肌肉的興奮與收縮演示文稿

肌肉的興奮與收縮演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共51頁(yè)。（優(yōu)選）肌肉的興奮與收縮當(dāng)前2頁(yè)，總共51頁(yè)。M線(xiàn)：暗帶中間橫向暗線(xiàn)（是成束粗肌絲固定在一定位置

的某種結(jié)構(gòu)）。

Z線(xiàn)：明帶中央橫向暗線(xiàn)

肌小節(jié)(sarcomere):位于兩條Z線(xiàn)之間的區(qū)域，是肌肉收

縮和舒張的最基本單位。

肌小節(jié)=1/2I+A+1/2I當(dāng)前3頁(yè)，總共51頁(yè)。2、粗肌絲的分子組成：（圖2）粗肌絲：肌球蛋白（myosin）組成，包括頭部、頸部與尾部橫橋（crossbridge）：（圖）①橫橋與細(xì)肌絲上的肌動(dòng)蛋白分子呈可逆結(jié)合，向M線(xiàn)方向扭動(dòng)；（圖）②具ATP分解酶的活性myosin的三種重要功能：①分子聚合成粗肌絲；②具有ATP酶活性；③與actin結(jié)合當(dāng)前4頁(yè)，總共51頁(yè)。3、細(xì)肌絲的分子結(jié)構(gòu)肌動(dòng)蛋白（actin）占60%

：?jiǎn)误w呈球狀（G-actin)，在細(xì)肌絲中聚合成雙螺旋(F-actin)，成為細(xì)肌絲之主干（圖）原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)：由兩條平行的多肽鏈形成α-螺旋構(gòu)型,位于肌動(dòng)蛋白螺旋溝內(nèi),結(jié)合于細(xì)絲,調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白頭部的結(jié)合。（圖）

肌鈣蛋白(troponin，Tn)：為復(fù)合物，包括三個(gè)亞基：

TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特異與Ca2+結(jié)合;TnT(與原肌球蛋白結(jié)合);TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性)。（圖）當(dāng)前5頁(yè)，總共51頁(yè)。4.2肌肉收縮的肌絲滑行學(xué)說(shuō)：肌肉的縮短是細(xì)肌絲在粗肌絲之間相對(duì)滑行的結(jié)果：即肌小節(jié)縮短時(shí)，粗、細(xì)肌絲長(zhǎng)度都不變，只是細(xì)肌絲向粗肌絲中心滑行，逐漸接近，直到相遇，甚至重疊；當(dāng)肌肉舒張或被牽張時(shí)，粗細(xì)肌絲之間的重疊減少。證據(jù)：粗細(xì)肌絲的重疊程度與肌小節(jié)收縮所產(chǎn)生的張力有關(guān)。（圖3）橫橋循環(huán)（圖）：橫橋與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合、轉(zhuǎn)動(dòng)、解離和再結(jié)合的過(guò)程。ATP鈣離子當(dāng)前6頁(yè)，總共51頁(yè)。1、靜息時(shí)，具有ATP酶活性的橫橋分解ATP，形成橫橋-ADP-Pi復(fù)合物，并處于儲(chǔ)能狀態(tài)。此時(shí)橫橋?qū)ctin有很高的親和力，但由于原肌球蛋白所處的位置妨礙橫橋與actin結(jié)合。（圖）2、當(dāng)肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度升高到10-7摩以上時(shí)，肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+并引起肌鈣蛋白構(gòu)象改變，由此導(dǎo)致原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生扭轉(zhuǎn)而離開(kāi)原位，暴露出actin與橫橋的結(jié)合部位。橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合。3、與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合引起橫橋構(gòu)象發(fā)生變化，導(dǎo)致橫橋頭部向臂部方向轉(zhuǎn)動(dòng)，并拉動(dòng)細(xì)肌絲向肌小節(jié)中心方向滑行。(圖4-10)4、橫橋轉(zhuǎn)動(dòng)后，結(jié)合的ADP和Pi與之分離?？粘龅奈稽c(diǎn)與另一分子ATP結(jié)合。由此使橫橋?qū)ctin的親和力下降，從而與其解離。肌絲滑行的基本過(guò)程當(dāng)前7頁(yè)，總共51頁(yè)。在橫橋與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合、轉(zhuǎn)動(dòng)、解離和再結(jié)合、再轉(zhuǎn)動(dòng)構(gòu)成的橫橋循環(huán)過(guò)程中，使細(xì)肌絲不斷向暗帶中央移動(dòng)；與此相伴隨的是ATP的分解消耗和化學(xué)能向機(jī)械能的轉(zhuǎn)換，完成了肌肉的收縮。（圖）5、新的ATP分子分解，橫橋重新處于儲(chǔ)能狀態(tài)。當(dāng)前8頁(yè)，總共51頁(yè)。肌漿鈣升高與肌鈣蛋白結(jié)合構(gòu)象改變?cè)∏虻鞍讟?gòu)象改變橫橋頭部附著與肌動(dòng)蛋白絲引起肌球蛋白頭部轉(zhuǎn)動(dòng)牽伸橫橋連接張力傳遞給粗肌絲滑行運(yùn)動(dòng)橫橋連接處張力消失ATP附著于頭部肌動(dòng)蛋白與橫橋分離ATP水解，能量?jī)?chǔ)存于頭部頭部重新附著于肌動(dòng)蛋白絲反復(fù)結(jié)合擺動(dòng)分離肌肉收縮（圖4-10）當(dāng)前9頁(yè)，總共51頁(yè)。

橫管(T)：肌膜在Z線(xiàn)內(nèi)凹形成，并環(huán)繞肌原纖維。

肌管系統(tǒng)：（圖5）縱管(L)：每一肌小節(jié)有一個(gè)肌質(zhì)網(wǎng)，在Z線(xiàn)附近管腔變寬，相互吻合成終末池。4.3興奮收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling):

由肌膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)肌纖維收縮的一系列過(guò)程。三聯(lián)體（圖）：分屬兩個(gè)肌節(jié)的相鄰兩個(gè)終池，其中間隔以橫管形成。當(dāng)前10頁(yè)，總共51頁(yè)。興奮--收縮耦聯(lián)步驟（圖）1、電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處2、三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞

（圖）

當(dāng)肌細(xì)胞膜出現(xiàn)動(dòng)作電位（AP）時(shí)，AP可通過(guò)橫管系統(tǒng)直接擴(kuò)布到肌細(xì)胞內(nèi)部，深入到三聯(lián)管終末池的近旁；

骨骼肌細(xì)胞三聯(lián)管處肌質(zhì)網(wǎng)膜上Ryanodine受體（RyR）與橫管膜上的二氫吡啶受體(dihydropyridinereceptor,DHPRs)直接接觸,興奮信號(hào)通過(guò)蛋白的相互作用,最終傳遞給RyR,促使其打開(kāi)并釋放Ca2+,導(dǎo)致肌質(zhì)中的Ca2+濃度比靜息時(shí)升高100倍以上，引起肌肉的收縮。Ryanodine受體(RyR)二氫吡啶受體(dihydropyridinereceptor,DHPR)當(dāng)前11頁(yè)，總共51頁(yè)。3、肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)鈣離子的儲(chǔ)存、釋放、再聚積，以及其導(dǎo)致的肌肉收縮與舒張

肌質(zhì)網(wǎng)上的鈣泵將Ca2+由肌質(zhì)運(yùn)回肌質(zhì)網(wǎng)中，使肌質(zhì)中Ca2+濃度降低到興奮前的水平，最后導(dǎo)致肌肉舒張。當(dāng)前12頁(yè)，總共51頁(yè)。4.4神經(jīng)肌肉興奮過(guò)程概述小結(jié)從神經(jīng)興奮到肌肉收縮的基本過(guò)程當(dāng)前13頁(yè)，總共51頁(yè)。4.5肌肉的收縮1、肌肉的等張收縮（isotoniccontraction）：收縮時(shí)張力不發(fā)生變化,長(zhǎng)度發(fā)生變化。

2、等長(zhǎng)收縮（isometriccontraction）：張力變化，而長(zhǎng)度不變的收縮。

（圖）最適初長(zhǎng)度：肌肉在此長(zhǎng)度下收縮，所表現(xiàn)的效果最好，即產(chǎn)生最大張力。3、張力與肌肉長(zhǎng)度的關(guān)系：

最適初長(zhǎng)度正好是使肌小節(jié)保持在2.0~2.2μm的負(fù)荷，這時(shí)粗細(xì)肌絲處于最理想的重疊狀態(tài)，因而能表現(xiàn)出最好的收縮效果。當(dāng)前14頁(yè)，總共51頁(yè)。4.6刺激強(qiáng)度、頻率與肌肉收縮的關(guān)系運(yùn)動(dòng)單位：（motorunit）一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及其傳出纖維所支配的全部肌纖維。圖

單收縮：整塊骨骼肌或單個(gè)肌纖維受到一次短促刺激，產(chǎn)生一次動(dòng)作電位，出現(xiàn)一次機(jī)械收縮。圖

潛伏期：施加單刺激到肌肉開(kāi)始收縮。收縮期：從肌肉開(kāi)始收縮到收縮的最高點(diǎn)。舒張期：從收縮最高點(diǎn)到肌肉恢復(fù)靜息狀態(tài)。當(dāng)前15頁(yè)，總共51頁(yè)。頻率與收縮的關(guān)系（圖）不完全強(qiáng)直收縮：頻率增加到一定程度，在前一次收縮的舒張期的基礎(chǔ)上開(kāi)始后一次收縮，描記到一種鋸齒形的收縮曲線(xiàn)。

完全強(qiáng)直收縮：迅速重復(fù)刺激引起前一次收縮的收縮期基礎(chǔ)上，開(kāi)始下一次收縮，各次收縮的張力或長(zhǎng)度融合而疊加起來(lái)，鋸齒形消失，肌肉維持在穩(wěn)定的收縮狀態(tài)。（圖）

臨界融合頻率：產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮所需最低刺激頻率。當(dāng)前16頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前17頁(yè)，總共51頁(yè)。4.7軀體的杠桿活動(dòng)當(dāng)前18頁(yè)，總共51頁(yè)。4.8肌肉的能量轉(zhuǎn)換一.肌肉疲勞（musclefatigue）二.肌肉收縮可不需要氧，但肌肉疲勞后恢復(fù)必須有氧。（圖）三.肌肉收縮時(shí)提供ATP的途徑。（圖4-27）

1.磷酸肌酸（creatinephosphate，CP）

CP+ADP←→C+ATP2.糖酵解：產(chǎn)物—乳酸

3.氧化磷酸化●激烈運(yùn)動(dòng)把細(xì)胞中儲(chǔ)存的肌糖原消耗完●激烈運(yùn)動(dòng)中，ATP分解速度超過(guò)了糖酵解提供ATP的速度疲勞當(dāng)前19頁(yè)，總共51頁(yè)。4.9平滑肌的結(jié)構(gòu)與機(jī)能特點(diǎn)1、一單位平滑?。▋?nèi)臟平滑?。┨攸c(diǎn)：①細(xì)胞之間有縫隙連接②具自律性③對(duì)所受的被動(dòng)牽拉敏感一、平滑肌的類(lèi)型（圖）

2、多單位平滑?、偌?xì)胞無(wú)直接聯(lián)系；②收縮受神經(jīng)電信號(hào)控制?？扇O化，但一般不產(chǎn)生AP，但可引起肌肉收縮；③不因牽拉而產(chǎn)生張力。當(dāng)前20頁(yè)，總共51頁(yè)。二、平滑肌的神經(jīng)肌肉接點(diǎn)1、支配平滑肌的神經(jīng)是內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。2、內(nèi)臟神經(jīng)末梢有一串軸突膨大區(qū)，即膨體，內(nèi)含遞質(zhì)。（圖）3、神經(jīng)末梢與平滑肌之間距離較遠(yuǎn)，20nm到幾微米?！衿交§o息電位：-50~-60mV?！窠狱c(diǎn)電位（junctionpotential）

50ms潛伏期，50ms上升期，400-1000ms下降期?！耖撾娢唬?30~-35mV當(dāng)前21頁(yè)，總共51頁(yè)?；倦姽?jié)律去極化達(dá)閾值產(chǎn)生AP引起肌肉收縮三、平滑肌的動(dòng)作電位●起搏細(xì)胞四、鈣離子的作用2、多單位平滑肌一般不產(chǎn)生動(dòng)作電位1、一單位平滑肌的動(dòng)作電位有兩種類(lèi)型：

①峰電位（圖）、②有平臺(tái)的動(dòng)作電位（圖）1、由鈉、鈣離子內(nèi)流引起動(dòng)作電位2、鈣離子內(nèi)流進(jìn)一步引起收縮鈣與調(diào)鈣蛋白（calmodulin）結(jié)合●牽伸是一單位平滑肌的有效刺激。當(dāng)前22頁(yè)，總共51頁(yè)。五、平滑肌的收縮過(guò)程1、結(jié)構(gòu)：密體（densebody）、中間絲（圖）2、粗肌絲與細(xì)肌絲之間的相對(duì)滑行六、局部組織因素和激素對(duì)平滑肌的效應(yīng)腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素、加壓素、5-羥色胺、組織胺等。當(dāng)前23頁(yè)，總共51頁(yè)。七、平滑肌收縮的力學(xué)特點(diǎn)1.可以長(zhǎng)期維持一種穩(wěn)定的收縮狀態(tài)，即緊張性收縮；2.可以大幅度地縮短；3.收縮時(shí)，可以?xún)H改變長(zhǎng)度，但不出現(xiàn)明顯的張力變化。當(dāng)前24頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前25頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前26頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前27頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前28頁(yè)，總共51頁(yè)。肌絲滑行當(dāng)前29頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前30頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前31頁(yè)，總共51頁(yè)。肌小節(jié)的結(jié)構(gòu)當(dāng)前32頁(yè)，總共51頁(yè)。橫橋呈螺旋形排列在粗肌絲上，一圈六個(gè)，正好與六條細(xì)肌絲相接。當(dāng)前33頁(yè)，總共51頁(yè)。肌球蛋白myosin當(dāng)前34頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前35頁(yè)，總共51頁(yè)。肌絲滑行當(dāng)前36頁(yè)，總共51頁(yè)。Initiationofmusclecontrac