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外科病人的體液失調(diào)本第1頁(yè)/共78頁(yè)第三章外科病人的
體液失調(diào)第2頁(yè)/共78頁(yè)第一節(jié)概述水電解質(zhì)是體液的主要成分,體液可分為:細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液:男性占體重40%;女性占35%細(xì)胞外液:男、女各占20%,可分為血漿液5%,組織間液占15%第3頁(yè)/共78頁(yè)功能性細(xì)胞外液絕大部分的組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)行交換并取得平衡,這在維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡方面具有重要作用,故又可稱其為功能性細(xì)胞外液第4頁(yè)/共78頁(yè)無(wú)功能性細(xì)胞外液有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力,它們具有各自的功能,但在維持體液平衡方面的作用甚小,故可稱為無(wú)功能性細(xì)胞外液。如結(jié)締組織液和所謂的透細(xì)胞液如:腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、和消化液。第5頁(yè)/共78頁(yè)細(xì)胞內(nèi)、外液中主要的離子
及滲透壓細(xì)胞外液最主要的陽(yáng)離子:Na+;陰離子Cl-、HCO3–細(xì)胞內(nèi)液最主要的陽(yáng)離子:K+和Mg2+,陰離子:HPO42-和蛋白質(zhì)細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等,正常的血漿滲透壓為290-310mmol/L第6頁(yè)/共78頁(yè)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液正常滲透壓通過(guò):下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)血容量的恢復(fù)和維持:腎素-醛固酮系統(tǒng)第7頁(yè)/共78頁(yè)酸堿平衡的維持人體正常的酸堿度環(huán)境為pH=(7.40±0.05)人體通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、和腎的排泄來(lái)完成對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)主要為HCO3-/H2CO3最為重要。肺主要是通過(guò)調(diào)節(jié)CO2經(jīng)肺排出的量調(diào)節(jié)血中的H2CO3腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制為Na+-H+交換,排H+;HCO3-重吸收及尿的酸化排出H+等第8頁(yè)/共78頁(yè)水電解質(zhì)平衡在外科的重要性臨床上水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)是多方面的有時(shí)為一種異常有時(shí)是多方面的第9頁(yè)/共78頁(yè)第二節(jié)體液代謝的失調(diào)
一、水和鈉的代謝紊亂第10頁(yè)/共78頁(yè)缺水是指體液主要是細(xì)胞外液的容量不足故稱缺水。第11頁(yè)/共78頁(yè)缺水分為1,等滲性缺水:急性缺水、混合性缺水,鈉在正常范圍。2,低滲性缺水:慢性缺水或繼發(fā)性缺水,[Na+]<135mmol/l細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。3,高滲性缺水:原發(fā)性缺水,缺水多于缺鈉[Na+]>150mmol/l細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)。第12頁(yè)/共78頁(yè)常見(jiàn)病因消化液丟失、血漿成分丟失、攝入不足、水分缺失過(guò)多、排尿過(guò)多。第13頁(yè)/共78頁(yè)缺水的常見(jiàn)原因
原因病癥缺水性質(zhì)消化液丟失嘔吐、腹瀉、小腸瘺、腸梗阻胃腸減壓、胰瘺等一般為等滲性,有的為低滲性,易伴發(fā)低鉀、代謝性酸、堿中毒。血漿成分丟失燒傷、創(chuàng)傷、腹膜炎等一般為等滲性,有的為低滲性,易伴發(fā)酸中毒攝入不足攝水不夠,鼻飼高濃度要素飲食,靜脈注射大量高滲鹽水溶液一般為高滲性水分喪失過(guò)多高熱大量出汗、燒傷暴露療法高滲性排尿過(guò)多藥物利尿不當(dāng)高滲性第14頁(yè)/共78頁(yè)病理生理細(xì)胞外液量減少→神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)→腎排尿減少;缺水→組織間液減少→細(xì)胞內(nèi)液外移;失代償后有效循環(huán)血量不足及細(xì)胞內(nèi)缺水→器官功能障礙。第15頁(yè)/共78頁(yè)缺水的臨床表現(xiàn)等滲性低滲性高滲性中樞神經(jīng)乏力、淡漠、嗜睡、昏迷軟弱、乏力、頭暈、視力減弱、抽搐、木僵、腱反射弱、昏迷煩躁、譫妄、昏迷胃腸道舌干燥、厭食、惡心、不口渴惡心、嘔吐、不口渴唇、舌干燥、口渴心血管脈細(xì)速、弱、肢端涼、血壓下降脈弱、血壓不穩(wěn)心率快、血壓低尿量尿少→無(wú)尿尿少、尿鈉減少比重低于1.010尿少、比重高其他皮膚彈性差、眼窩凹陷皮膚彈性差、眼窩凹陷第16頁(yè)/共78頁(yè)診斷臨床表現(xiàn)+實(shí)驗(yàn)室檢查1)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血紅蛋白比容上升2)[Na+]<135mmol/l或[Na+]>150mmol/l3)尿比重測(cè)定高滲性和等滲性缺水時(shí)尿比重常增高第17頁(yè)/共78頁(yè)預(yù)防和治療積極處理原發(fā)病是防治缺水的根本措施第18頁(yè)/共78頁(yè)水鈉需要量估計(jì)基礎(chǔ)需要量5%-10%葡萄糖液1500ml5%葡萄糖鹽液500ml10%氯化鉀30-40ml補(bǔ)充缺水后的額外喪失量按公式補(bǔ)給補(bǔ)等滲鹽水第19頁(yè)/共78頁(yè)額外喪失量按公式補(bǔ)給
補(bǔ)等滲鹽水L=血紅蛋白比容上升值×體重(公斤)×0.2/血紅蛋白比容正常值
第20頁(yè)/共78頁(yè)調(diào)整血鈉的需要量低滲性缺水鈉鹽需要量mmol=(Na正常-Na測(cè)量)mmol/l×體重(公斤)×0.6(女性為0.5)第21頁(yè)/共78頁(yè)高滲性缺水水需要量(毫升)=血鈉測(cè)定值-正常值(mmol/l)×體重(公斤)×4(女性3,嬰兒5)第22頁(yè)/共78頁(yè)常用制劑等滲性生理鹽水和5%葡萄糖溶液。常用平衡鹽溶液有:乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液與碳酸鈉和等滲鹽水兩種。第23頁(yè)/共78頁(yè)注意事項(xiàng)1)缺水常伴有低鉀和酸中毒,尿量>40ml/h應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀,注意糾酸。2)補(bǔ)液量和速度必須參考病人全身情況調(diào)整。3)缺水重時(shí)補(bǔ)液應(yīng)快,等滲低滲性缺水應(yīng)先輸鹽水,高滲性缺水則先輸糖水。4)對(duì)發(fā)熱病人按每升1℃增加3-5ml/公斤第24頁(yè)/共78頁(yè)水中毒是指由于水分?jǐn)z入超過(guò)排出造成體液,主要是細(xì)胞外液的容量過(guò)多又稱水中毒。水多—血鈉下降又稱稀釋性低鈉血癥。第25頁(yè)/共78頁(yè)病因①ADH分泌過(guò)多:腎小管對(duì)水的重吸收增加②腎功能不全:排尿障礙,體內(nèi)水分排出減少③機(jī)體攝入水分過(guò)多或接受過(guò)多的靜脈輸液第26頁(yè)/共78頁(yè)臨床表現(xiàn)和診斷急性水中毒:發(fā)病急,頸淺靜脈怒張腦細(xì)胞腫脹,腦組織水腫,顱內(nèi)壓增高引起各種神經(jīng)精神癥狀。頭痛、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂,定向力失?;杳?。慢性水中毒:可有軟弱無(wú)力、惡心、嘔吐、嗜睡。第27頁(yè)/共78頁(yè)診斷實(shí)驗(yàn)室檢查:有低血鈉癥,血液稀釋第28頁(yè)/共78頁(yè)預(yù)防和治療停止水分?jǐn)z入,給以脫水劑和利尿劑,增加體內(nèi)水分排出減輕腦水腫。如有腎功能衰竭則按急性腎功能衰竭處理。第29頁(yè)/共78頁(yè)二、體內(nèi)鉀的異常
低鉀血癥:血清鉀正常值為3.5-5.5mmol/l低于3.5mmol/l表示低鉀血癥。第30頁(yè)/共78頁(yè)1、常見(jiàn)原因及病因(1)禁食,進(jìn)食不足或靜脈補(bǔ)液中鉀鹽補(bǔ)充不足;(2)嘔吐持續(xù)胃腸減壓小腸瘺:(3)應(yīng)用利尿藥腎小球病變鹽皮質(zhì)激素過(guò)多,鉀從腎臟排出過(guò)多;(4)代謝性堿中毒葡萄糖和胰島素治療鉀從胞外進(jìn)入胞內(nèi);第31頁(yè)/共78頁(yè)2、臨床表現(xiàn)肌無(wú)力:是低鉀血癥最早期表現(xiàn)嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)軟癱;吞咽困難為主、腹脹,腸麻痹;第32頁(yè)/共78頁(yè)心臟表現(xiàn)
T波降低、變寬、雙相倒置,ST壓低,QT間期延長(zhǎng)出現(xiàn)病理性U波第33頁(yè)/共78頁(yè)低鉀血癥心電圖第34頁(yè)/共78頁(yè)代謝性堿中毒
反常性酸性尿
K+↓→K+從細(xì)胞內(nèi)移出與細(xì)胞外Na+、H+交換↑,細(xì)胞外H+↓,腎遠(yuǎn)曲小管Na+-
K+交換↓→Na+-
H+交換↑,腎排出H+增多—堿中毒—反常性酸性尿。第35頁(yè)/共78頁(yè)病例新華網(wǎng)合肥8月13日電2004年8月3日凌晨4點(diǎn)多鐘,安徽省肥西縣一患者因低血鉀癥被家人送往安徽省立醫(yī)院急診科,但到了醫(yī)院不足一小時(shí)就死在了急診室的檢查床上。醫(yī)院認(rèn)為,醫(yī)生對(duì)患者的救治未違反常規(guī),病人是致命性的低血鉀癥,醫(yī)院沒(méi)有責(zé)任;但死者家屬卻認(rèn)為值班醫(yī)生對(duì)病人家屬提出盡快搶救的要求置之不理,態(tài)度冷漠,延誤搶救時(shí)間是導(dǎo)致患者死亡的根本原因,醫(yī)院負(fù)有不可推卸的責(zé)任。第36頁(yè)/共78頁(yè)糾紛第37頁(yè)/共78頁(yè)診斷根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果
EKG臨床表現(xiàn)第38頁(yè)/共78頁(yè)預(yù)防和治療積極治療原發(fā)病并補(bǔ)充鉀鹽預(yù)防低鉀血癥??裳a(bǔ)鉀4-5g/日到6-8g/日。第39頁(yè)/共78頁(yè)補(bǔ)鉀注意口服安全,常用補(bǔ)達(dá)秀片、KCL液見(jiàn)尿補(bǔ)鉀,尿量40ml/h才可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀:500ml液體不可超過(guò)1.5g,嚴(yán)禁推注。大量靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)血清鉀和心電圖變化。第40頁(yè)/共78頁(yè)高鉀血癥
血清鉀超過(guò)5.5mmol∕L稱為高鉀血癥。第41頁(yè)/共78頁(yè)病因與腎臟難以排出過(guò)量的鉀有關(guān)。常見(jiàn)的原因:①細(xì)胞內(nèi)的鉀大量釋出;②輸入庫(kù)存血或鉀鹽過(guò)多,致細(xì)胞外液的鉀過(guò)多;③急性腎功能衰竭少尿期應(yīng)用保鉀利尿劑。第42頁(yè)/共78頁(yè)臨床表現(xiàn)和診斷輕度的神志改變、感覺(jué)異常和四肢軟弱。危險(xiǎn)的癥狀是心功能失常如心跳緩慢、心律不齊,嚴(yán)重者可出現(xiàn)心跳驟停。當(dāng)血鉀超過(guò)7mmol∕L,幾乎都有心電圖的改變。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高尖,QT間期延長(zhǎng),隨后出現(xiàn)QRS增寬,PR間期延長(zhǎng)。第43頁(yè)/共78頁(yè)高鉀血癥心電圖第44頁(yè)/共78頁(yè)預(yù)防和治療
預(yù)防和治療引起高鉀血癥的原因,低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵循補(bǔ)鉀原則,如發(fā)生高鉀血癥,應(yīng)作如下處理第45頁(yè)/共78頁(yè)處理1、停用含鉀高的飲食和含鉀鹽的藥物;2、降低血鉀濃度:(1)使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)(2)陽(yáng)離子交換樹(shù)脂;(3)透析療法;3、對(duì)抗心律失常。第46頁(yè)/共78頁(yè)降低血鉀濃度:使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi):①先靜注5%碳酸氫鈉60—100ml之后,再靜滴碳酸氫鈉100--200ml;②25%葡萄糖100--200ml,每5克糖加入胰島素1單位靜滴;③腎功能不全時(shí),使用10%葡萄糖酸鈣溶液100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml、25%葡萄糖液400ml加入胰島素30單位,每分鐘6滴24小時(shí)維持。第47頁(yè)/共78頁(yè)對(duì)抗心律失常鈣與鉀有對(duì)抗作用,能緩解鉀對(duì)心肌的毒性作用。第48頁(yè)/共78頁(yè)低鈣血癥
當(dāng)血清鈣降低(<2mmol∕L,正常值為2.5mmol∕L)引起神經(jīng)肌肉興奮性增高的癥狀稱低鈣血癥。第49頁(yè)/共78頁(yè)病因急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、甲狀旁腺功能減退、胰瘺或小腸瘺。第50頁(yè)/共78頁(yè)臨床表現(xiàn)和診斷主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉的興奮性增加,根據(jù)病因和臨床表現(xiàn),血清鈣低于正常,可確診。第51頁(yè)/共78頁(yè)預(yù)防和治療積極治療原發(fā)病,并補(bǔ)充鈣劑
第52頁(yè)/共78頁(yè)第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)
正常人的體液保持著一定的H+也即保持一定的PH值,以維持正常的生理和代謝功能。其調(diào)節(jié)主要是通過(guò)體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié),保持血液的PH值在7.35-7.45之間,PH低于7.35稱酸中毒,高于7.45為堿中毒。第53頁(yè)/共78頁(yè)原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)分為代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒同時(shí)存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào),則為混合型酸堿平衡失調(diào)如代酸合并呼酸;代酸合并呼堿等第54頁(yè)/共78頁(yè)從亨德森方程得出pH、HCO3-
及PaCO2是反應(yīng)機(jī)體平衡的三大基本要素HCO3-反應(yīng)代謝因素:原發(fā)性HCO3-↓
代酸;原發(fā)性HCO3-↑代謝性堿中毒PaCO2反應(yīng)呼吸因毒:PaCO2的原發(fā)性增多或減少則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒第55頁(yè)/共78頁(yè)一、代謝性酸中毒臨床最為常見(jiàn),由體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚過(guò)多或HCO3-的丟失過(guò)多引起(正常值為24mmol/L)第56頁(yè)/共78頁(yè)據(jù)陰離子間隙分類陰離子間隙正常:HCO3-丟失或鹽酸增加陰離子間隙增高:有機(jī)酸的產(chǎn)生增加潴留陰離子間隙:是指血漿中未被檢出的陰離子的量即[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])正常值為10~15ml陰離子間隙主要組成是磷酸、乳酸、及其他有機(jī)酸。第57頁(yè)/共78頁(yè)病因1、堿性物質(zhì)丟失過(guò)多2、酸性物質(zhì)過(guò)多:休克、組織缺血缺氧、應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過(guò)多3、腎功能不全:腎小管功能障礙內(nèi)生性H+不能排出體外或HCO3-吸收減少第58頁(yè)/共78頁(yè)臨床表現(xiàn)突出的表現(xiàn)是呼吸深而快,呼出的氣體有酮味。還可有面部潮紅、心率加速、血壓偏低。重癥者可出現(xiàn)意識(shí)障礙,肌張力下降、腱反射減弱或消失。心率不齊,急性腎功能不全和休克第59頁(yè)/共78頁(yè)診斷根據(jù)病史及臨床表現(xiàn),可診斷為代謝性酸中毒。血?dú)夥治隹纱_診:HCO3–↓、pH↓代償期時(shí)pH可正常而B(niǎo)E↓、CO2CP↓如無(wú)條件作血?dú)夥治?,可測(cè)定CO2CP和PH值,前者低于40(正常為60)容積%,后者低于7.35,尿呈酸性。第60頁(yè)/共78頁(yè)治療積極治療原發(fā)病是糾正代酸的關(guān)鍵,病因去除后輕癥者可自行糾正。較重者如HCO3–↓低于10mmol/l時(shí)應(yīng)用5%碳酸氫鈉溶液,臨床上常根據(jù)病人表現(xiàn)和經(jīng)驗(yàn)予以治療,然后根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果邊治療邊觀察進(jìn)行補(bǔ)充,糾酸時(shí)注意病人發(fā)生手足抽搐注意補(bǔ)鈣缺鉀時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。第61頁(yè)/共78頁(yè)補(bǔ)碳酸氫鈉的公式為需要量(mmol)=(HCO3-正常值-測(cè)定值)mmol/L×體重(Kg)×0.4需要量(ml)=(CO2CP正常值-測(cè)定值)容積%÷2.24×體重(Kg)第62頁(yè)/共78頁(yè)代謝性堿中毒由體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多引起第63頁(yè)/共78頁(yè)病因1、酸性胃液?jiǎn)适н^(guò)多:外科病人最為常見(jiàn)2、缺鉀:3、利尿劑的應(yīng)用:使用利尿劑致Cl-排出比Na+多,腎回吸收入血的Na+和HCO3-增多,可引起低氯性堿中毒4、堿性物質(zhì)的攝入過(guò)多:堿性藥物,輸入大量的庫(kù)血抗凝劑轉(zhuǎn)化為HCO3-致堿中毒。第64頁(yè)/共78頁(yè)臨床表現(xiàn)較重者表現(xiàn)呼吸變淺變慢中樞神經(jīng)癥狀低鉀缺水表現(xiàn)腦及重要臟器功能障礙昏迷第65頁(yè)/共78頁(yè)診斷血?dú)夥治鲲@示PH↑、HCO3-↑,代償期PH正常但CO2CP↑和堿剩余BE↑。也可有血K+和Cl-減少。第66頁(yè)/共78頁(yè)治療首先應(yīng)積極治療原發(fā)疾病。對(duì)丟失胃酸過(guò)多或使用利尿劑過(guò)多者可輸注等滲鹽水,以恢復(fù)細(xì)胞外液量和補(bǔ)充N(xiāo)a+
、Cl-糾正低氯性堿中毒,糾正低鉀血癥。呼吸和中樞神經(jīng)癥狀較明顯時(shí),需用稀鹽酸或2%氯化銨溶液作靜脈滴注。第67頁(yè)/共78頁(yè)按下列公式計(jì)算
酸需要量(mmol)=(Cl-正常值-測(cè)定值)mmol/L×體重(Kg)×0.2或酸需要量(mmol
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