糖尿病精華版編輯

關(guān)于糖尿病精華版編輯第一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三歷史1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國(guó)William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國(guó)Mollium觀察胰消化功能時(shí)，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1921年，加拿大Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的明確。

第二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)北美25.039.759%中美南美10.419.788%歐洲38.244.216%亞州81.8156.191%中東13.626.998%非洲18.235.997%1.11.759%大洋洲World2003=189million2025=324million增加72％第三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三世界糖尿病患者人數(shù)排名和發(fā)展趨勢(shì)1

2345678910印度中國(guó)美國(guó)俄聯(lián)邦日本巴西印度尼西亞巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他國(guó)家19.416.0

13.98.96.34.94.54.33.83.649.7印度中國(guó)美國(guó)巴基斯坦印度尼西亞俄聯(lián)邦墨西哥巴西埃及日本所有其他國(guó)家57.237.621.914.512.412.211.711.68.88.5103.6排名國(guó)家國(guó)家1995

(百萬)2025

(百萬)第四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三增速遠(yuǎn)超預(yù)期！

中國(guó)：糖尿病患病率IGT患病率

1980年：0.67%

1994年：2.51%2.5%

1996年：3.21%4.76%

2000年：6%

2002年：10.6%10.9%（改標(biāo)準(zhǔn)）

2008年：9.74％15.5％

2010年：10％(18歲以上)

估算：糖尿病現(xiàn)患者9240萬，糖尿病前期1.482億！第五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三1995年-2025年糖尿病患病人數(shù)

前三位的國(guó)家第六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。第七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療第八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病定義：是由多種病因(如遺傳、環(huán)境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。

高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應(yīng)降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

第九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三血糖的來和去肝臟儲(chǔ)存的糖原蛋白脂肪等非糖物質(zhì)食物糖異生胃腸道血糖糖原分解合成糖原消耗供能轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜谑?，共一百四十八頁，編輯?023年，星期三糖原分解非糖物質(zhì)食物血糖糖原合成消耗轉(zhuǎn)成脂肪尿糖超出腎糖閾1、如果…，如果…，血糖就增高了第十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三1.身體內(nèi)可升高血糖的激素很多：腎上腺素、胰升糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素

2.能降低血糖的激素只有胰島素一種一旦胰島素缺乏，或體內(nèi)雖有相當(dāng)量的胰島素分泌，但機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)差，血糖就會(huì)升高，無法自行糾正第十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2、如果…，如果…，糖尿病就發(fā)生了降糖激素胰島素

升糖激素皮質(zhì)醇、甲狀腺素、生長(zhǎng)激素腎上腺素、胰高糖素產(chǎn)生減少、作用降低產(chǎn)生過多、作用增強(qiáng)第十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病的發(fā)病原因熱量攝入過多、消耗太少－基本條件

＋胰島素和升糖激素不正常－必要條件第十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三以病因?yàn)橐罁?jù)的糖尿病新分類法:

——1999年，WHO提出的分類標(biāo)準(zhǔn)。第十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病分型1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus,T1DM）

2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病MODY）第十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

一、1型糖尿病

由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?/p>

（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）第十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（1）自身免疫性（免疫介導(dǎo)糖尿?。?biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；

3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性糖尿病（原因未明確）

這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強(qiáng)。。第十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

Ⅰ型糖尿病(IDDM)為兒童及青少年最常見的內(nèi)分泌疾病，一旦發(fā)病需終生注射胰島素．其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。不同國(guó)家Ⅰ型糖尿病的患病率有較大的不同，Ⅰ型糖尿病大約占總糖尿病患者的5%至10%，大多數(shù)糖尿病患者為Ⅱ型糖尿病。第十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三危險(xiǎn)因素

家族史

Ⅰ型糖尿病家族史。

人種白種人。盡管Ⅰ型糖尿病發(fā)生在各個(gè)種族中，但是，其更容易發(fā)生在白種人中。

年齡小于20歲。半數(shù)Ⅰ型糖尿病患者發(fā)病時(shí)年齡小于20歲。

第二十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三病因

遺傳：Ⅰ型糖尿病不完全是由遺傳引起的。但有遺傳傾向。遺傳在Ⅰ型糖尿病發(fā)病中有可能起到了一定的作用。研究表明，Ⅰ型糖尿病家族史可以使疾病發(fā)生的危險(xiǎn)因素升高，近十余年來，研究人員發(fā)現(xiàn)一系列基因有可能使Ⅰ型糖尿病發(fā)病的危險(xiǎn)性升高，但是卻未能發(fā)現(xiàn)單一基因可以導(dǎo)致Ⅰ型糖尿病發(fā)病。自身免疫：抗胰島細(xì)胞胞漿抗體(ICCA)

抗胰島B細(xì)胞表面抗體（ICSA）抗胰島素自身抗體(IAA)

谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）第二十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三病毒：流行性腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、肝炎病毒等。臨床中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，有些青少年在病毒感染后很快會(huì)發(fā)生Ⅰ型糖尿病，在某些病毒流行期后，總會(huì)有Ⅰ型糖尿病發(fā)病率的顯著升高。這些病毒所含有的蛋白質(zhì)與β細(xì)胞上的蛋白質(zhì)相似，免疫系統(tǒng)對(duì)β進(jìn)行攻擊，殺死了正常的β細(xì)胞，使得人體喪失了產(chǎn)生分泌胰島素的能力，從而引起Ⅰ型糖尿病發(fā)生。第二十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三化學(xué)物質(zhì)及藥品：如四氧嘧啶、鏈脲菌素等牛奶：研究發(fā)現(xiàn)嬰兒喝過多的牛奶，有可能使發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)性升高。牛奶中的某些蛋白質(zhì)與在β細(xì)胞上發(fā)現(xiàn)的某些蛋白質(zhì)有非常相似的地方，從而導(dǎo)致被攻擊。目前學(xué)術(shù)界還存在有許多的爭(zhēng)論。最近的一些研究并沒有發(fā)現(xiàn)在嬰兒中，喝牛奶與Ⅰ型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)性升高之間存在有任何相關(guān)。盡管這種可能性僅是一種非常小的機(jī)率，但是畢竟有研究發(fā)現(xiàn)牛奶有可能增加了發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)性，因此這就進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了母乳喂養(yǎng)的重要性。第二十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對(duì)缺乏到以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機(jī)制第二十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三90～95%為Ⅱ型糖尿病。

胰腺代償分泌使血糖水平維持在較為正常的范圍內(nèi)。失代償后，胰島素分泌模式開始出現(xiàn)異常，進(jìn)餐后更加明顯，使葡萄糖在血液中蓄積，血糖水平超出正常范圍，引起Ⅱ型糖尿病。體重增加、體育活動(dòng)減少，Ⅱ型糖尿病中的這種情況會(huì)進(jìn)行性加重。胰島素分泌缺陷及胰島素抵抗是引起Ⅱ型糖尿病發(fā)病的兩個(gè)不可缺少的原因。第二十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素抵抗指在較高的胰島素濃度下，胰島素執(zhí)行其生物作用的能力下降。在存在有胰島素抵抗的個(gè)體中，為了代償胰島素生物作用的缺陷，胰島素分泌異常地升高；在發(fā)生胰島素抵抗時(shí)，只有較高水平的胰島素才能恰當(dāng)?shù)卮碳て咸烟窍蚣∪饧爸窘M織中進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)，并且抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生。但是，在這些個(gè)體中，血漿葡萄糖水平將不可避免地升高，最終將會(huì)引起糖尿病的發(fā)生。胰島素受體基因的突變也將會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗，但是發(fā)生此胰島素抵抗經(jīng)常伴隨著較多的其它異常，包括肥胖、高血壓、高血脂及高尿酸血癥，此外胰島素抵抗還多伴隨著久坐的生活方式。分子生物學(xué)上的異常可導(dǎo)致胰島素抵抗的產(chǎn)生。如胰島素受體表達(dá)的降低類情況的患者數(shù)量有限。第二十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

三、其他特殊類型的糖尿病

（一）胰島β細(xì)胞功能基因異常

1.第12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（HNF-1α）,以前稱MODY32.第７號(hào)染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY23.第２０號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子突變（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY14.線粒體DNA突變

5.其他第二十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗征

2.妖精貌綜合癥

3.Rabson-mendenhall綜合征

4.脂肪萎縮性糖尿病

5.其他第二十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術(shù)后

3、胰腺腫瘤

4、胰腺囊性纖維化

5、血色病

6、纖維鈣化性胰腺病

7、其他第二十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（四）藥物和化學(xué)制劑誘導(dǎo)的糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine噴他脒

3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質(zhì)激素

5、甲狀腺激素6、Diazoxide二氮嗪

7、β-受體激動(dòng)劑8、Thiazides（噻嗪類）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素

11、其他第三十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

(五)內(nèi)分泌疾病*肢端肥大癥、庫欣綜合癥、胰高血糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢、生長(zhǎng)抑素瘤、醛固酮瘤及其它

(六)感染

1、先天性風(fēng)疹病毒感染

2、巨細(xì)胞病毒感染

3、其他（七）非常見型免疫介導(dǎo)性糖尿病

1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）

2、抗胰島素受體抗體陽性

3、其他（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征

第三十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三四、妊娠糖尿?。℅DM）

懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時(shí)發(fā)現(xiàn)或者發(fā)生的糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠。在美國(guó)，每年有13.5萬例新發(fā)生的妊娠糖尿病。作為典型的妊娠糖尿病，當(dāng)婦女完成分娩后，糖尿病就會(huì)自行好轉(zhuǎn)。但研究發(fā)現(xiàn)，在分娩后的15年內(nèi)，40%的妊娠糖尿病患者將發(fā)展成為Ⅱ型糖尿病。所有懷孕婦女在妊娠第24周及第28周時(shí)，需要進(jìn)行檢查以除外妊娠糖尿病。第三十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認(rèn)糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復(fù)合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關(guān)。大部分病例為多基因遺傳病。第三十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三一、1型糖尿病由于β細(xì)胞破壞，常導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素第三十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細(xì)胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破壞達(dá)90%以上至完全喪失1型糖尿病第三十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三其發(fā)生發(fā)展可分為6個(gè)階段：第1期－遺傳易感性第2期－啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)第3期－免疫學(xué)異常

該期循環(huán)中會(huì)出現(xiàn)一組自身抗體

ICA:胰島細(xì)胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體

GAD:谷氨酸脫羧酶抗體

GAD更具敏感性、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有助于區(qū)分1型和2型。第4期－進(jìn)行性β細(xì)胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。

第三十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三1型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關(guān);ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合檢測(cè)可大大增加對(duì)1型糖尿病的預(yù)測(cè)價(jià)值。1型糖尿病一級(jí)親屬同時(shí)檢測(cè)GAD-Ab,ICA和IAA:——兩種抗體同時(shí)陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性3年內(nèi)為39%，5年內(nèi)為68%；

——三種抗體陽性者，5年內(nèi)發(fā)生1型糖尿病的危險(xiǎn)性估計(jì)高達(dá)100%。第三十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三二、2型糖尿病

以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機(jī)制。第三十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（1）更強(qiáng)的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）

1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；

2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。第三十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個(gè)階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿病第四十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對(duì)的細(xì)胞功能患糖尿病的年數(shù)第四十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三生理性胰島素分泌2pm基礎(chǔ)部分進(jìn)餐時(shí)胰島素快速分泌，達(dá)峰高且快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100不進(jìn)餐時(shí)有基礎(chǔ)的胰島素分泌第四十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時(shí)相：快速分泌相細(xì)胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細(xì)胞儲(chǔ)存顆粒中胰島素的分泌第二時(shí)相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌3002001000020406080時(shí)間(分鐘)血漿胰島素第一時(shí)相第二時(shí)相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L第四十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素分泌模式時(shí)間0600100014001800220002000600800600400200胰島素分泌

(pmol/min)0正常2型糖尿病第四十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時(shí)間第四十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

1型糖尿病

2型糖尿病遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)強(qiáng)環(huán)境病毒感染危險(xiǎn)因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未發(fā)現(xiàn)機(jī)制胰島素絕對(duì)不足胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理殘存10%B細(xì)胞殘存30%B細(xì)胞以上胰島素低釋放延遲；高；低年齡青少年成年人癥狀三多一少明顯不明顯體型少肥胖肥胖/脂分布異常酮癥易發(fā)生不易發(fā)生治療胰島素口服藥；胰島素第四十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰圍較大的人

男性≥90cm

女性≥80cm3、長(zhǎng)年缺乏運(yùn)動(dòng)者4、有巨大兒(出生體重超過4kg)生產(chǎn)史的婦女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一級(jí)親屬6、有高血壓

BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活緊張勞累，飲食和運(yùn)動(dòng)無法規(guī)律進(jìn)行者第四十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)一、代謝紊亂表現(xiàn)：

1、多尿：高血糖高尿糖滲透性利尿多尿

2、多飲：多尿脫水高滲口渴多飲

3、多食：高尿糖排出機(jī)體缺能量饑餓感明顯

多食

4、消瘦：高血糖高尿糖排出機(jī)體缺能量結(jié)構(gòu)

蛋白質(zhì)消耗消瘦

第四十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥一、急性并發(fā)癥：

1、糖尿病酮癥酸中毒：

2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷：

3、乳酸酸中毒

4、低血糖昏迷

5、各種感染：皮膚癤腫、癰、真菌感染；肺結(jié)核、泌

尿道感染等；

二、慢性并發(fā)癥包括：

1、大血管并發(fā)癥、2、微血管并發(fā)癥（腎、視網(wǎng)膜）

3、神經(jīng)并發(fā)癥4、眼部其他病變

5、糖尿病足

6、其他：如皮膚血管擴(kuò)張、皮下出血、潰瘍和關(guān)節(jié)炎第四十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（二）慢性并發(fā)癥1、微血管病變1）糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細(xì)血管間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細(xì)血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/minⅣ期：臨床糖尿病腎病期UAER＞200ug/min；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退Ⅴ期：尿毒癥終末期，氮質(zhì)血癥期第五十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2.）糖尿病視網(wǎng)膜病變

——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變：非增殖型：1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出

增殖型：4期：新生血管形成，玻璃體出血

5期：機(jī)化物增生6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明第五十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三微動(dòng)脈瘤伴滲出物及靜脈擴(kuò)張第五十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三眼底片狀出血第五十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三新生血管形成第五十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三3.）糖尿病性心臟微血管病變糖尿病心肌病可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

2.大血管病變侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體動(dòng)脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化第五十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三3、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥DKA、高滲高血糖狀態(tài)或低血糖癥出現(xiàn)的神志改變，缺血性腦卒中等自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。4、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。第五十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病足第五十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三實(shí)驗(yàn)室檢查一、尿糖與腎糖閾相關(guān)，陰性亦不能排除DM腎疾病時(shí)腎糖閾增高，血糖高但尿糖不高。二、血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效的主要指標(biāo)。三、口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）當(dāng)血糖高于正常范圍而未達(dá)到診斷糖尿病標(biāo)準(zhǔn)。清晨，之前禁食8小時(shí)，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分鐘飲完，兩小時(shí)后測(cè)血糖。第五十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結(jié)合。1、其量與血糖濃度呈正相關(guān)，為不可逆反應(yīng)。2、紅細(xì)胞壽命為120天意義：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應(yīng)的標(biāo)志性抗體標(biāo)志：1）胰島細(xì)胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；

3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時(shí)，有一種或幾種自身抗體陽性。第五十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三五、血漿胰島素和C肽測(cè)定血漿胰島素

β細(xì)胞分泌胰島素功能的指標(biāo)參考。30-60分鐘上升至高峰，峰值為基礎(chǔ)值的5-10倍。但測(cè)定受血清中胰島素抗體和外源性胰島素干擾。血漿C肽測(cè)定

C肽與胰島素等分子從β細(xì)胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞功能。30-60分鐘上升至高峰，峰值為基礎(chǔ)值的5-6倍。第六十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三

診斷標(biāo)準(zhǔn)：1999年WHO標(biāo)準(zhǔn)典型的糖尿病癥狀+隨機(jī)血漿葡萄糖濃度≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨(dú)符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標(biāo)準(zhǔn)，(每種檢查必須重復(fù)一次以確診)第六十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三幾點(diǎn)說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)且OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)且OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）第六十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三診斷時(shí)應(yīng)注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；血糖為葡萄糖氧化酶法測(cè)定靜脈血漿葡萄糖；隨機(jī)是指任何時(shí)候，無須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系；空腹指無能量攝入至少8小時(shí)；隨機(jī)血糖不能用于診斷IGT和IFG；應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）后應(yīng)復(fù)查血糖。第六十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（一）1型和2型的區(qū)別

一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標(biāo)記物（GAD抗體，ICA，IA-2）

二、鑒別診斷第六十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高

——腎性尿糖（腎糖閾降低）

——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。

——繼發(fā)性糖尿?。朔蚀蟀Y（或巨人癥）、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、其他

——藥物引起高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等。

——其他

甲狀腺功能亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后、彌漫性肝病病人等1/2—1小時(shí)血糖過高，出現(xiàn)糖尿第六十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病的治療第六十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病治療總策略強(qiáng)調(diào)早期、長(zhǎng)期、綜合、個(gè)體化的原則宣傳教育病情監(jiān)測(cè)藥物治療體育鍛煉飲食治療第六十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病教育糖尿病的自然進(jìn)程、表現(xiàn)、危害、如何預(yù)防并發(fā)癥個(gè)體化的治療目標(biāo)個(gè)體化的生活方式干預(yù)措施和飲食計(jì)劃規(guī)律運(yùn)動(dòng)和運(yùn)動(dòng)處方飲食、運(yùn)動(dòng)與口服藥、胰島素治療及規(guī)范的胰島素注射技術(shù)自我血糖監(jiān)測(cè)和尿糖監(jiān)測(cè)，測(cè)定結(jié)果的意義和相應(yīng)干預(yù)措施第六十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三一、一般治療糖尿病基本知識(shí)教育和治療控制要求治療目的：消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥保證兒童和青少年的正常生長(zhǎng)發(fā)育能有正常的生活質(zhì)量、工作能力和壽命第六十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三二、飲食治療是一項(xiàng)重要的基礎(chǔ)治療措施，應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。

飲食治療的原則1.熱能要量化2.搭配合理化3飲食均衡化

第七十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三合理控制總熱能：1.熱能的概念營(yíng)養(yǎng)素分類及產(chǎn)品：營(yíng)養(yǎng)素來源產(chǎn)熱（kcal/g）蛋白質(zhì)動(dòng)植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4

淀粉——糖尿病飲食治療的原則第七十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2.制定合理的總熱量（根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重和工作性質(zhì)）以個(gè)人飲食習(xí)慣為基礎(chǔ)，結(jié)合病情、年齡、身高、實(shí)際體重、活動(dòng)強(qiáng)度、季節(jié)、生長(zhǎng)發(fā)育等情況制定總熱量成人：達(dá)到并維持理想體重兒童：營(yíng)養(yǎng)平衡保證生長(zhǎng)發(fā)育的需要——糖尿病飲食治療的原則第七十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三3.簡(jiǎn)單估算理想體重標(biāo)準(zhǔn)體重（公斤）=身高（厘米）-105體重允許范圍：標(biāo)準(zhǔn)體重10%肥胖：體重>標(biāo)準(zhǔn)體重20%消瘦：體重<標(biāo)準(zhǔn)體重20%(18%)——糖尿病飲食治療的原則第七十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三1.主食類食品以碳水化合物為主

碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點(diǎn)心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產(chǎn)生能量但不含其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。淀粉：為多糖，不會(huì)使血糖急劇增加，并且飽腹感強(qiáng)，應(yīng)做為熱量的主要來源。

——主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55～60%——糖尿病飲食治療的原則第七十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產(chǎn)生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關(guān)可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應(yīng)低于總熱量的30%每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療的原則第七十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三3.蛋白質(zhì)成人每天每千克標(biāo)準(zhǔn)體重0.8-1.2g占總熱量的10-15％腎功能不全者減少蛋白質(zhì)含量第七十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三4.其它——多飲水，限制飲酒不要限制飲水：適量飲水利于體內(nèi)代謝產(chǎn)物的排出和血糖的稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產(chǎn)熱7Kcal，增加肝臟負(fù)擔(dān)；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時(shí)；如果無法避免，也應(yīng)盡量不飲白酒，而少量飲用濃度低的啤酒、果酒；——糖尿病飲食治療的原則第七十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三5.堅(jiān)持定時(shí)定量進(jìn)餐，提倡少食多餐建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預(yù)防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時(shí)定量進(jìn)餐，與藥物作用、運(yùn)動(dòng)時(shí)間保持一致，使血糖不會(huì)波動(dòng)太大；少量多餐既能保證營(yíng)養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負(fù)擔(dān)，有利于控制好血糖?！悄虿★嬍持委煹脑瓌t第七十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三制定膳食計(jì)劃舉例男性56歲身高170厘米體重85公斤職業(yè)：會(huì)計(jì)患糖尿病多年，采用口服藥+飲食治療，未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥第七十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三制定膳食計(jì)劃步驟：計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重：170-105=65（公斤）判斷患者體型：實(shí)際體重85公斤，比標(biāo)準(zhǔn)體重超30%，屬肥胖判斷體力勞動(dòng)程度：會(huì)計(jì)屬輕體力勞動(dòng)計(jì)算每日所需總熱量：每日應(yīng)攝入熱能標(biāo)準(zhǔn)為20-25千卡/公斤體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡根據(jù)飲食習(xí)慣和嗜好，制定平衡膳食第八十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三三、糖尿病運(yùn)動(dòng)療法目的：1. 對(duì)于心血管的作用： －促進(jìn)血液循環(huán) －緩解輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進(jìn)全身代謝2. 減輕體重（特別是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質(zhì)量 維持正常成人的體力和工作能力，保證兒童和青少年患者的正常生長(zhǎng)發(fā)育第八十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三運(yùn)動(dòng)類型：1.有氧運(yùn)動(dòng)定義：需消耗氧的運(yùn)動(dòng)，多為大肌肉群運(yùn)動(dòng)。效果：增加葡萄糖利用，動(dòng)員脂肪，改善心肺功能。常見的運(yùn)動(dòng)形式有：步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運(yùn)動(dòng)療法第八十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2.無氧運(yùn)動(dòng)定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運(yùn)動(dòng)。效果：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見的運(yùn)動(dòng)類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠(yuǎn)等。此種運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病的代謝異常無明顯益處?！悄虿∵\(yùn)動(dòng)療法第八十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三四、口服降糖藥治療第八十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三85|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly現(xiàn)有口服降糖藥物作用-糖苷酶抑制劑延緩碳水化合物在腸道的吸收噻唑烷二酮增加靶組織對(duì)胰島素作用的敏感性而降低血糖磺脲類刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加雙胍類(二甲雙胍)增加肌肉組織攝取葡萄糖，減少肝糖原分解和糖異生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2005;172:213–226.格列奈類刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素增加胰高血糖素樣多肽-1類似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰島β細(xì)胞分泌胰島素的能力，抑制胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素，減緩胃排空第八十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三口服降糖藥分類：促胰島素分泌劑：磺脲類藥物: 格列吡嗪等非磺脲類藥物: 瑞格列奈增加胰島素敏感性：雙胍類藥物: 二甲雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖等GLP-1類似物,DPP-IV抑制劑第八十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三磺脲類藥物

作用機(jī)理1)刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素

2)改善外用組織對(duì)胰島素的敏感性第八十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三磺脲類藥物種類及特點(diǎn)

劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝產(chǎn)物

(mg)(小時(shí))時(shí)間(小時(shí))(mg)

第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強(qiáng)活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性第八十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起的那樣容易早期察覺，且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，導(dǎo)致永久性神經(jīng)損害。第八十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三——瑞格列奈

92%經(jīng)糞膽途徑排出，無腎毒性作用在“腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服藥物瑞格列奈發(fā)生低血糖危險(xiǎn)性比磺脲類藥物小?？诜?0分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應(yīng)，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥物: 第九十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三雙胍類藥物：種類：苯乙雙胍二甲雙胍作用機(jī)理尚未完全闡明，包括：減少肝臟葡萄糖的輸出促進(jìn)外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸收第九十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三雙胍類藥物（二甲雙胍）優(yōu)點(diǎn)：——降糖作用明顯，存在劑量—效應(yīng)關(guān)系：最小有效劑量0.5g，最佳劑量2.0g，最大劑量2.5g?！委焺┝?jī)?nèi)二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒?！獞?yīng)用范圍廣泛，可用于IGT干預(yù)，肥胖、胰島素明顯高者為首選?！辉龈哐葝u素水平，不增加體重，可保護(hù)細(xì)胞。第九十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒：

——多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意。

——服用苯乙雙胍的患者相對(duì)多見。第九十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三噻唑烷二酮類藥物（TZD)主要作用：增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，視為胰島素增敏劑。第九十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三噻唑烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖；部分患者的體重增加；可加重水腫；可引起貧血和紅細(xì)胞減少。第九十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg藥代動(dòng)力學(xué)：達(dá)峰時(shí)間：1－1.5小時(shí)

第九十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用：

主要副作用為消化道反應(yīng)，結(jié)腸部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細(xì)菌發(fā)酵導(dǎo)致腹脹、腹痛、腹瀉。第九十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰高血糖素樣肽-1GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進(jìn)胰島素釋放，并可抑制胰高糖素分泌，延緩胃排空。GLP-1類似物：Exenatide(百泌達(dá)艾塞那肽利拉魯肽）DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列?。ń葜Z維）第九十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三選擇降糖藥物的注意事項(xiàng)肥胖、副作用、過敏反應(yīng)、年齡及其他的健康狀況如腎病、肝病可影響藥物選擇聯(lián)合用藥宜采用不同作用機(jī)制的降糖藥物口服降糖藥物聯(lián)合治療后仍不能有效地控制高血糖，應(yīng)采用胰島素與降糖藥的聯(lián)合治療或單獨(dú)胰島素治療三種降糖藥物之間的聯(lián)合應(yīng)用的安全性和花費(fèi)-效益比尚有待評(píng)估嚴(yán)重高血糖的患者應(yīng)首先采用胰島素降低血糖，減少發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥的危險(xiǎn)性。待血糖得到控制后，可根據(jù)病情重新制定治療方案第九十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三五、胰島素治療第一百頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病的治療—胰島素正常人胰島素的生理性分泌可分為基礎(chǔ)胰島素分泌和餐時(shí)胰島素分泌基礎(chǔ)胰島素分泌占全部胰島素分泌的40-50%，其主要的生理作用是調(diào)節(jié)肝臟的葡萄糖輸出速度與大腦及其他器官對(duì)葡萄糖需要間的平衡餐時(shí)胰島素的主要生理作用為抑制肝臟葡萄糖的輸出和促進(jìn)進(jìn)餐時(shí)吸收的葡萄糖的利用和儲(chǔ)存第一百零一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素的發(fā)展史1920193019401950196019701980199020001923動(dòng)物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類似物1946中效胰島素1953長(zhǎng)效胰島素第一百零二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三人胰島素的局限性不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進(jìn)餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,達(dá)峰2-4小時(shí)）需餐前30分鐘注射,患者依從性差,低血糖風(fēng)險(xiǎn)高第一百零三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素類似物的出現(xiàn)需要更好的模擬胰島素生理性分泌曲線的胰島素制劑，在嚴(yán)格控制血糖的同時(shí)降低低血糖的風(fēng)險(xiǎn)類似物免疫原性也較低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53第一百零四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三適應(yīng)證：－1型糖尿病－經(jīng)用口服降糖藥無效者－并發(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并各種感染－出現(xiàn)明顯的進(jìn)行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管病變－各種應(yīng)急如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、精神刺激等－妊娠及分娩

—新診斷的T2DM伴有明顯高血糖：或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者

—某些特殊類型糖尿病第一百零五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素種類速效人胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂短效(常規(guī))(RI)：優(yōu)泌林R、諾和靈R中效(NPH）：諾和靈N、優(yōu)泌林N預(yù)混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30諾和銳30、優(yōu)泌樂25長(zhǎng)效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素第一百零六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三常用胰島素制劑和作用特點(diǎn)胰島素制劑起效時(shí)間（h）高峰時(shí)間（h）有效作用時(shí)間（h）藥效持續(xù)時(shí)間（h）我院現(xiàn)有劑型超短效胰島素類似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6諾和銳短效胰島素（RI）0.5-12-33-66-8諾和靈R中效胰島素（NPH）2-46-1010-1614-18諾和靈N長(zhǎng)效胰島素（PZI）4-610-1618-2020-24預(yù)混胰島素70/30，（70%NPH30%短效）0.5-1雙峰10-1614-18諾和靈30R50/50，（50%NPH50%短效）0.5-1雙峰10-1614-18諾和靈50R第一百零七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三使用原則1.在一般治療和飲食治療基礎(chǔ)上進(jìn)行2.胰島素用量、用法個(gè)體化3.從小劑量開始4.穩(wěn)步調(diào)整劑量5.可與口服降糖藥合用第一百零八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三應(yīng)用方案替代治療補(bǔ)充治療第一百零九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三2型糖尿病的胰島素補(bǔ)充治療在2型糖尿病病程的早期：當(dāng)血糖較高時(shí)采用胰島素治療可糾正葡萄糖毒性。隨后，多數(shù)2型糖尿病患者仍可改用飲食控制和口服藥物治療在2型糖尿病病程的晚期：大多數(shù)的2型糖尿病患者需要補(bǔ)充胰島素來使血糖得到良好的控制。在口服降糖藥逐漸失去控制血糖能力的時(shí)候，可采用口服降糖藥和中效或長(zhǎng)效胰島素的聯(lián)合治療。當(dāng)聯(lián)合治療效果仍差時(shí)，可完全停用口服藥，而采用每日多次胰島素注射治療或連續(xù)皮下胰島素輸注治療（胰島素泵治療）。此時(shí)胰島素的治療方案同1型糖尿病

第一百一十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐胰島素水平μU/ml8:0012:008:00Time生理性胰島素分泌模式基礎(chǔ)胰島素1U/小時(shí)餐時(shí)胰島素6-8U/餐每日總量40-50U第一百一十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三治療方案---替代,補(bǔ)充短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)睡前長(zhǎng)效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長(zhǎng))睡前長(zhǎng)效類似物+口服藥早晚餐前預(yù)混型胰島素,每日兩次,必要時(shí)+口服藥早中晚餐前預(yù)混型胰島素,每日三次第一百一十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三傳統(tǒng)注射器

筆形注射器

高科技電子給藥器

胰島素注射系統(tǒng)的發(fā)展

1922年1985年1999年胰島素泵第一百一十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素治療方案（1）---胰島素泵第一百一十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素泵（CSII）治療—

優(yōu)勢(shì)與特點(diǎn)

胰島素給藥方式更符合生理狀態(tài)避免或減少使用多種胰島素制劑引起的吸收差異縮短胰島素從注射部位吸收入血的的“起效延遲時(shí)間”可消除對(duì)胰島素的抵抗?fàn)顟B(tài)可自由改變基礎(chǔ)率，減少低血糖發(fā)生，并能有效抑制“黎明現(xiàn)象”治療者全天血糖更接近正常對(duì)于低血糖無感知，糖尿病自主神經(jīng)病變，及糖腎等慢性并發(fā)癥的治療更為有利第一百一十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素治療方案：CSII早餐午餐晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time持續(xù)的程序控制的基礎(chǔ)胰島素輸注血漿胰島素水平生理性胰島素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2003;26:1079-87餐時(shí)胰島素第一百一十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素替代治療適用于：1型糖尿病2型糖尿病---保護(hù)B細(xì)胞功能,危重第一百一十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素治療方案（1）諾和靈R或諾和銳諾和靈N或長(zhǎng)效胰島素諾和靈R20-45%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈N20-30%睡前注射每天總劑量減去諾和靈N量作為100%來分配早餐前,午餐前和晚餐前胰島素用量的百分?jǐn)?shù)基礎(chǔ)—餐前加強(qiáng)療法,每日注射4次第一百一十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三胰島素治療方案（2）預(yù)混型胰島素(30或50每日注射兩次）諾和靈30R或50R(瓶裝或筆芯)諾和靈30R或50R=2/3日劑量早餐前30分諾和靈30R或50R=1/3日劑量晚餐前30分第一百一十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三注意：采用強(qiáng)化胰島素治療方案后，有時(shí)早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：

1.夜間胰島素作用不夠

2.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時(shí)間出現(xiàn)高血糖，其機(jī)制可能為皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等對(duì)抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應(yīng)性高血糖。

第一百二十頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三不良反應(yīng)1)低血糖(用量大、未進(jìn)食、運(yùn)動(dòng))

表現(xiàn)為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(yīng)(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應(yīng)第一百二十一頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三六、其他：控制其它心血管危險(xiǎn)因素

-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。第一百二十二頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲綜合征第一百二十三頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義：為糖尿病控制不良所產(chǎn)生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第一百二十四頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三誘因：急性感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術(shù)胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療CSII使用不當(dāng)或發(fā)生故障有時(shí)可無明顯誘因第一百二十五頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒第一百二十六頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三臨床癥狀：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特別是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)第一百二十七頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖強(qiáng)陽性尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，腎閾升高，可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強(qiáng)陽性，定量>5mmol/L電解質(zhì)紊亂第一百二十八頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三糖尿病酮癥酸中毒治療原則：大量補(bǔ)液小劑量胰島素抑制酮體謹(jǐn)慎糾正酸中毒積極補(bǔ)鉀尋找病因并給予針對(duì)性治療（如抗感染）第一百二十九頁，共一百四十八頁，編輯于2023年，星期三液體量：1升-2升/2小時(shí)，此后根據(jù)需要調(diào)整：通常治療的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水； 當(dāng)血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；

注意個(gè)體化原