(32)-我的心臟怎么了

我的心臟怎么了？案例患者，男，52歲，2年來(lái)，經(jīng)常出現(xiàn)勞累后心慌、氣喘，但休息后可緩解。既往“高血壓”病史10余年，用藥不規(guī)律。查體：T:36.5℃，R:13次/分，P80次/分，BP:150/90mmHg，雙肺未聞及啰音，心尖搏動(dòng)正常，叩診心界無(wú)擴(kuò)大，心率80次/份，未聞及早搏，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無(wú)水腫。心臟彩超：左室后壁11.5mm，室間隔12mm，提示左心室增厚。彩色多普勒檢查;E/A<1。QUESTION:該患者非常困惑，我的心臟究竟怎么了？為什么會(huì)出現(xiàn)心臟的室壁增厚？心室重塑（Ventricularremodeling）是心肌損傷或負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)?！就瑫r(shí)它也是心力衰竭發(fā)生與發(fā)展的分子機(jī)制】

累及范圍：心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)性適應(yīng)：①心肌肥大（量變）②細(xì)胞表型改變（質(zhì)變）

心臟本身的代償反應(yīng)

心肌細(xì)胞體積增大、心室質(zhì)量增加。心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久而有效的代償方式！心肌肥大(Myocardialhypertrophy)心臟本身的代償反應(yīng)

機(jī)制:機(jī)械性、化學(xué)性刺激使蛋白質(zhì)合成增加。

1、機(jī)械性刺激:

容量負(fù)荷↑—擴(kuò)張肥厚(離心性)

壓力負(fù)荷↑—無(wú)擴(kuò)張肥厚（向心性）

2、化學(xué)性刺激:ET-1，NE，AngⅡ，F(xiàn)GF(纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子)IGF-1（胰島素樣生長(zhǎng)因子），CT-1（心臟營(yíng)養(yǎng)素-1）等。心臟本身的代償反應(yīng)向心性肥大(concentrichypertrophy)：壓力負(fù)荷增大離心性肥大(eccentrichypertrophy)：容量負(fù)荷增大

向心性肥大離心性肥大心臟本身的代償反應(yīng)【類比】離心性肥大原因前負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常意義減輕前負(fù)荷正常容量負(fù)荷過(guò)重向心性肥大后負(fù)荷↑并聯(lián)復(fù)制心壁明顯增厚明顯增大克服增加的后負(fù)荷心臟本身的代償反應(yīng)壓力負(fù)荷過(guò)重心肌肥大的意義：

1、形成慢，能量和蛋白質(zhì)合成↑，持久不均衡生長(zhǎng)心肌順應(yīng)性減低收縮力↓(心肌相對(duì)缺血、缺氧，ATP↓)2.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)荷1.增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量代償作用2、過(guò)度肥厚心臟本身的代償反應(yīng)心肌細(xì)胞表型改變機(jī)械信號(hào)化學(xué)信號(hào)胎兒期基因激活胎兒型蛋白表達(dá)某些功能基因抑制同工型蛋白轉(zhuǎn)換影響心肌功能、代謝結(jié)構(gòu)改變?chǔ)录∏虻鞍字劓湥ǖ鞍踪|(zhì)分子水平的變化）心臟本身的代償反應(yīng)非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化

害

順應(yīng)性↓、冠脈供血↓影響細(xì)胞間信息傳遞和舒縮協(xié)調(diào)性膠原網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)生化組成和空間結(jié)構(gòu)改變心肌間質(zhì)增生和重塑NEAngⅡALD心臟本身的代償反應(yīng)意義

利

提高心肌抗張強(qiáng)度肥大心肌肌束重新排列和結(jié)構(gòu)性調(diào)整小結(jié)