhì)激素、維生素B1和維生素C、鎮(zhèn)靜劑等。當(dāng)前27頁，總共155頁。新生畜低糖血癥（NeonatalHypoglycemia）一、概述概念新生畜低糖血癥是新生畜吮乳不足，而致血糖急劇降低的一種營養(yǎng)代謝病。臨床特征：血糖顯著降低，病畜表現(xiàn)虛弱、驚厥、昏迷、體溫低下、迅速死亡。發(fā)生特點：僅發(fā)生于7日齡內(nèi)的仔豬，以生后3日內(nèi)發(fā)病最為多見，死亡率通常為30%-70%，在有些豬場可見全窩死亡，死亡率達(dá)70%～100%。冬春季節(jié)多發(fā)，夏季少見。一窩里只要有一頭仔豬開始發(fā)病，其余仔豬即相繼發(fā)病，常在半天內(nèi)全部發(fā)病死亡。當(dāng)前28頁，總共155頁。一、病因和發(fā)病機(jī)理吃乳不足受寒低血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能↓（腦對血糖波動敏感）肌糖原↓→ATP↓→肌無力

糖代謝↓→T↓

小豬在出生后7日內(nèi)糖異生作用不健全，此期內(nèi)糖原儲存在吮乳受到限制后很快耗竭→低血糖，機(jī)體受寒是誘因。當(dāng)前29頁，總共155頁。二、癥狀最初小豬活潑有力，要吃奶逐漸變成精神委頓，吃奶欲望消失，直至臥地不起。有些小豬步伐蹣跚，叫聲低弱，盲目游走。當(dāng)共濟(jì)失調(diào)加劇時，小豬常用鼻部抵地幫助四肢站立，呈現(xiàn)犬坐姿勢，然后臥地不起。頸下、胸腹下等處浮腫。部分小豬出現(xiàn)陣發(fā)性痙攣，頭向后仰，四肢游泳狀劃動，口流泡沫，眼球震顫。有的四肢癱軟，不能負(fù)重而臥在地上，四肢軟綿可隨人擺弄。體溫降至36℃以下，呼吸加快，心力衰弱，心率減慢至80次/分，皮膚冷粘、蒼白，被毛干枯無光，最后出現(xiàn)昏迷，瞳孔散大，數(shù)小時內(nèi)死亡。從出現(xiàn)癥狀到死亡一般不超過36小時。當(dāng)前30頁，總共155頁。發(fā)病仔豬精神沉郁、嗜睡、消瘦當(dāng)前31頁，總共155頁。三、診斷

初步診斷：根據(jù)發(fā)病前幾乎未吃到奶的病史，發(fā)病日齡、臨床癥狀、對葡萄糖治療的良好反應(yīng)可作出初步診斷。確診：檢查血糖含量↓，尸體剖檢見脫水、胃內(nèi)無或僅有少量凝乳塊，頸、胸、腹下不同程度水腫可進(jìn)一步確診。鑒別診斷：病毒性腦炎和偽狂犬病的癥狀與本病幾乎一致，但并不限發(fā)于1周齡內(nèi)的小豬。細(xì)菌性腦膜腦炎包括鏈球菌病和李氏桿菌病也易與本病混淆，可通過細(xì)菌學(xué)檢查、抗生素治療有效等手段加以區(qū)別。

當(dāng)前32頁，總共155頁。四、治療

1、補糖腹腔內(nèi)注射5%葡萄糖注射液10-15ml，4～6小時重復(fù)一次，直至能夠吃乳或代乳品為止，或喂服20-25%葡萄糖水或白糖水。同時配合維生素B1、B2、VC、VB12則效果更好。2、加強(qiáng)護(hù)理小豬的防寒保暖很重要，環(huán)境溫度27～32℃能夠改善小豬的存活率。盡快讓小豬學(xué)會吃乳，還可把小豬寄養(yǎng)給其它泌乳母豬。3、預(yù)防重視消除病因，讓小豬盡早吃到母乳，出生后細(xì)心觀察疾病早期的所有癥狀并盡早治療，維持穩(wěn)定的32℃環(huán)境溫度。當(dāng)前33頁，總共155頁。第二節(jié)維生素缺乏癥和過多癥維生素A缺乏癥1、維生素A的生理功能及其缺乏對機(jī)體的損害（1）、維持上皮組織結(jié)構(gòu)的完整性：

維生素A缺乏：上皮增生、角化，表現(xiàn)為皮膚粘膜干燥，易受細(xì)菌感染，尤其是眼、皮膚、呼吸道、消化道、泌尿道、生殖器官等的上皮會出現(xiàn)病變。維生素A粘蛋白（+）粘合和保護(hù)細(xì)胞合成上皮組織完整性維持當(dāng)前34頁，總共155頁。（2）、維持暗視覺：維生素A不足：合成的視紫紅質(zhì)減少，即為夜盲癥。（3）、維持生長發(fā)育：維生素A參與合成視桿細(xì)胞視紫紅質(zhì)（感弱光）維生素A維持成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的正常位置和活動當(dāng)前35頁，總共155頁。維生素A缺乏：骨生長失調(diào)，骨質(zhì)松軟，過于肥厚，壓迫腦和脊髓，顱腔內(nèi)骨質(zhì)過多的增殖，可引起頭骨變形、突出，腦脊液壓力↑，脊髓腔向內(nèi)突出，壓迫脊髓、損傷神經(jīng)，引起相應(yīng)的周圍神經(jīng)機(jī)能障礙。（多見于豬）2、臨床癥狀：（1）夜盲癥：除豬外均可出現(xiàn)，是本病的主要診斷指標(biāo)。

（2）干眼?。航悄ぷ兒癫⒊试旗F狀，主要見于犬和犢牛，其他動物首先眼分泌漿液性、粘液性分泌物，后形成干眼病，有時尚有角膜潰瘍、羞明，甚至失明等。

當(dāng)前36頁，總共155頁。VA缺乏眼睛流淚、有干酪樣物VA缺乏眼瞬膜突出約0.5厘米當(dāng)前37頁，總共155頁。VA缺乏鴨眼流淚、有干酪樣物當(dāng)前38頁，總共155頁。當(dāng)前39頁，總共155頁。當(dāng)前40頁，總共155頁。（3）皮膚變化：主要呈皮膚干燥，被毛蓬亂等。（4）神經(jīng)癥狀：除馬以外，其他動物都有骨骼肌麻痹，以及步態(tài)強(qiáng)拘、運動失調(diào)、痙攣和昏睡等腦神經(jīng)癥狀，由于視神經(jīng)管狹窄，先出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫，后失明。（5）生殖機(jī)能變化：公畜的精子數(shù)目少，活力差，母畜易出現(xiàn)流產(chǎn)或死胎、畸形胎（無眼、小眼、兔唇等）、弱胎等。（6）抵抗力下降：由于粘膜上皮完整性受損，極易發(fā)生呼吸及消化器官炎癥。對傳染病易感性增加。

當(dāng)前41頁，總共155頁。后肢麻痹當(dāng)前42頁，總共155頁。VA缺乏病雞生長不良，精神沉郁，翅膀下垂當(dāng)前43頁，總共155頁。當(dāng)前44頁，總共155頁。當(dāng)前45頁，總共155頁。當(dāng)前46頁，總共155頁。3、診斷癥狀；日糧分析；治療試驗4、治療原則：改善飼養(yǎng)，補給維生素A制劑。

1、多喂青綠飼料、胡蘿卜、黃玉米等。

2、維生素A注射液，每kg體重400國際單位，分點肌肉注射，必要時隔一周再注射1~2次。

3、魚肝油：牛10~20ml，豬、羊5~10ml口服或肌肉、皮下分點注射。

4、急性病例用藥后很快見效，慢性病例效果較差。當(dāng)前47頁，總共155頁。維生素A過多癥一、概念：維生素A過多癥是指動物攝食維生素A過量而引起的倦怠﹑跛行﹑外生骨疣等為特征的一種營養(yǎng)代謝病。本病可以發(fā)生于各種年齡的動物。二、病因①日糧中維生素A含量過高。犬貓等肉食動物長期以富含維生素A的動物肝臟為主要食物。②計算錯誤或稱量錯誤等原因造成日糧中維生素過高。③醫(yī)源性維生素A過多癥。治療維生素A缺乏癥時用藥過量。當(dāng)前48頁，總共155頁。三、癥狀

犬貓：倦怠，牙齦充血﹑出血、水腫，跛行，全身敏感，不愿人抱，不愿運動，喜臥，形成外生骨疣﹙脊椎多發(fā)﹚，骨發(fā)育障礙，癱瘓，生長緩慢，難產(chǎn)等。犢牛：生長緩慢，跛行，行走不穩(wěn)，癱瘓，外生骨疣，腦脊液壓力下降。仔豬：大面積出血和突然死亡。雞：生長緩慢，骨變形，死亡率升高。四、病理發(fā)生

維生素A過量打破了成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的平衡，引起骨皮質(zhì)內(nèi)成骨過度。此外，還影響其他脂溶性維生素﹙維生素D﹑E﹑K﹚的正常吸收和代謝，可造成這些維生素的相對缺乏。當(dāng)前49頁，總共155頁。五、防治

治療維生素A過多癥的主要辦法是更換飼料，減少維生素A的給予量。癥狀較重者，給予消炎止痛的藥物，同時補充維生素D﹑E、K和復(fù)合維生素B等。如果已經(jīng)出現(xiàn)關(guān)節(jié)增生或外生骨疣，無法根治。由于脂溶維生素在體內(nèi)可以蓄積，代謝緩慢，改換飼料以后，需經(jīng)幾周，甚至幾個月，其體內(nèi)的維生素A水平才能降為正常。當(dāng)前50頁，總共155頁。維生素K缺乏癥（HypovitaminosisKandHypervitaminosisK）一、概念：維生素K缺乏癥是由于動物體內(nèi)維生素K缺乏或不足引起的一種以凝血酶原和凝血因子減少，血液凝固過程發(fā)生障礙，凝血時間延長，易于出血的一種疾病。二、病理發(fā)生維生素K是肝臟合成凝血酶原﹙凝血因子Ⅱ﹚和凝血因子Ⅻ﹑Ⅸ﹑Ⅹ所必需的，當(dāng)維生素K缺乏時，維生素K依賴性凝血因子減少，影響血液的凝固速度，從而使凝血時間延長，發(fā)生皮下﹑肌肉或腸道出血。當(dāng)前51頁，總共155頁。三、癥狀

血液凝固時間延長和出血。嚴(yán)重缺乏維生素K的雞可能由于輕微擦傷或其他損傷而流血致死。臨界缺乏時，常引起胸部﹑腿部﹑翅膀出現(xiàn)小出血瘢疤。腹腔和胃腸道也可以發(fā)生出血，出血較多時，造成嚴(yán)重貧血和全身代謝紊亂，冠﹑肉髯﹑皮膚蒼白干燥。當(dāng)前52頁，總共155頁。四、診斷根據(jù)飼養(yǎng)管理狀況和臨床癥狀可以作出初步診斷；測定飼料﹑血液和肝臟維生素K含量﹑血液凝固時間﹑凝血酶原時間可以確診。五、治療查明病因，調(diào)整日糧，提供富含維生素K的飼料，或在日糧中添加維生素K。

六、預(yù)防供給動物富維生素K的飼料；控制磺胺和廣譜抗生素的使用時間及用量；及時治療胃腸道及肝膽疾??；在日糧中添加維生素K制劑。當(dāng)前53頁，總共155頁。維生素B1缺乏(多發(fā)性神經(jīng)炎)

機(jī)理：（1）丙酮酸TPP乙酰CoA；

α-酮戊二酸TPP琥珀酰CoA

腦、心和神經(jīng)系統(tǒng)的主要能源是葡萄糖，當(dāng)維生素B1缺乏時，丙酮酸和乳酸↑，能量↓→腦神經(jīng)癥狀，嚴(yán)重呈現(xiàn)痙攣﹑抽搐﹑麻痹等。（2）維生素B1能促進(jìn)乙酰膽堿的合成，抑制膽堿酯酶對乙酰膽堿的分解，當(dāng)維生素B1缺乏時，乙酰膽堿合成減少，同時膽堿酯酶活性增高，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)興奮傳導(dǎo)障礙，胃腸蠕動緩慢，消化液分泌減少，引起消化不良。當(dāng)前54頁，總共155頁。癥狀：雛雞食欲和體重減輕，羽毛蓬亂，腿無力，體溫下降，貧血，腹瀉，隨著病情發(fā)展，外周神經(jīng)麻痹癥狀逐漸明顯。主要呈多發(fā)性神經(jīng)炎癥狀。雙腿痙攣縮于腹下，趾爪伸直，軀體壓在腿上，頭頸后仰呈特異的“觀星姿勢”，最后倒地不起，許多病雛，倒地以后，頭部仍然向后仰。成年雞發(fā)病緩慢，冠呈藍(lán)色，肌肉逐漸麻痹，開始發(fā)生于趾的屈肌，然后向上發(fā)展，波及到腿﹑翅和頸部伸肌。

當(dāng)前55頁，總共155頁。當(dāng)前56頁，總共155頁。豬維生素B1缺乏癥豬病食欲減退，嚴(yán)重時可嘔吐、腹瀉，心衰，呼吸困難。病豬喜臥少動，跛行，甚至四肢麻痹，嚴(yán)重者目光斜視，轉(zhuǎn)圈，陣發(fā)性痙攣。仔豬表現(xiàn)腹瀉、嘔吐、生長停滯、心動過速、呼吸迫促，突然死亡。當(dāng)前57頁，總共155頁。健康和B1缺乏病豬當(dāng)前58頁，總共155頁。羔羊VB1缺乏角弓反張當(dāng)前59頁，總共155頁。癥狀：雛雞采食核黃素缺乏的日糧時，生長極為緩慢，逐漸衰弱和消瘦，食欲尚好。羽毛蓬亂。在第1周到第2周間出現(xiàn)腹瀉，雛雞不愿行走，強(qiáng)制驅(qū)趕時則借助翅膀用跗關(guān)節(jié)著地跑動。腿部麻痹比趾爪卷曲更普遍，不論行走還是休息，趾爪均向內(nèi)卷曲。雛雞處于休息狀態(tài)，翅膀經(jīng)常下垂，不能保持正常的姿勢。腿部肌肉萎縮、松弛，皮膚干而粗糙。缺乏癥后期的病雞不能運動，只是伸著腿臥著，趾爪卷曲。維生素B2缺乏當(dāng)前60頁，總共155頁。病理變化核黃素嚴(yán)重缺乏的雛雞，剖解可見坐骨神經(jīng)和臂神經(jīng)腫脹、松軟，坐骨神經(jīng)的變化更顯著，有時其直徑達(dá)到正常的4～5倍。胃腸粘膜萎縮，腸壁變薄，腸道內(nèi)有多量泡沫狀內(nèi)容物。當(dāng)前61頁，總共155頁。維生素B2缺乏癥當(dāng)前62頁，總共155頁。維生素B2缺乏

卷趾麻痹坐骨神經(jīng)麻痹當(dāng)前63頁，總共155頁。當(dāng)前64頁，總共155頁。馬的B2缺乏角膜潰瘍當(dāng)前65頁，總共155頁。維生素B3（泛酸）缺乏：雛雞的泛酸缺乏癥的癥狀與生物素（維生素B7）缺乏癥難以區(qū)分，均可引起皮炎、斷羽、脛骨短粗癥、生長不良和死亡。特征性癥狀：羽毛生長阻滯且粗糙。病雞消瘦，口角出現(xiàn)局限性痂樣病變。眼瞼邊緣呈顆粒狀并有小痂形成，眼瞼常被粘稠的滲出物粘著在一起。腳底皮膚常增厚、角化、發(fā)炎，腳趾和腳底不同程度地破裂和結(jié)痂，以至不能站立。

當(dāng)前66頁，總共155頁。泛酸缺乏當(dāng)前67頁，總共155頁。泛酸缺乏

當(dāng)前68頁，總共155頁。豬后腿踏步或正步走，高抬腿，鵝步眼鼻周圍痂狀皮炎，斑塊狀禿毛，毛色素減退嚴(yán)重者皮膚潰瘍，神經(jīng)變性，驚厥母豬生殖機(jī)能受損當(dāng)前69頁，總共155頁。泛酸缺乏當(dāng)前70頁，總共155頁。維生素B4（膽堿）缺乏生長不良，骨短粗癥，跗關(guān)節(jié)腫大，轉(zhuǎn)位，嚴(yán)重時，可與脛骨脫離，造成雙腿不能支撐體重。關(guān)節(jié)軟骨移位，跟腱滑脫。肝脂肪變性和卵黃性腹膜炎。青年雞極易發(fā)生脂肪肝，肝破裂。當(dāng)前71頁，總共155頁。膽堿缺乏癥：出現(xiàn)“溜腱癥當(dāng)前72頁，總共155頁。維生素B5缺乏癥（煙酸、煙酰胺）跗關(guān)節(jié)腫大、增生、發(fā)炎、骨短粗、腿骨彎曲，羅圈腿。雞趾部皮膚粗糙

。羽毛稀少，口粘膜發(fā)炎，下痢。當(dāng)前73頁，總共155頁。當(dāng)前74頁，總共155頁。煙酸缺乏引起皮膚炎,雛雞腳部皸裂當(dāng)前75頁，總共155頁。維生素B6缺乏（吡哆醇）皮炎，貧血，羽毛粗糙發(fā)育遲緩當(dāng)前76頁，總共155頁。VB6缺乏病雞行走時表現(xiàn)神經(jīng)性顫動，骨短粗，強(qiáng)烈痙攣抽搐以死告終

當(dāng)前77頁，總共155頁。維生素B6(吡哆醇)缺乏豬呈周期性癲癇樣驚厥當(dāng)前78頁，總共155頁。豬維生素B6缺乏眼周四周發(fā)生皮炎當(dāng)前79頁，總共155頁。維生素（H)B7缺乏（生物素)雛禽生長遲緩，羽毛變脆；趾爪、喙底和眼周圍皮膚發(fā)炎；骨短粗并出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)腫脹、軟腳病、腳掌變厚和粗糙。1-3周齡肉雞易發(fā)脂肪肝和腎綜合征。3-4周齡易發(fā)猝死綜合征。當(dāng)前80頁，總共155頁。雞生物素缺乏癥：腳掌皮膚炎癥當(dāng)前81頁，總共155頁。脂肪肝：肝臟顏色變淺，上有出血點（斑），腹腔內(nèi)沉積有大量的脂肪

脂肪肝：質(zhì)地變脆，易破裂，在肝臟上或腹腔內(nèi)有血凝塊

當(dāng)前82頁，總共155頁。葉酸缺乏（維生素B11）貧血，生長不良，羽毛發(fā)育極差，脛骨短粗病。當(dāng)前83頁，總共155頁。當(dāng)前84頁，總共155頁。葉酸缺乏當(dāng)前85頁，總共155頁。葉酸缺乏羔羊，右圖為健康羔羊當(dāng)前86頁，總共155頁。維生素B12缺乏病雛生長緩慢，食欲降低，貧血

當(dāng)前87頁，總共155頁。巨幼紅細(xì)胞性貧血當(dāng)前88頁，總共155頁。維生素C缺乏癥

（VitaminCDeficiency）1、概念：維生素C缺乏癥是指由于動物體內(nèi)抗壞血酸缺乏或不足引起的以皮膚﹑內(nèi)臟器官出血﹑貧血﹑齒齦潰瘍﹑壞死和關(guān)節(jié)腫脹為特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。俗稱壞血病。當(dāng)前89頁，總共155頁。維生素C缺乏膠原合成障礙皮下﹑肌肉﹑胃腸道粘膜出血骨﹑牙齒易折斷或脫落，創(chuàng)口潰瘍不易愈合影響造血機(jī)能而引起貧血抗體生成和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)機(jī)能減弱機(jī)體自然抵抗力和免疫反應(yīng)性降低細(xì)胞間質(zhì)形成不良或減少當(dāng)前90頁，總共155頁。2、癥狀：豬重劇出血性素質(zhì)，皮膚、黏膜出血壞死，口腔﹑齒齦和舌明顯，皮膚出血部位鬃毛軟化易脫落，新生仔豬常發(fā)生臍管大出血，造成死亡。牛犢牛除齒齦病變外，皮膚出現(xiàn)明顯的病變，毛囊角化過度，表皮剝脫形成蠟樣結(jié)痂，禿毛，多發(fā)于耳周圍，嚴(yán)重可蔓延至肩胛及背部，四肢關(guān)節(jié)增粗﹑疼痛﹑運動障礙。成年牛表現(xiàn)為皮炎或結(jié)痂性皮膚病，齒齦多發(fā)生化膿－腐敗性炎癥，產(chǎn)奶量下降，易發(fā)生酮病。當(dāng)前91頁，總共155頁。當(dāng)前92頁，總共155頁。猴齒齦出血，齒齦炎及牙齒松動，皮下微血管出血，可視黏膜﹑消化道﹑生殖器官及泌尿道出血。幼猴表現(xiàn)食欲下降，體重減輕，四肢無力等。狐妊娠時維生素C缺乏，其所生幼狐四肢關(guān)節(jié)，爪墊腫脹，皮膚發(fā)紅，俗稱“紅爪病”。嚴(yán)重病例，爪墊可形成潰瘍和裂紋，多于生后第二天就發(fā)生于跗關(guān)節(jié)，生后2－3天死亡。當(dāng)前93頁，總共155頁。雞的維生素C缺乏癥（VitaminCDeficiency）一、VC的生物學(xué)作用：在急性應(yīng)激中，降低血漿中的糖皮質(zhì)激素水平；改善細(xì)胞免疫作用；減少因應(yīng)激造成的對初級抗體應(yīng)答反應(yīng)的免疫抑制；促進(jìn)骨骼鈣化；促進(jìn)蛋殼鈣化；改善蛋清質(zhì)量；增加精液和精子生成；提高受精率；提高孵化率和雛雞質(zhì)量。當(dāng)前94頁，總共155頁。二、維生素C的生物合成腎臟合成，雞內(nèi)源性VC基本上能滿足日常需要，而在應(yīng)激和疾病時，其內(nèi)源性VC不足。VC的合成受以下因素影響：1、年齡胚胎：VC合成增加出殼至5日齡：合成下降5~30日齡：合成上升，20~30日齡達(dá)高峰30日齡~56日齡：合成緩慢下降大于40周齡的需要添加VC以滿足商品生產(chǎn)條件下的生理需要。當(dāng)前95頁，總共155頁。2、生長率出殼至7日齡：生長最快，主要是骨骼肌快速發(fā)育，需要VC量增加，此時VC合成下降，似乎需要添加VC以滿足生理需要，在充滿應(yīng)激時更應(yīng)如此。3、性別

7周齡前公雞比母雞血漿中內(nèi)源性VC少，這使公雞在應(yīng)激時更易患病，40周齡后產(chǎn)蛋母雞VC合成普遍不足。4、傳支傳支導(dǎo)致腎臟病變影響VC合成，3周齡以下雞群更為突出，尤其公雛，因此，對3周齡以下雛雞添加VC似乎是合適的。當(dāng)前96頁，總共155頁。5、傳染性法氏囊病本病毒害腎，頭3周齡雛雞易感性最高。早于7日齡接種弱毒活苗，接種期間可能同時感染病源，此種雙重感染加重雛雞的額外免疫反應(yīng)，而此時VC合成低下，肌肉快速生長及免疫應(yīng)激又增加對VC之需要。因此，要獲得最佳免疫反應(yīng)而又不影響肌肉發(fā)育，添加外源性VC似乎是合適的。當(dāng)前97頁，總共155頁。6、疫苗接種一般在頭3周齡進(jìn)行，此時VC生物合成較低，肌肉生長又快，為獲得最佳免疫效果，在接種前和接種期間添加VC似乎是有益的。7、霉菌毒素禽飼料中普遍有霉菌毒素，其主要影響是免疫抑制和致腎病變，添加VC是必要的。當(dāng)前98頁，總共155頁。三、生理應(yīng)激是動物對額外需要做出的非特異性反應(yīng)，以使動物適應(yīng)新環(huán)境。1、熱應(yīng)激熱應(yīng)激時生長緩慢，死亡率上升，產(chǎn)蛋率下降，受精率下降，孵化率下降，蛋殼質(zhì)量下降，蛋清質(zhì)量下降。在熱應(yīng)激到來前，每噸飼料中添加100～200克VC，或在飲水中按每升1克添加，都必須在24小時前補足，這會保證在應(yīng)激時VC不會耗盡。當(dāng)前99頁，總共155頁。2、抓雞和運輸（1）1周齡雞：孵化到雞舍：斷喙、接種、點數(shù)、裝箱、運輸，耗時數(shù)小時，應(yīng)激，對VC需要量增加，而出殼后4~5天內(nèi)，雞內(nèi)源性VC進(jìn)入合成低谷期，而應(yīng)激可能加劇VC的不足，因此，對1周齡以內(nèi)的雛雞補充VC可有效降低第一期死亡率。（2）運輸與屠宰加工將雞運到屠宰場：驅(qū)趕、圍捕、淋水、運輸→應(yīng)激→皮質(zhì)酮↑→糖異生↑：蛋白質(zhì)→葡萄糖→能量→胸肌等肌肉↓因此，運雞至屠宰場前24小時補VC能增加肌肉產(chǎn)量，防止脫水和體重減輕，添加量為1升水1克。當(dāng)前100頁，總共155頁。四、生理應(yīng)激與免疫力接種疫苗時為獲得最佳免疫效果，將免疫應(yīng)激降至最低，建議應(yīng)有一個最佳的營養(yǎng)狀況，并補充VC100~150克/噸飼料，最遲在應(yīng)激前2~3天投服，并持續(xù)整個應(yīng)激期。當(dāng)前101頁，總共155頁。五、鈣代謝

VD3

鈣三醇作用

VC促進(jìn)骨骼鈣吸收促進(jìn)腸道中鈣吸收促進(jìn)鈣、磷轉(zhuǎn)化所必需之結(jié)合蛋白合成調(diào)節(jié)鈣化過程鈣三醇不足

增加蛋殼不良機(jī)會：薄殼、氣孔過多、破裂、蛋殼可見缺陷

增加籠養(yǎng)蛋雞疲勞癥、脛骨軟骨發(fā)育不良、股骨頭壞死等癥機(jī)會

當(dāng)前102頁，總共155頁。鈣三醇不足見于老齡：40周齡后之母雞應(yīng)激：熱、冷、免疫應(yīng)激，合成鈣三醇所需VC用于皮質(zhì)醇合成，造成鈣化所需鈣三醇不足腎臟病變：VC合成于健康腎，凡導(dǎo)致腎臟病變之疾病會導(dǎo)致鈣三醇不足，如傳支、法氏囊、霉菌毒素中毒為提高蛋殼質(zhì)量，降低籠養(yǎng)蛋雞疲勞癥、TD及股骨頭壞死等發(fā)病率，建議在每噸飼料中添加100克VC，肉雞1~3周齡時，每噸飼料中添加150克。當(dāng)前103頁，總共155頁。六、繁殖性能雄性激素合成與VC有關(guān)，研究證實，大齡雞繁殖能力下降的重要原因似乎是VC供應(yīng)不足，添加VC后，精液量和活精子數(shù)目都上升，提高了繁殖力，建議每噸飼料添加150克，可以減輕應(yīng)激，并使肉用種雞維持最高繁殖性能。當(dāng)前104頁，總共155頁。七、治療和預(yù)防補充VC能提高抗病力，降低感染之后發(fā)病率和死亡率，添加VC后更易防治的疾病有如下幾種：傳支、法氏囊病、雞瘟、大腸桿菌病、球蟲病、霉菌毒素中毒、滑液囊炎、胴體挫傷。為同時達(dá)到預(yù)防和治療目的，建議每噸飼料添加100~150克VC當(dāng)前105頁，總共155頁。第三節(jié)礦物質(zhì)代謝障礙所致疾病一、學(xué)時：二、內(nèi)容：

骨軟癥

佝僂病纖維性骨營養(yǎng)不良母馬生產(chǎn)搐搦母豬生產(chǎn)搐搦母犬、母貓生產(chǎn)搐搦反芻動物運輸搐搦生產(chǎn)癱瘓籠養(yǎng)蛋雞疲勞綜合癥母牛臥地不起綜合癥犢牛低鎂血癥青草搐搦低鉀血癥當(dāng)前106頁，總共155頁。一、鈣磷代謝障礙性疾病骨軟癥（Osteomalacia）一、概念：是成年動物軟骨內(nèi)骨化完成后由于鈣、磷代謝紊亂而發(fā)生的以骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松和骨骼變形為特征的一種骨營養(yǎng)不良。二、病因：飼料和飲水中鈣、磷和/或維生素D缺乏，或鈣、磷比例不當(dāng)是主要病因。牛和羊：主要是日糧磷絕對或相對缺乏；高鈣低磷鈣、磷同時缺乏日糧維生素D不足當(dāng)前107頁，總共155頁。三、癥狀：1、消化紊亂、異嗜癖消化紊亂，并呈現(xiàn)明顯的異嗜癖、跛行和骨骼系統(tǒng)的嚴(yán)重變化骨關(guān)節(jié)疼痛，四肢彎曲，跛行。后肢呈X形，肘外展。肩關(guān)節(jié)、跗關(guān)節(jié)腫痛，運步時后肢松弛無力，步態(tài)拖拉。病畜常拱背站立，或臥地不愿起立。乳牛腿顫抖，伸展后肢，作拉弓姿勢。某些母牛發(fā)生腐蹄病。母豬躲藏不動，作匍匐姿勢，跛行，產(chǎn)后跛行加劇，后肢癱瘓。當(dāng)前108頁，總共155頁。當(dāng)前109頁，總共155頁。2病情進(jìn)一步發(fā)展，四肢關(guān)節(jié)腫大變形、疼痛；腰部脊柱下凹；骨盆變形，嚴(yán)重者可發(fā)生難產(chǎn)；肋骨與肋軟骨接合部腫脹；重者牛尾椎骨變軟，椎體萎縮，最后幾個椎體常消失，人工可使尾椎卷曲。臥地時由于四肢屈曲不靈活，常摔倒或滑倒，能導(dǎo)致腓腸肌腱剝脫。當(dāng)前110頁，總共155頁。磷缺乏當(dāng)前111頁，總共155頁。當(dāng)前112頁，總共155頁。當(dāng)前113頁，總共155頁。當(dāng)前114頁，總共155頁。當(dāng)前115頁，總共155頁。骨軟癥羊后驅(qū)無力走路搖擺或犬坐當(dāng)前116頁，總共155頁。當(dāng)前117頁，總共155頁。犬產(chǎn)后缺鈣犬產(chǎn)后缺鈣癥亦稱犬產(chǎn)后抽搐癥或產(chǎn)后子癇。多見于小型易興奮性犬，且多發(fā)生于產(chǎn)后7--20天，偶見于分娩中或產(chǎn)前。臨床癥狀：病初運步蹣跚，流涎，呻吟，步樣強(qiáng)拘。隨后肌肉震顫或間歇性痙攣，運動失調(diào)乃至倒地抽搐，體溫升高，體溫高達(dá)40多度，呼吸促迫，口吐白沫，意識障礙等。.hk/search?newwindow=1&safe=strict&hl=zh&gbv=2&tbm=vid&q=%E7%8A%AC%E4%BA%A7%E5%90%8E%E7%BC%BA%E9%92%99&btnG=Google+%E6%90%9C%E7%B4%A2當(dāng)前118頁，總共155頁。在黃牛，除上述癥狀外，尚可發(fā)生頭骨變形。豬和山羊頭骨變形，上顱骨腫脹，易突發(fā)骨折。骨質(zhì)穿刺針穿刺額部，抵抗力減弱，并能固定于其上。馬屬動物頭骨顯著變形，鼻骨膨隆，故有“大頭病”之稱。四、診斷根據(jù)異嗜癖、跛行和骨骼、關(guān)節(jié)腫大變形，以及尾椎骨變化等特征性癥狀，結(jié)合流行病學(xué)調(diào)查、飼料成分分析、血清鈣、磷檢查結(jié)果——確診。五、治療飼料鈣不足，補充南京石粉、貝殼粉、骨粉；磷不足，補充脫氟磷酸鈣或靜注20%磷酸二氫鈉等磷制劑，補充骨粉；VD不足，給予VD制劑。當(dāng)前119頁，總共155頁。佝僂病(Rickets)

一、概念：由于維生素D缺乏或鈣、磷代謝障礙所致的幼齡動物的骨營養(yǎng)不良，臨床上以消化紊亂、異食癖、跛行及骨骼變形等為特征。病理學(xué)特征：骨細(xì)胞鈣化不足，未鈣化的類骨組織形成過多，軟骨內(nèi)骨化障礙和成骨組織的鈣沉積減少，造成軟骨肥大及骨骺增大的暫時性鈣化不全。二、病因：飼料和飲水中鈣、磷和/或維生素D缺乏，或鈣、磷比例不當(dāng)是主要病因。當(dāng)前120頁，總共155頁。犢牛和羔羊：主要是磷缺乏和光照不足仔豬：磷過多，而維生素D和鈣缺乏哺乳期母畜VD不足，仔畜佝僂病斷乳后VD↓（缺乏；肝腎疾病）當(dāng)前121頁，總共155頁。三、癥狀：1、一般癥狀食欲減退，消化不良，異嗜。病畜經(jīng)常臥地，不愿起立和運動。發(fā)育停滯，消瘦。或伴有咳嗽、腹瀉、呼吸困難和貧血。2、特征性癥狀頭骨、鼻骨腫脹，硬腭突出，嚴(yán)重的犢牛和羔羊，口腔不能閉合，舌突出，流涎，吃食困難。出牙期延長，齒形不規(guī)則，齒質(zhì)鈣化不足（坑凹不平，有溝，有色素），常排列不整齊，齒面易磨損。當(dāng)前122頁，總共155頁。

前肢呈內(nèi)弧形，后肢呈“八”字形叉開站立。肢關(guān)節(jié)增大，前肢關(guān)節(jié)最明顯。運動時步態(tài)僵硬，嚴(yán)重時躺臥不起。脊柱骨上凸、下凹或左右彎曲。肋骨扁平，肋骨與肋軟骨結(jié)合部呈串珠樣腫脹。胸廓狹窄，胸骨呈舟狀突起而呈雞胸狀。幼雛和青年小雞生長減慢，兩腿無力，跛行，喙、爪、龍骨變軟和彎曲變形，肋骨軟骨聯(lián)合部腫大呈圓形結(jié)節(jié)，肋椎處腫大，長骨變脆，羽毛生長不良。

當(dāng)前123頁，總共155頁。當(dāng)前124頁，總共155頁。當(dāng)前125頁，總共155頁。羔羊磷缺乏當(dāng)前126頁，總共155頁。犢牛佝僂病當(dāng)前127頁，總共155頁。當(dāng)前128頁，總共155頁。狐貍佝僂病（缺鈣）犬佝僂病當(dāng)前129頁，總共155頁。當(dāng)前130頁，總共155頁。四、診斷根據(jù)年齡、飼養(yǎng)管理條件、慢性經(jīng)過、生長遲緩、異嗜癖、運動困難以及牙齒和骨骼變化等特征，作出初步診斷。血清鈣、磷水平及堿性磷酸酶活性的變化，也有參考意義。骨的X射線檢查及骨的組織學(xué)檢查，可以幫助確診。

當(dāng)前131頁，總共155頁。五、防治1、保證充足的維生素D

帶仔母畜日糧合理補充維生素D，并保證冬季舍飼期得到足夠的日光照射和經(jīng)過太陽曬過的青干草。舍飼和籠養(yǎng)的畜禽場，可定期利用紫外線燈照射，距離約1-1.5m，照射時間約5-15min。2、日糧組成注意鈣、磷平衡（應(yīng)控制在1~2:1范圍內(nèi)）：骨粉、魚粉、甘油磷酸鈣等是最好的補充物。除幼駒外，都不應(yīng)單純補充南京石粉、蛋殼粉或貝殼粉(都不含磷)。3、維生素D、魚肝油或鈣化醇膠性鈣皮下或肌肉注射。鈣制劑：碳酸鈣或磷酸鈣或甘油酸鈣內(nèi)服。

當(dāng)前132頁，總共155頁。第四節(jié)微量元素缺乏癥畜禽硒和/或維生素E缺乏癥概念：是因硒和/或維生素E缺乏致動物骨骼肌、心肌及肝臟等組織以變性壞死為特征的一種營養(yǎng)代謝病。侵害多種動物包括畜禽、經(jīng)濟(jì)動物、實驗動物和水生動物，如牛、羊、豬、馬、雞、鴨、大鼠、小鼠、犬、猴、魚等40多種動物均可罹病。1、病因及發(fā)病機(jī)理減少產(chǎn)生谷胱甘肽過氧化物酶（硒）過氧化物羥基化合物分解VE當(dāng)前133頁，總共155頁。VE和Se缺乏時，過氧化物增加→膜損害、溶酶體破裂→釋放水解酶→損害細(xì)胞：高度需氧組織發(fā)生細(xì)胞變性、萎縮、壞死（如心肌、骨骼肌、肝、血管）2、癥狀共同癥狀：骨骼肌疾病所致的姿勢異常及運動功能障礙；頑固性腹瀉或下痢為主的消化功能紊亂；心肌病造成的心率加快、心律不齊及心功能不全；神經(jīng)機(jī)能紊亂，以雛禽多見，尤其伴發(fā)維生素E缺乏癥時，腦軟化致明顯的神經(jīng)癥狀；繁殖機(jī)能障礙，產(chǎn)奶量下降。當(dāng)前134頁，總共155頁。仔豬表現(xiàn)消化紊亂并伴有頑固性的腹瀉;喜臥，站立困難，步態(tài)強(qiáng)拘，后軀搖擺，甚至輕癱或呈犬坐姿式；心律加快且不齊，常因心力衰竭死亡。解剖心臟腫大，外觀似桑椹狀，又稱桑椹心病。成年豬在運動、興奮、