肺源性心臟病的影像診斷

關(guān)于肺源性心臟病的影像診斷第一頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三定義肺源性心臟病，簡稱肺心病，是由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類，以后者多見第二頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三病因支氣管-肺疾?。阂月宰枞苑渭膊《嘁姡s占80-90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等疾病胸廓運(yùn)動障礙性疾?。狠^少見，嚴(yán)重的脊柱后凸、側(cè)彎，胸膜廣泛粘連等肺血管疾病：慢性血栓性肺動脈高壓、肺小動脈炎及原發(fā)性肺動脈高壓其他：先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征第三頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病機(jī)制肺血管阻力增加血容量增多肺血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)血液粘稠度

肺動脈高壓

右心室肥大、擴(kuò)大右心功能衰竭第四頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三第五頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外尚可有肺動脈高壓征右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征，心尖圓隆、上翹殘根征:中心肺動脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)第六頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三第七頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三MRI表現(xiàn)右心房及右心室增大，右心室心肌肥厚，脊柱室間隔角增大肺動脈高壓患者右心室及左心室心肌血流灌注儲備指數(shù)均較正常減低延遲期強(qiáng)化：在右心室游離壁與室問隔結(jié)合移行帶出現(xiàn)明顯延遲強(qiáng)化，位于心肌中層，同時延遲強(qiáng)化心肌體積是右心功能減低的指標(biāo)第八頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三第九頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三由于釓對比劑是細(xì)胞外非特異性對比劑，靜脈給藥后迅速分布到細(xì)胞外間隙，因此，在心肌梗死區(qū)域或纖維化區(qū)可以容納更多的釓對比劑，且缺乏血流廓清，表現(xiàn)為延遲期強(qiáng)化。第十頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三有研究顯示正常壓力狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶處于特殊的機(jī)械應(yīng)力狀態(tài)，較右心室其他各壁應(yīng)力高在肺動脈高壓狀態(tài)下右心室游離壁與室間隔移行帶區(qū)這種應(yīng)力可能較其他各壁更高或增高更顯著，因此導(dǎo)致此處心肌纖維化或心肌細(xì)胞外間隙增加，出現(xiàn)了特殊部位的延遲強(qiáng)化，但需進(jìn)一步研究證實。第十一頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三心電圖檢查主要表現(xiàn)有右心室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷肺心病的參考條件。在V1、V2.甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陣舊性心肌梗塞圖形的QS波第十二頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三超聲心動圖檢查通過測定右心室流出道內(nèi)徑（≥30mm），右心室內(nèi)徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內(nèi)徑的比值（<2），右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標(biāo)，以診斷肺心病第十三頁，共十五頁，編輯于2023年，星期三小結(jié)肺心病的診斷是個綜合判斷，根據(jù)患者有基礎(chǔ)疾病，并已引起肺動脈高壓、右心室增大及右心功能不全等一些臨床表現(xiàn)（P2>A2，頸靜脈怒張，肝大壓痛，肝頸靜脈反流征，下肢水腫及體靜脈壓力升高），再結(jié)合X線、心電圖及