醫(yī)學(xué)類教學(xué)課件：高血壓基礎(chǔ)知識(shí)

【掌握】1.高血壓病的診斷；

2.高血壓病的治療。【熟悉】1.高血壓病的臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥；2.高血壓病的心血管危險(xiǎn)分層；3.高血壓急癥的治療；

4.繼發(fā)性高血壓的常見病因。【了解】高血壓病的發(fā)病機(jī)制。

病人，男，36歲。發(fā)現(xiàn)“血壓升高”3年，間斷性服用降壓藥，血壓波動(dòng)較大。近二天訴有視力模糊、起床時(shí)頭暈。檢查：T37℃,P102次/分,R22次/分,BP180/118mmHg,神志清楚，焦慮不安。心尖搏動(dòng)位于左側(cè)第六肋間鎖骨中線外1cm，A2＞P2，心律齊。眼底檢查可見小動(dòng)脈變細(xì)、扭曲、反光增強(qiáng)。

病例導(dǎo)入高血壓基礎(chǔ)知識(shí)定義原發(fā)性高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，通常簡(jiǎn)稱高血壓。是重要的心、腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，可損傷重要臟器如心、腦、腎臟的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今為止是心血管疾病死亡的主要因素之一。REF類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓140901級(jí)高血壓(輕度)140~15990~992級(jí)高血壓(中度)160~179100~1093級(jí)高血壓(重度)180110單純收縮期高血壓140<90中國(guó)高血壓指南高血壓分級(jí)中國(guó)高血壓防治指南(2005年修訂版)內(nèi)科學(xué)第7版當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)流行病學(xué)高血壓患病率和發(fā)病率在不同國(guó)家、地區(qū)和種族之間有差別，工業(yè)化國(guó)家較發(fā)展中國(guó)家高，美國(guó)黑人約為白人的2倍。高血壓患病率和發(fā)病率及血壓水平隨年齡的增加而升高，在老年人較為常見，尤其是收縮期高血壓流行病學(xué)↑↑歐美工業(yè)化國(guó)家美國(guó)白人發(fā)展中國(guó)家亞非美國(guó)黑人北方南方沿海內(nèi)地城市農(nóng)村流行病學(xué)我國(guó)的發(fā)病及患病情況：

總體上升：估計(jì)目前患者超過1億人！5。11%7。73%11。88%

知曉率治療率控制率

mmHg140/90160/95140/90160/95140/90160/951995年35.6%55.1%17.1%33.6%4.1%15.6%2002年30.2%24.7%6.1%1995、2002年城市中15歲以上人群調(diào)查發(fā)達(dá)國(guó)家18-74歲成人高血壓患者的知曉率、治療率及控制率的變化趨勢(shì)34272910控制率59545531治療率70687351知曉率1999–2000II(第2期)1991–94III(第1期)1988–91II(1976–80)衛(wèi)生與營(yíng)養(yǎng)調(diào)查(%)病因和發(fā)病機(jī)理原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩兀沁z傳和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果高血壓不是均勻同質(zhì)性疾病，不同各體間病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同其病程長(zhǎng)、進(jìn)展慢，不同階段的始動(dòng)、維持和加速機(jī)制不同因此，高血壓是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段和個(gè)體差異性較大的疾病與高血壓發(fā)病有關(guān)的因素

1.遺傳因素有明顯的家族聚集性，父母均為高血壓，則子女高血壓發(fā)病率是46%，60%的患者可詢問道高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式在遺傳表型上，不僅高血壓的發(fā)病率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他相關(guān)因素（如肥胖）也有遺傳性?；蚨ㄎ?，30多個(gè)與高血壓有關(guān)的染色體區(qū)段2.環(huán)境因素1）.飲食

不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著相關(guān)，但在同一地區(qū)人群中個(gè)體間血壓水平與攝鹽量并不相關(guān)，攝鹽過多導(dǎo)致高血壓者大都為對(duì)鹽敏感者鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值增高屬于升壓因素飲酒量與血壓水平線性相關(guān)，尤其是收縮壓血漿同型半胱氨酸水平增高與高血壓正相關(guān),尤其增加高血壓引起腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)2）.精神應(yīng)激腦力勞動(dòng)者從事精神緊張度高的職業(yè)者長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中聽力敏感性減退者3）.吸煙交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增加通過氧化應(yīng)激損害一氧化氮介導(dǎo)的血管舒張3.其他因素1）、體重（常是衡量肥胖程度的指標(biāo)）超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。1/3高血壓者有不同程度的肥胖。腹型肥胖更易發(fā)生高血壓。血壓與BMI呈顯著正相關(guān)體重指數(shù)（BMI）：20-24為正常范圍

BMI=體重（Kg）/身高（m2）2）、藥物服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間的長(zhǎng)短有關(guān)。引起的高血壓一般為輕度，并且可逆轉(zhuǎn)，停藥后六個(gè)月可恢復(fù)正常。其他如麻黃素、腎上腺皮質(zhì)激素、非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、甘草3）、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。常伴有重度打鼾。分中樞性和阻塞性。SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與SAHS病程和嚴(yán)重程度有關(guān)發(fā)病機(jī)制從總外周血管阻力增高出發(fā)，目前高血壓的發(fā)病機(jī)制較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)：神經(jīng)機(jī)制腎臟機(jī)制激素機(jī)制血管機(jī)制胰島素抵抗1.神經(jīng)機(jī)制各種因素使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5—羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素—血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，血漿兒茶酚胺濃度升高，阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)2.腎臟機(jī)制各種原因引起腎性水鈉潴留，使心排血量增加，通過全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血壓升高。①.壓力——利尿鈉機(jī)制可將潴留的水鈉排泄出去

②.也可能通過排鈉激素釋放分泌增加，如內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)，在排泄水鈉的同時(shí)使外周血管阻力增高理論意義在于將血壓升高作為維持體內(nèi)水鈉平衡的一種代償方式高鹽飲食+遺傳性或獲得性腎臟排鈉能力的下降是許多高血壓患者的基本病理生理異常腎性水、鈉潴留的因素亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加；腎小球有微小結(jié)構(gòu)病變；腎臟排鈉激素分泌減少：前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素；腎外排鈉激素分泌異常：內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)、心房肽；潴鈉激素釋放增多：醛固酮；3.激素機(jī)制

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活經(jīng)典的RAASATⅡ是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素素Ⅱ受體（AT1），使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使神經(jīng)末梢釋放去甲腎分泌增加很多組織中存在RAAS，組織RAAS對(duì)心臟、血管的功能和結(jié)構(gòu)所起的作用，在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響研究表明，ATⅠ和ATⅡ可通過多途徑產(chǎn)生血管緊張素1-7（A1-7），A1-7通過與G蛋白偶聯(lián)的MAS受體發(fā)揮擴(kuò)血管以及抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖作用

血管緊張素原

血管緊張素I

血管緊張素II

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

小動(dòng)脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加

刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮

血容量增加

BP

腎素--血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的作用腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）（循環(huán)及心臟組織中）血管緊張素原——血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶（ACE）血管緊張素II(激活)

腎素小動(dòng)脈平滑肌收縮腎上腺皮質(zhì)球狀（腎入球小動(dòng)脈帶分泌醛固酮的球旁細(xì)胞）利尿劑外周血管阻力去甲腎上腺素鈉水儲(chǔ)留腎灌注壓減低腎小管內(nèi)鈉血管容量高血壓

高血壓高血壓

4.血管機(jī)制大動(dòng)脈和小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能的變化在高血壓發(fā)病中發(fā)揮重要作用內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)如NO、PGI2、ET-1、EDCF等，調(diào)節(jié)心血管功能年齡增長(zhǎng)及各種心血管危險(xiǎn)因素，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使氧自由基產(chǎn)生增加，NO滅活增強(qiáng)，血管炎癥，氧化應(yīng)激反應(yīng)等影響動(dòng)脈彈性功能和結(jié)構(gòu)阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能改變，影響外周壓力反射點(diǎn)和反射波強(qiáng)度，也對(duì)脈壓增大起重要作用收縮期延遲壓力波峰，導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大5.胰島素抵抗（IR）胰島素抵抗就是必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減退。約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血壓與糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)癥患者中最明顯近年來認(rèn)為，IR是T2DM和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)。多數(shù)認(rèn)為，IR造成繼發(fā)性高胰島素血癥，高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，導(dǎo)致血壓增高病理生理和病理血壓：血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力平均動(dòng)脈壓=心輸出量X總外周血管阻力高血壓的血流動(dòng)力學(xué)特征主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高不同年齡血流動(dòng)力學(xué)特征：1.年輕人，血流動(dòng)力學(xué)主要改變?yōu)樾妮敵隽吭黾雍椭鲃?dòng)脈硬化，體現(xiàn)在交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活2.中年人，主要表現(xiàn)為舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高。血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為周圍血管阻力增加而心輸出量并不增加3.老年人，單純收縮期高血壓是最常見的類型。脈壓增加提示中心動(dòng)脈的硬化以及周圍動(dòng)脈回波速度的增快導(dǎo)致收縮壓增加。單純收縮期高血壓是舒張性心力衰竭的主要危險(xiǎn)因素之一病理生理和病理心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶器官高血壓早期無明顯病理改變長(zhǎng)期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)張長(zhǎng)期高血壓引起全身小動(dòng)脈病變，主要是管腔變小，致重要靶器官缺血長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素促進(jìn)運(yùn)動(dòng)粥樣硬化的形成及發(fā)展，主要累及大、中動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害病理心臟：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加，兒茶酚胺與AT2等生長(zhǎng)因子都可刺激心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化引起左心室肥厚和擴(kuò)張，稱為高血壓心臟病左心室肥厚可冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降，氧耗增加時(shí)，可致心內(nèi)膜下心肌缺血。高血壓性心臟病?？珊喜⒐跔顒?dòng)脈粥樣硬化和微血管病變腦：長(zhǎng)期的高血壓使腦血管發(fā)生缺血和變性，容易形成微動(dòng)脈瘤，從而發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣硬化斑塊的被裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動(dòng)脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗塞腎臟：長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓可使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，因腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位的不斷減少，最終導(dǎo)致腎功能衰竭。慢性腎衰是長(zhǎng)期高血壓的嚴(yán)重后果之一。惡性高血壓時(shí)，入球小動(dòng)脈及小葉間動(dòng)脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓驟然升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血Keith-Wagener眼底分級(jí)法：

Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)

Ⅱ級(jí)：動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫

Ⅲ級(jí)：眼底出血及棉絮狀滲出

Ⅳ級(jí)：視盤水腫臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀：起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)，常見的癥狀有頭暈、頭痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，在緊張或勞累后加重，也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重現(xiàn)象。還可以出現(xiàn)受累器官的癥狀。有些癥狀是降壓藥的不良反應(yīng)。體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)；A2>P2、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；血管雜音；有些體征可提示繼發(fā)性高血壓：腰部腫塊；股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲或缺如，下肢血壓明顯低于上肢；向心性肥胖、紫紋；惡性或急進(jìn)型高血壓：少數(shù)病人病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)大于130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿和管型尿。病情進(jìn)展迅速，如不進(jìn)行有效降壓治療，預(yù)后較差，常死于腎功能衰竭、心力衰竭或腦卒中。病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征發(fā)病機(jī)制不清，部分患者繼發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄并發(fā)癥

腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭和冠心?。▍㈤喯鄳?yīng)章節(jié)）慢性腎衰竭（參閱相應(yīng)章節(jié)）主動(dòng)脈夾層：是血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥，也是猝死的病因之一。高血壓是導(dǎo)致本病重要因素。突發(fā)的劇烈的胸痛可被誤診為急性心肌梗死高血壓危象：因緊張、疲勞和寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。高血壓早晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭疼、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急和視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有動(dòng)脈痙攣累及靶器官缺血癥狀高血壓腦病：發(fā)生重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀和體征為特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐（一）、基本項(xiàng)目：血、尿常規(guī)、血液生化檢查、心電圖（二）、推薦項(xiàng)目：24小時(shí)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)、超聲心動(dòng)圖、頸動(dòng)脈超聲、餐后2小時(shí)血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導(dǎo)速度以及踝臂血壓指數(shù)等國(guó)。（三）、選擇項(xiàng)目：疑為繼發(fā)性高血壓時(shí)，可選擇以下項(xiàng)目：血漿腎素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素、血和尿兒茶酚胺、動(dòng)脈造影、腎和腎上腺超聲、CT、MRI、睡眠呼吸監(jiān)測(cè)等。對(duì)有并發(fā)癥的高血壓患者，進(jìn)行相應(yīng)的腦功能、心功能和腎功能檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查血壓達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)安靜休息15分鐘非藥物狀態(tài)非同日（非同時(shí)期）三次測(cè)量多次重復(fù)---2次或2次以上排除繼發(fā)性高血壓(一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性）診斷診室血壓≥140/90mmHg可參考家庭自測(cè)血壓≥135/85mmHg或24h動(dòng)態(tài)血壓平均值≥130/80mmHg，白天平均值≥135/85mmHg

夜間平均值≥120/70mmHg預(yù)后高血壓患者的預(yù)后不僅與血壓水平有關(guān)，而且與是否合并其他心血管危險(xiǎn)因素以及靶器官損害程度有關(guān)心血管危險(xiǎn)分層：據(jù)血壓升高水平、其他心血管因素、糖尿病、靶器官損害以及并發(fā)癥情況高血壓危險(xiǎn)度分層根據(jù)血壓水平、其他心血壓管危險(xiǎn)因素、糖尿病、靶器官損害及并發(fā)癥分層用于分層的危險(xiǎn)因素：①年齡（男>55，女>65）；②吸煙；③血膽固醇水平（TC>5.7，或LDL-C>3.3mmol/L)；④早發(fā)心血管疾病家族史；⑤腹型肥胖(男≥85，女≥80cm）；⑥糖耐量受損或空腹血糖受損⑦血同型半胱氨酸升高用于分層的靶器官損害：①左心室肥厚（心電圖、心超）；②有動(dòng)脈粥樣硬化斑快或內(nèi)膜中層厚度（IMT）≥0.9mm；③頸股動(dòng)脈PWV≥12m/s；④ABI<0.9;⑤eGFR<60ml/(min.1.73m2)或血肌酐輕度升高（男115-133，女107-124μmol/L）；⑥微量蛋白尿30-300mg/24h或白蛋白/肌酐≥

30mg/g；用于分層的并發(fā)癥：①心臟疾病：心絞病、心梗、冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建、慢性心衰②腦血管疾?。耗X出血、腦梗、ATI③腎臟疾?。耗I功能不全、糖尿病腎?、苤車懿。褐鲃?dòng)脈夾層、外周血管?、菀暰W(wǎng)膜病變：出血或滲出、視盤水腫⑥糖尿病高血壓患者心血管危險(xiǎn)分層

高血壓級(jí)別危險(xiǎn)度分層臨床情況

高血壓1級(jí)140～150/90～99

高血壓2級(jí)160～179/100～109

高血壓3級(jí)≥180/110無其它危險(xiǎn)因素

低危中危很高危1-2個(gè)危險(xiǎn)因素

中危

中危

很高危

≥3個(gè)危險(xiǎn)因素

或靶器官損害高危

高危

很高危

臨床并發(fā)癥或糖尿病很高危

很高危

很高危

高血壓的治療目的和原則目的：降壓、防止靶器官損害、減少病死率原發(fā)性高血壓目前沒有根治的辦法，但是大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明，收縮壓每下降10-20mmHg或舒張壓下降5-6mmHg，3、5年內(nèi)腦粗重、心血管疾病死亡率與冠心病事件分別減少38%、20%和16%，心力衰竭減少50%以上。降壓的最終目的就是：減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。高血壓患者發(fā)生心腦血管并發(fā)癥往往與血壓的高度有關(guān)，因此降壓治療應(yīng)該確立降壓的控制目標(biāo)，另一方面，高血壓常與其他心腦血管病的危險(xiǎn)因素合并而存在，各種危險(xiǎn)因素與高血壓協(xié)同加重心血管危險(xiǎn)，為此，治療措施又必須是綜合性的治療原則1.改善生活行為：適用于所有高血壓患者減輕體重：對(duì)胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥以及左心室肥厚均有好處減少鈉鹽攝入：每人每日食鹽量不超過6g補(bǔ)充鉀鹽減少脂肪攝入戒煙、限酒增加運(yùn)動(dòng)（利于減輕體重和改善胰島素抵抗）減輕精神壓力保持心理平衡2.降壓藥治療對(duì)象高血壓2級(jí)以上患者（〉160/100mmHg）高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心腦腎靶器官損害和并發(fā)癥的患者；凡血壓持續(xù)升高6個(gè)月以上，改善生活行為仍未獲得有效控制患者從危險(xiǎn)分層的角度，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治療3.血壓控制目標(biāo)值<140/90mmHg糖尿病或慢性腎病患者、心力衰竭合并高血壓患者<130/80mmHg老年收縮期性高血壓，現(xiàn)僅要求收縮壓在140-150mmHg之間，舒張壓<90mmHg但不低于65-70mmHg（舒張壓降的過低可能抵消收縮壓下降得到的益處）年輕人可較快達(dá)標(biāo)，老年人、病程較長(zhǎng)或已有靶器官損害或并發(fā)癥的患者，降壓速度不宜過快。4.多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制大部分高血壓患者合并其他心血管危險(xiǎn)因素降壓治療方案除了必須有效控制血壓，還應(yīng)兼顧對(duì)糖、脂、尿酸代謝等多重危險(xiǎn)因素的控制降壓藥物治療1.降壓藥物應(yīng)用基本原則

⑴小劑量開始⑵優(yōu)先選擇長(zhǎng)效制劑⑶聯(lián)合用藥：2級(jí)以上，或高危及以上⑷個(gè)體化2.降壓藥的種類⑴.利尿藥⑵.?受體阻滯劑⑶.鈣通道阻滯劑（CCB）⑷.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）⑸.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）其他：交感神經(jīng)抑制劑（利血平、可樂定）

α1受體阻滯劑（特拉唑嗪）直接血管擴(kuò)張劑（肼屈嗪）復(fù)方制劑（復(fù)方利血平、北京降壓零）因副作用較多，目前不主張單獨(dú)使用，但可用于復(fù)方制劑或聯(lián)合治療

3.各類降壓藥物的特點(diǎn)⑴.利尿藥有噻嗪類、絆利尿劑和保鉀利尿劑，噻嗪類應(yīng)用最多。常用氫氯噻嗪和氯噻酮機(jī)制：主要通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，作用持久，服藥2~3周后達(dá)到作用高峰適用于輕中度高血壓，在鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強(qiáng)的降壓效應(yīng)。

利尿劑常能增強(qiáng)其他降壓藥的療效。

注意事項(xiàng)主要不利作用：低血鉀癥和影響血脂、血糖、血尿酸的代謝（往往發(fā)生在大劑量時(shí)，因此推薦小劑量）。其他不良反應(yīng)：乏力，尿量增多。痛風(fēng)患者、腎功能不全者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時(shí)。⑵.?受體阻滯劑有選擇性（?

1）、非選擇性（?

1、?

2）和兼有α受體阻滯三類常用有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾降壓機(jī)制：可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率而發(fā)揮降壓作用降壓起效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)間各種?受體阻滯劑有差異適應(yīng)癥適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或者合并心絞痛和慢性心力衷竭患者，對(duì)老年人高血壓療效較差。治療高血壓時(shí)宜使用選擇性β1受體拮抗劑或兼有α受體拮抗作用的β受體拮抗劑不僅能降低靜息血壓，而且能抑制體力應(yīng)激和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下血壓急劇升高。主要不良反：心動(dòng)過緩和一些影響生活質(zhì)量的不良反應(yīng)如乏力、四肢發(fā)冷等注意事項(xiàng)?受體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，加重氣道阻力，急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯禁用。雖然可用于糖尿病，但它能增加胰島素抵抗，還能掩蓋和延長(zhǎng)降糖治療過程中的低血糖癥，如使用時(shí)，應(yīng)使用高度選擇性的?1受體阻滯劑。較高劑量的?受體阻滯劑突然撤藥可導(dǎo)致撤藥綜合征⑶.鈣通道阻滯劑根據(jù)藥物核心分子的結(jié)構(gòu)和作用于L型鈣通道不同的亞單位根據(jù)作用持續(xù)時(shí)間分類作用機(jī)制通過阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮收縮耦連，降低阻力血管的收縮效應(yīng)，減少阻力血管的收縮反應(yīng)性。降壓起效迅速而強(qiáng)力，降壓療效和降壓幅度相對(duì)較強(qiáng)，一般能降低血壓10~15%，劑量與療效呈正相關(guān)關(guān)系，療效的個(gè)體差異性較小，與其他類型降壓藥聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓作用。CCB的其他優(yōu)勢(shì)在老年患者有較好的降壓療效高鈉攝入不影響降壓療效非甾體類抗炎癥藥物不干擾降壓作用在嗜酒的患者也有降壓作用可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者長(zhǎng)期治療時(shí)具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用主要缺點(diǎn)開始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，尤其是使用短效制劑。引起心率加快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等不良反應(yīng)非二氫吡啶類抑制心肌收縮劑自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用⑷.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用機(jī)制：通過抑制周圍和阻滯的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少，擴(kuò)張血管，降低血壓。降壓起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，在3~4周時(shí)達(dá)到最大，限制鈉攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)。代表藥物：卡托普利、貝那普利等適應(yīng)癥ACE抑制劑具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者有相對(duì)較好的療效另外，ACEI有改善血管內(nèi)皮細(xì)胞、阻止心室重塑的作用，所以特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)刺激性干咳：干咳發(fā)生率約為10-20%，可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)，停藥后可消失。頑固性咳嗽也是停藥的原因。血管神經(jīng)性水腫少見而嚴(yán)重的不良反應(yīng)高鉀血癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎⑸.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑代表藥物：氯沙坦、伊貝沙坦、厄貝沙坦等作用機(jī)制：主要通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素Ⅱ的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用；ATⅡ的增加，可激活另一受體AT2，能進(jìn)一步拮抗AT1。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，一般在6-8周時(shí)才達(dá)到最大作用，作用持續(xù)時(shí)間達(dá)到24小時(shí)以上。低鹽飲食或者與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強(qiáng)療效，多數(shù)ARB隨即量增大而降壓作用增強(qiáng)，治療劑量窗較寬。直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起刺激性干咳，持續(xù)治療的依從性高。ARB在治療作用、治療對(duì)象和禁忌證方面與ACEI相同，不僅是ACEI不良反應(yīng)的替換藥，更具有自身療效特點(diǎn)4.降壓藥治療方案的選擇大多數(shù)無并發(fā)癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑、CCB、ACEI、和ARB，治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。治療有效但未達(dá)標(biāo)者，增加劑量。也可聯(lián)用其他降壓藥?；颊咝难芪ｋU(xiǎn)因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥物費(fèi)用，都可以影響降壓藥物的選擇。聯(lián)合治療方案主要聯(lián)合方案二氫吡啶類CCB和ACEI或ARB噻嗪類利尿劑和ACEI或ARB二氫吡啶類CCB和β受體阻滯劑二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑次級(jí)聯(lián)合方案利尿劑+β受體阻滯劑α受體拮抗劑+β受體阻滯劑二氫吡啶類CCB+保鉀利尿劑噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑三藥聯(lián)合的降壓方案除有禁忌證外一般必須包括利尿劑CCB擁有最多聯(lián)合治療方案ESC/ESH2007GUIDELINE實(shí)線代表普通高血壓人群首選的聯(lián)合用藥;方框表示經(jīng)對(duì)照干預(yù)試驗(yàn)證明此類藥物有益噻嗪類利尿劑ARB鈣拮抗劑ACEIα-阻滯劑β-阻滯劑2007ESH/ESC指南,JournalofHypertension2007,25:1105-1187注意降壓治療的益處主要是通過長(zhǎng)期控制血壓達(dá)到的，需要長(zhǎng)期服藥長(zhǎng)效藥物，可改善服藥依從性，減少血壓波動(dòng)無需頻繁更改治療方案血壓穩(wěn)定后可調(diào)整劑量至維持量，但不可停藥終止治療，最終血壓會(huì)恢復(fù)到治療前水平。提高患者治療依從性醫(yī)師與患者之間保持經(jīng)常性的良好溝通讓患者與家屬參與制訂治療計(jì)劃鼓勵(lì)患者家中自測(cè)血壓特殊類型高血壓的處理（一）老年性高血壓目標(biāo)<150/90mmHg，如能耐受<140/90mmHg；＞80歲者應(yīng)<150/90mmHg。老年高血壓治療應(yīng)強(qiáng)調(diào)收縮壓達(dá)標(biāo)，且避免過度降低血壓。五種降壓藥均可考慮選擇（二）兒童青少年高血壓以原發(fā)性高血壓為主，多為輕、中度血壓升高，左心室肥厚是最常見的靶器官受累。如血壓明顯升高多為繼發(fā)性高血壓，腎性高血壓是首位病因。絕大多數(shù)通過非藥物治療即可達(dá)標(biāo)。如有高血壓臨床癥狀、靶器官損害，合并糖尿病、繼發(fā)性高血壓等情況應(yīng)考慮藥物治療。ACEI、ARB、CCB為首選，利尿劑二線或與他藥聯(lián)合，α、β受體拮抗劑做為聯(lián)合用藥。（三）妊娠高血壓為防止先兆子癇，血壓140-160/90-100mmHg時(shí)，可以降壓；血壓≥160/100mmHg時(shí)，需用藥降奪。帶α受體拮抗作用的β受體拮抗劑、CCB、α受體拮抗劑首選，利尿劑一般不用，禁用ACEI、ARB。（四）頑固性高血壓頑固性高血壓或難治性高血壓是指盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平。使用四種或以上達(dá)標(biāo)者也應(yīng)考慮為頑固性高血壓。常見原因：

1.假性難治性高血壓*（測(cè)量、白大衣、依從性）

2.生活方式未獲得有效改善*（體重、鹽、煙、酒）

3.降壓治療方案不合理*（聯(lián)合、副作用大、利尿）

4.其他藥物干擾降壓作用

5.容量超負(fù)荷（鈉攝入、肥胖、DM、腎損）

6.胰島素抵抗

7.繼發(fā)性高血壓*頑固性高血壓的處理頑固性高血壓的處理：進(jìn)行有效的生活方式干預(yù)合理制定降壓方案除外繼發(fā)性高血壓增加患者依從性（五）高血壓急癥和亞急癥高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者，在某些誘因作用下，血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進(jìn)行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。包括：高血壓腦病、腦出血壓、腦梗死、急性心衰、急性冠狀動(dòng)脈綜合征、主動(dòng)脈夾層、子癇、急性腎小球腎炎、膠原血管病所致腎危象、嗜鉻細(xì)胞瘤危象及圍手術(shù)期嚴(yán)重高血壓等。高血壓亞急癥是指血壓明顯升高但不伴嚴(yán)重臨床癥狀及進(jìn)行性靶器官損害。可有頭痛、胸悶和煩燥不安。

區(qū)別高血壓急癥與亞急癥的唯一標(biāo)準(zhǔn)是有無新近發(fā)生的急性進(jìn)行性靶器官損害。惡性高血壓：少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓≥130mmHg，并有頭痛，視力模糊，眼底出血、滲出和視盤水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。高血壓急癥、亞急癥的治療

高血壓急癥需迅速降低血壓，靜脈給藥；亞急癥者，需在24-48h內(nèi)降低血壓，口服給藥即可。1.治療原則

⑴及時(shí)降低血壓⑵控制性降壓：1h內(nèi)降低25%，2-6h內(nèi)降為160/100mmHg左右即可；病情許可時(shí)，在隨后24-48h血壓降至正常；如有重要臟器缺血時(shí)，可在1-2周降為正常。⑶合理選用降壓藥物（急癥時(shí)）：起效迅速、作用時(shí)間短、靜脈給藥；最好不影響心率、心輸出量和腦血流量。⑷避免使用的藥物：利血平、強(qiáng)的利尿劑2.降壓藥選擇與應(yīng)用

⑴硝普鈉：同時(shí)直接擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈，降低前后負(fù)荷，適用于各種高血壓急癥，起始劑量10μg/min，據(jù)血壓調(diào)量，最大200μg/min。⑵硝酸甘油：擴(kuò)張靜脈和選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈與大動(dòng)脈，主要用于伴急性心衰或急性冠狀動(dòng)脈綜合征者，起始5-10μg/min，可用至100-200μg/min。⑶尼卡地平：主要用于高血壓急癥合并急性腦血管病或其他高血壓急癥。⑷拉貝洛爾：主要用于高血壓急癥合并妊娠或腎功能不全患者。（六）高血壓合并其他臨床情況合并腦血管?。航祲耗康氖菧p少卒中再發(fā)。對(duì)老年人有顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄及嚴(yán)重體位性低血壓者，應(yīng)慎重降壓，降壓過程應(yīng)緩慢平穩(wěn)，最好不減少腦血流量。對(duì)合并心梗和心衰者：首先考慮ACEI或ARB和β受體拮抗劑，目標(biāo)值<130/80。合并腎功能不全者：早、中期應(yīng)用ARB或ACEI。合并糖尿病者：ARB、ACEI首選，目標(biāo)值<130/80mmHg。常見繼發(fā)性高血壓

繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高（占高血壓的5%）腎實(shí)質(zhì)性高血壓:包括急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等多種腎臟病變引起的高血壓，是最常見的繼發(fā)性高血壓。所有慢性腎臟疾病在終末期有80-90%以上有HP。腎血管性高血壓：是單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或分支狹窄引起的高血壓，常見病因有多發(fā)性大動(dòng)脈炎，腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良和動(dòng)脈粥樣硬化。凡進(jìn)展迅速或突然加重的HP，均應(yīng)懷疑本癥。手術(shù)及藥物治療。原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床上以長(zhǎng)期高血壓伴低鉀血癥為特征。醛固酮拮抗劑、長(zhǎng)效鈣拮抗劑。常見繼發(fā)性高血壓嗜鉻細(xì)胞瘤：起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織，間歇或持續(xù)分泌過多腎上腺素，典型的發(fā)作為陣發(fā)性血壓升高伴心動(dòng)過速、頭痛、出汗、面色蒼白。手術(shù)效果好。Α受體阻滯劑效果好。皮質(zhì)醇增多癥（Cushing綜合征）：主要為促腎上腺皮激素分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致，80%有高血壓，向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等。治療以手術(shù)、放射和藥物方法根治病變本身。利尿劑與其他降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。主動(dòng)脈縮窄：多數(shù)為先天性，少數(shù)是多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。治療主要采用介入擴(kuò)張支架植入或血管手術(shù)方法。高血壓治療誤區(qū)誤區(qū)之一：以自我感覺來估計(jì)血壓的高低；誤區(qū)之二：降壓藥一用就停不下來；誤區(qū)之三：血壓一降，立即停藥；誤區(qū)之四：用藥越少越好；誤區(qū)之五：降壓藥傷肝傷腎；誤區(qū)之六：降壓過快過低；誤區(qū)之七：別人說的經(jīng)驗(yàn)就是好的；誤區(qū)之八：?jiǎn)渭円蕾嚱祲核?，不做綜合性的治療。謝謝！thankyou!沙坦類藥物品種介紹歷史背景：自1994年血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體抑制劑上市后，研究人員在其母核的基礎(chǔ)上，對(duì)其化合物結(jié)構(gòu)加成、衍生、修飾，不斷增強(qiáng)了其降血壓療效，延長(zhǎng)了作用時(shí)間，減少毒副作用，進(jìn)一步推動(dòng)了這類藥物的發(fā)展進(jìn)程，從而形成了稱之為“沙坦類”的系列化學(xué)藥物。優(yōu)勢(shì)：

沙坦類藥物是抗高血壓一線治療用藥，具有全新的降壓機(jī)理，降壓平穩(wěn)、療效好、作用時(shí)間長(zhǎng)、患者耐受性好。目前有研究機(jī)構(gòu)正在開展治療糖尿病和心衰的臨床研究，試圖增加更多新的適應(yīng)癥，以獲取更大的效益。目前臨床使用的AngⅡ受體抑制劑依據(jù)結(jié)構(gòu)可分為三類：

A、聯(lián)苯四氮唑類：氯沙坦鉀、厄貝沙坦、坎地沙坦、他索沙坦。

B、非聯(lián)苯四氮唑類：依普沙坦、替米沙坦。

C、非雜環(huán)類：纈沙坦。

▲氯沙坦鉀(Losartan；Cozaar；科素亞)▲纈沙坦(Valsartan；Diovan；伐沙坦，維爾沙坦，戊沙坦，代文)▲厄貝沙坦(Irbesartan；伊貝沙坦；科蘇；吉加)▲坎地沙坦(Candesartan；康得沙坦)▲依普沙坦(Eprosartan；依普羅沙坦)▲替米沙坦(Telmisartan/Micardis泰米沙坦)▲