4-圍術(shù)期血液酸堿平衡失常的診治

第5章圍術(shù)期血液

酸堿平衡失常的診治

第一臨床學(xué)院麻醉學(xué)系熊良志相關(guān)基本理論

一、酸與堿的概念酸：凡是能釋放H+的物質(zhì)（H+的供者）堿：凡是能接受H+的物質(zhì)（H+的受者）所以，體液的酸堿平衡實(shí)際上是體液中[H+]的平衡，具體來說是機(jī)體發(fā)揮其所有調(diào)節(jié)功能來盡量保持體液pH值的恒定。

二、酸堿平衡由呼吸和代謝兩部分組成，與肺、腎關(guān)系十分密切。根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式：

PH=PK+log[HCO3-]/a·PCO2

（正常情況下PK=6.1；

[HCO3-]/a·PCO2=24/1.2=20）則PH=6.1+log20=7.4

公式中的分子[HCO3-]取決于機(jī)體的代謝狀態(tài),因此將其稱為代謝分量,主要由腎臟調(diào)節(jié)；PCO2則取決于機(jī)體的呼吸狀態(tài)，因此將其稱為呼吸分量，主要通過肺臟調(diào)節(jié)。所以亦將上述公式稱為肺-腎相關(guān)方程式，或代謝分量-呼吸分量相關(guān)方程式。

所以，凡是代謝性酸堿平衡失調(diào)，[HCO3-]總是要發(fā)生變化，相反，凡是呼吸性酸堿平衡失調(diào)，PCO2也總是要發(fā)生變化的。此外，在血液酸堿分析的實(shí)際測(cè)量中，實(shí)際上直接測(cè)得的參數(shù)僅有兩個(gè)：PH與PCO2。而根據(jù)兩個(gè)參數(shù)即可計(jì)算出第三個(gè)數(shù)值。

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)人體血液恒定的pH值歸功于機(jī)體對(duì)酸堿平衡具有完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，而機(jī)體為維持酸堿的平衡狀態(tài)而進(jìn)行的所有反應(yīng)統(tǒng)稱為調(diào)節(jié)，其主要方式有三種：緩沖、校正和代償。

（一）緩沖緩沖本質(zhì)上是一種化學(xué)反應(yīng)，緩沖作用的特點(diǎn)是作用發(fā)生快，是機(jī)體調(diào)節(jié)作用的第一道防線。在酸堿平衡失常的急性期

有重要意義，但其能量有限。緩沖系統(tǒng)由一弱酸及其鹽組成，人體緩沖系統(tǒng)共有五對(duì)，其中以碳酸氫根-碳酸作用最大。

（二）校正校正是指[HCO3-]/PCO2中，一個(gè)分量的改變由其相應(yīng)的器官來進(jìn)行調(diào)節(jié)以使[HCO3-]/a·PCO2的比值盡量保持20。校正主要是機(jī)體通過肺和腎臟強(qiáng)大的儲(chǔ)備功能來發(fā)揮作用。

（三）代償區(qū)別于校正，代償是指[HCO3-]/PCO2中，一個(gè)分量發(fā)生改變，由另一分量繼發(fā)變化進(jìn)行調(diào)節(jié)，以使[HCO3-]/a·PCO2的比值盡量接近20。分量的繼發(fā)變化通過肺臟或腎臟來實(shí)現(xiàn)。代償是在緩沖作用的基礎(chǔ)上來發(fā)揮其穩(wěn)定酸堿平衡的巨大威力的。代償?shù)娜齻€(gè)特點(diǎn)：

1、肺快腎慢：肺代償始于代謝分量變化后的30-60分，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰；而腎代償始于呼吸分量變化后的12-24小時(shí)，5-7日達(dá)高峰。

2、代償?shù)姆仁怯邢薜摹＃?）代酸的肺代償：

[HCO3-]每↓1mmol/L，PaCO2↓1.2mmHg

（極限為PaCO2≥15-20mmHg）（2）代堿的肺代償：

[HCO3-]每↑1mmol/L，PaCO2↑0.6mmHg（3）慢性呼酸的腎代償：

PaCO2每↑10mmHg，[HCO3-]↑3.5mmol/L

（極限為BE≤15mmol/L）（4）慢性呼堿的腎代償：

PaCO2每↓10mmHg，[HCO3-]↓5.6mmol/L

3、代償不會(huì)過度：指代償所造成的分量改變不可能完全逆轉(zhuǎn)原發(fā)分量所導(dǎo)致的pH改變，即pH的變量方向總是與原發(fā)分量相一致的。代償程度分為三種，即“未代償”、“部分代償”和“完全代償”。所謂“完全代償”不應(yīng)理解為將pH代償?shù)?．40，而是指在一定時(shí)限內(nèi)腎或肺代償?shù)纳舷蕖?/p>

四、腎臟對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）腎臟的調(diào)節(jié)功能

1、H+分泌和NaHCO3重吸收

2、腎小管管腔內(nèi)緩沖鹽酸化（Na2HPO4→NaH2PO4）

3、NH3分泌和銨離子（NH4+）形成（二）腎臟對(duì)Na的重吸收

1、K+-NaCl交換

2、H+-NaHCO3交換第一節(jié)血液酸堿

分析的參數(shù)及臨床意義

一、pH

pH是體液活性氫離子濃度(a[H+])的負(fù)對(duì)數(shù)，每當(dāng)pH的數(shù)值改變0.3單位，a[H+]就加倍或減半。至于細(xì)胞內(nèi)pH，不僅與細(xì)胞外液的pH相差很大，而且細(xì)胞內(nèi)pH的分布亦是很不均勻的。正常pHa為7.35-7.45，平均7.40。生命能耐受的pHa為6.8-7.8。

二、[HCO3-]

（一）概念

[HCO3-]是指血液中碳酸氫鹽的濃度，以SB和AB表示。

SB即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指血溫在37℃，血紅蛋白充分氧飽和的條件下，經(jīng)用PC02為40mmHg的氣體平衡后所測(cè)得的碳酸氫鹽的濃度，

AB即實(shí)際碳酸氫鹽，是指未經(jīng)PC02為

40mmHg的氣體平衡處理的血漿中[HC03-]的真實(shí)含量。（二）臨床意義

SB的特點(diǎn)是不受PC02和SaO2的影響，反映[HCO3-]的儲(chǔ)備量，是判斷代謝性酸堿平衡改變的可靠指標(biāo)。正常值為24mmol/L。而AB則受呼吸因素的影響。正常人體SB=AB=22-26mmol/L。如

AB＞SB，提示可能存在呼酸；AB＜SB，提示可能存在呼堿。（三）[HC03-]與pH升降的關(guān)系一般來說，機(jī)體內(nèi)[HC03-]每增加或減少10mmol/L，則pH大約要上升或降低0.15單位。

三、PCO2

（一）概念

PCO2即二氧化碳分壓，是指在人體血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產(chǎn)生的張力。

（二）臨床意義

PaC02是機(jī)體CO2生成與排出相互平衡的結(jié)果，反映與代謝速度有關(guān)的肺泡通氣量。而由于CO2的彌散力很強(qiáng)，正常時(shí)PaC02等于肺泡氣中的二氧化碳分壓(PAC02)，均40mmHg左右。因此PaC02基本上可以反映肺的通氣功能，是呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)。

PaC02增高表示通氣不足，PaC02降低表示過度通氣。作為代償，代謝性因素也可使PaC02發(fā)生變化。（三）PaC02與pH升降的關(guān)系一般來說，機(jī)體內(nèi)PaC02每增加或減少10mmHg，則pH大約要降低或上升0.08單位。

四、BB、BE和BD

（一）概念

BB即緩沖堿，系指一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括血漿和紅細(xì)胞中的所有負(fù)離子堿。

BBp系指血漿中的緩沖堿，主要包括[HC03-]（24mmol／L）和血漿蛋白[Pr-]（17mmol／L），它是機(jī)體對(duì)酸堿平衡失常進(jìn)行緩沖的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。

BBb系指全血緩沖堿，除BBp外，還包括血紅蛋白[Hb-]（6.3mmol／L）。BBb的三個(gè)主要成分中，除[HC03-]外，其余兩個(gè)成分在機(jī)體內(nèi)含量很固定且緩沖作用相當(dāng)微弱，所以通常緩沖堿僅指[HC03-]。

BE即堿超，BD即堿缺，是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（血溫37℃、PCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和），將血漿或全血的pH滴定至7.40時(shí)所需要的酸或堿的量。凡pH>7.40，需加酸滴定，說明體內(nèi)堿過多，稱為堿超，其值冠之以“+”號(hào)，反之稱為堿缺，其值冠之以“-”號(hào)。BE正常值為0±3mmol／L，它是一個(gè)反映代謝性酸堿平衡及其失常的重要指標(biāo)。

（二）臨床意義在臨床上，BE增加（正值）表示代謝性堿中毒，BE減少（負(fù)值）表示代謝性酸中毒。作為代償，呼吸性因素（PaC02）的改變也可使BE發(fā)生變化。

五、關(guān)于AGAG主要組成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有機(jī)酸。

AG（陰離子間隙）=UA（未測(cè)定負(fù)離子）-UC（未測(cè)定正離子）而正常情況下：

[Na+]+UC=[HC03-]+[Cl-]+UA

則AG=UA-UC=[Na+]-（[HC03-]+[Cl-]）第二節(jié)酸堿平衡失常的診斷

一、分類和命名（一）分類酸堿平衡失?？煞譃楹粑?、代謝單純型和呼吸、代謝復(fù)合型兩大類。（二）命名

1、酸血癥或堿血癥嚴(yán)格來說，pH只是診斷酸或堿血癥的指標(biāo)，即pH＞7.45為堿血癥，pH＜7.35為酸血癥。

2、酸中毒和堿中毒酸中毒或堿中毒是指由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過程。酸血癥或堿血癥時(shí)一定有酸中毒或堿中毒，反之則不然，因?yàn)橛袝r(shí)pH正常，但臨床上卻存在酸中毒或堿中毒的情況。診斷中，首先要確定病人的原發(fā)過程。當(dāng)其為單一的酸堿平衡失常時(shí)，由于代償是生理反應(yīng)，應(yīng)只診斷為單一的酸堿平衡失常。若同時(shí)存在兩個(gè)原發(fā)過程，則診斷為復(fù)合型酸堿平衡失常，且應(yīng)將嚴(yán)重或主要的部分寫在前面。

二、臨床特點(diǎn)（一）代謝性酸中毒

1、代謝酸中毒發(fā)生在[H+]產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時(shí)，以及[HCO3-]丟失過多時(shí)。

2、代酸也可發(fā)生在[Cl-]增高時(shí)。

3、作為代償，病人呼吸通氣量增加，致PaCO2下降，從而減輕pH下降的幅度。此時(shí)AB、SB均下降，但AB<SB。

（二）代謝性堿中毒

1、代謝性堿中毒發(fā)生在[H+[丟失過多時(shí)，亦見于[HCO3-]增多時(shí)。

2、代謝性堿中毒也可發(fā)生在[Cl-]降低和（或）[K+]降低時(shí)。

3、作為代償，PaC02可以升高，但肺的這種代償作用較弱，因此發(fā)生代堿時(shí)，pH通常隨著[HCO3-]增加而升高。此時(shí)AB、SB增加，但AB＞SB。

（三）呼吸性酸中毒

1、呼酸的主要原因是肺泡有效通氣量不足，導(dǎo)致PaCO2升高。此時(shí)，Buf-減少，AB升高，SB及BE無明顯改變，AB>SB。

2、作為代償，PaCO2升高時(shí)，[H+]通過腎臟以H2PO4-和NH4+的形式被排出，[HCO3-]則被再吸收，因此體內(nèi)[HCO3-]增加，但這一作用的完成需要時(shí)間。當(dāng)慢性PaCO2增加時(shí)，[HC03-]增加，pH的下降幅度反可減少，此時(shí)SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。

3、麻醉期間由于呼吸抑制或CO2吸收障礙造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。且就病程而言，麻醉期間的呼酸均是急性的。呼酸對(duì)人體生理功能有廣泛影響，主要包括：①急性呼酸對(duì)pH的影響。②PaCO2急性增高對(duì)腦血流量的影響。③PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致其興奮。④對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。⑤通過中樞和化學(xué)感受器的作用，可興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。

（四）呼吸性堿中毒

1、呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時(shí)PaCO2下降。AB下降，AB<SB。

2、臨床上慢性呼堿很少見，因此腎代償作用常不明顯，pH常隨PaCO2的下降而上升。

3、過度通氣導(dǎo)致CO2排出過多，使PaCO2下降，分為主動(dòng)性過度通氣和被動(dòng)性過度通氣，麻醉期間以后者為多見。4、呼堿對(duì)機(jī)體的影響：①使腦血管收縮，腦血流減少，導(dǎo)致腦缺血。②使氧離解曲線左移(P50下降)，影響氧從血紅蛋白向組織釋放。③對(duì)心血管的影響，主要CO減少，心、腦和皮膚血管收縮，肌肉血管則擴(kuò)張。④由于對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器的刺激減弱，可致呼吸抑制，這在應(yīng)用全麻和鎮(zhèn)痛藥的病人中更加明顯，不但會(huì)出現(xiàn)過度通氣后的低通氣階段，而且需要有較高的PaCO2才能刺激呼吸的恢復(fù)。⑤導(dǎo)致低鉀血癥。

三、診斷診斷中應(yīng)了解病因、病程，并對(duì)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行綜合分析。在分析中，最重要的指標(biāo)為：pH、PaCO2和BE，稱為酸堿平衡三要素。（一）診斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥pH<7.35；堿血癥pH>7.35

代謝性酸中毒BE<-3mmol／L

代謝性堿中毒BE>3mmol／L

呼吸性酸中毒PaCO2>45mmHg

呼吸性堿中毒PaCO2<35mmHg

(二)分析方法

一、根據(jù)pH值判斷有無酸血癥或堿血癥，同時(shí)給出診斷的第一部分。二、注意BE與PaCO2的變量關(guān)系，并分析后給出診斷的第二部分。

1、如兩者呈反向變化，則為同一性質(zhì)的復(fù)合型酸堿平衡失常。兩者主次看pH的傾向性。

2、如兩者呈同向變化，依以下步驟：

①看pH的傾向性，以此判斷出主要或原發(fā)過程。具體方法是：對(duì)于可直接觀察的容易判斷；如不能直接判斷，則分別計(jì)算出[HCO3-]和PaCO2改變所致的pH的變化量，變化量大者為主要或原發(fā)過程。②判斷另一分量變化是否屬于代償。主要依據(jù)兩個(gè)原則：即在了解病因、病程的基礎(chǔ)上，掌握肺快腎慢、代償?shù)某潭群蜆O限原則。

四、診斷舉例分析

例1：13歲女患者，呼吸困難四天入院，臨床診斷為多發(fā)性脊神經(jīng)根炎，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.31，PaCO2=70mmHg，BE=8mmol／L。分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于PaCO2，則原發(fā)或主要過程為呼吸性酸中毒。第三：腎代償幅度為(70-40)×0.35=10.5,極限為15，而患者病程四天，8則在腎代償幅度和極限之內(nèi)，應(yīng)認(rèn)為BE升高是代償。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒伴代償性高堿血癥。

例2：62歲患者，因意外致開放性血?dú)庑?，病?6h，患者呼吸困難，口唇紫紺，BP90/75mmHg,脈弱，查血?dú)猓簆H=7.22，PaC02=54mmHg，BE=-5.0mmol／L

分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2反向變化，說明為同一性質(zhì)的酸堿平衡失常。但前者引起的pH變化為5×0.015=0.075，后者(54-40)×0.008=0.112，則主要過程為呼吸性酸中毒。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。

例3:男患者，因頻繁嘔吐三天，神智淡漠，偶有抽搐一天入院，經(jīng)查上腹部極度膨隆伴有胃型，診斷為幽門梗阻，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.52，PaCO2=70mmHg，BE=30mmol／L。分析：第一：患者存在堿血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于BE，則原發(fā)或主要過程為代謝性堿中毒。第三：肺代償幅度為30×0.6=18，而PaCO2=70mmHg超過了代償幅度，則PaCO2改變應(yīng)認(rèn)為有呼吸性酸中毒的因素。故最后診斷為：堿血癥，代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒。

例4：36歲女患者，因甲狀腺癌引起上呼吸道梗阻，兩天來明顯吸氣性呼吸困難，口唇紫紺，不能平臥，入院血?dú)夥治鋈缦拢篜H=7.34，PaCO2=70mmHg，BE=12.5mmol／L。分析：第一：患者存在酸血癥。第二：BE和PaCO2同向變化，pH變化傾向于PaCO2，則原發(fā)或主要過程為呼酸。第三：肺代償幅度為(70-40)×0.35=10.5，而BE改變超過了代償幅度，則應(yīng)認(rèn)為有代謝性堿中毒因素。故最后診斷為：酸血癥，呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第三節(jié)酸堿平衡失常的治療

酸堿平衡失常是一種繼發(fā)于多種病因的病理生理過程，同時(shí)對(duì)機(jī)體有不良影響，甚至是致命的。因此治療時(shí)應(yīng)遵循以下總的原則：①病因治療占首要地位；②當(dāng)發(fā)生危及生命的酸堿失常時(shí)，應(yīng)及時(shí)將其調(diào)整至安全范圍；③對(duì)于慢性酸堿失常，應(yīng)逐步調(diào)整；④應(yīng)注意同時(shí)調(diào)整水、電解質(zhì)的平衡。

一、代謝性酸中毒

代酸分為AG增高型和AG正常型，治療上略有區(qū)別，總的原則是AG增高型酸中毒更應(yīng)強(qiáng)調(diào)病因治療，而后者則在病因治療的同時(shí)強(qiáng)調(diào)[HCO3-]的補(bǔ)充和H+的排出。

1、輕度酸中毒?？呻S脫水的糾正而好轉(zhuǎn)，一般可給予適量平衡液來補(bǔ)充體液。

2、嚴(yán)重酸中毒需用堿性藥物治療。其中碳酸氫鈉作用快而直接，為常用藥物，乳酸鈉有賴于肝臟氧化代謝后產(chǎn)生HCO3-，有時(shí)不宜選用。

一般先給計(jì)算量的1/2-2/3量，用藥1小時(shí)后測(cè)定pH值，重新計(jì)算后再補(bǔ)充。堿性藥物補(bǔ)充應(yīng)適速適量。

3、糾正缺水、防治電解質(zhì)紊亂。

4、某些特殊的代謝酸中毒的治療，主要取決于原發(fā)病的治療。

二、代謝性堿中毒

代堿較為少見，治療原則為病因治療；糾正電解質(zhì)紊亂；嚴(yán)重者可直接補(bǔ)充酸。

1、輕、中度者主要是治療原發(fā)病，并且治療中應(yīng)特別強(qiáng)調(diào)糾正電解質(zhì)紊亂的重要性，因?yàn)閮烧咭蚬P(guān)系非常密切。

2、嚴(yán)重者也應(yīng)首選生理鹽水（pH7.0），以補(bǔ)充為原則。其他有：氯化銨、稀鹽酸及其它酸性鹽。重度堿中毒患者鹽酸精氨酸有顯效。

三、呼吸性酸中毒

分為急性和慢性，前者常以急性缺氧和CO2潴留為主，后者常見于各種慢阻肺疾病。治療上有所不同，但總原則是盡快治療原發(fā)病因，改善肺通氣功能。

1、急性呼吸性酸中毒：主要是使CO2迅速有效排出和有效給氧。一般不主張使用堿性藥物，必要時(shí)可使用THAM和碳酸氫鈉。

麻醉期間如PaCO2較高且持續(xù)升高達(dá)一定時(shí)間，當(dāng)其快速下降時(shí)可發(fā)生二氧化碳排出綜合征，表現(xiàn)為血壓下降，心動(dòng)過緩，心律失常，甚至心跳停止。其原因有：①PaCO2升高時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)突然消失；②骨骼肌等血管擴(kuò)張，加之過度通氣時(shí)胸內(nèi)壓增高，使回心血量減少；③CO2突然排出可使冠狀血管和腦血管收縮，以致心臟和腦供血不足。

處理方法：對(duì)PaCO2升高的病人，人工通氣的量要適當(dāng)控制，逐步增加。此外要注意補(bǔ)充血容量，必要時(shí)可使用多巴胺、間羥胺等血管活性藥物。

2、慢性呼吸性酸中毒：強(qiáng)調(diào)的是病因治療，必要時(shí)可機(jī)械通氣。進(jìn)行通氣時(shí)，警惕腎代償后遺的高堿血癥及因此造成的堿血癥和低鉀血癥，注意通氣量的調(diào)節(jié)和Cl-、K+的適當(dāng)補(bǔ)充。一般不主張使用堿性藥物。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒以原發(fā)病治療為主。此外，可用紙罩增加CO2的復(fù)吸入，或吸入02及CO2混合氣體，也可應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥以適當(dāng)減少通氣量。若pH超過7.55，可發(fā)生室性心律失常、抽搐等嚴(yán)重并發(fā)癥，必要時(shí)可使用肌肉松弛藥控制呼吸。當(dāng)PaCO2下降伴有Pa