第十六章肺功能不全(級本科)

外呼吸功能肺的功能肺通氣（肺與外界空氣之間的氣體交換過程）肺換氣（肺泡與肺毛細血管之間的氣體交換過程）當前1頁，總共60頁。非呼吸功能代謝功能防御功能：特異性與非特異性濾過功能當前2頁，總共60頁。呼吸衰竭

PaO2

<60mmHg伴或不伴PaCO2

>50mmHg

FiO2不是20％時RFI≤300RFI（respiratoryfailureindex）＝PaO2/FiO2診斷呼吸衰竭的血氣標準由外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。（海平面，靜息呼吸狀態(tài)下）當前3頁，總共60頁。低氧血癥型（Ⅰ型）：伴有低氧血癥的高碳酸血癥型（Ⅱ型）：通氣性呼衰換氣性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰急性呼衰慢性呼衰PaO2<60mmHg,PaCO2正常PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)主要發(fā)病機制：根據(jù)原發(fā)病變部位：根據(jù)發(fā)病緩急:根據(jù)血氣變化特點（PaCO2是否升高）：分類：當前4頁，總共60頁。外呼吸包括肺通氣和肺換氣兩個過程肺換氣肺通氣凡能引起肺通氣和/或肺換氣功能障礙的任何原因均可導致呼吸衰竭第一節(jié)病因和發(fā)病機制當前5頁，總共60頁。1.呼吸中樞以及外周的神經(jīng)系統(tǒng)2.胸廓和呼吸肌的正常功能3.氣道（中央和外周氣道）的正常功能4.肺泡氣與血氣交換以及血液循環(huán)外呼吸的功能主要由以下幾個方面決定Anydisruptioncanleadtorespiratoryfailure當前6頁，總共60頁。二、肺換氣功能障礙一、肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調

解剖分流增加呼吸衰竭的發(fā)病機制當前7頁，總共60頁。一、肺通氣功能障礙（Disorderofventilation）限制性通氣不足阻塞性通氣不足當前8頁，總共60頁。(一)限制性通氣不足Restrictivehypoventilation肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足原因機制呼吸中樞受損呼吸肌運動障礙呼吸動力胸廓或肺的病變順應性限制性通氣障礙如:腦外傷,腦血管意外,腦炎等器質性病變過量鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑和安眠藥引起中樞抑制如:脊髓灰質炎,多發(fā)性神經(jīng)炎,重癥肌無力,呼吸肌疲勞,低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力等胸廓順應性降低:嚴重胸廓畸形、胸膜纖維化,胸腔積液等;肺順應性降低:肺實變,肺水腫,肺纖維化,肺泡表面活性物質減少.當前9頁，總共60頁。(二)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation由于氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足諸多因素影響著氣道阻力,最重要的是氣道口徑。氣道阻塞分為中央性:氣管分叉以上阻塞外周性:小氣道阻塞(φ<2mm)管壁痙攣、腫脹或纖維化，管壁被黏液、滲出物、異物阻塞，肺組織對氣道的牽拉力減弱等當前10頁，總共60頁。中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影響當前11頁，總共60頁。呼氣吸氣阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難中央性氣道阻塞當前12頁，總共60頁。中央氣道胸外段阻塞吸氣困難當前13頁，總共60頁。中央氣道胸外段阻塞無呼氣困難當前14頁，總共60頁。呼氣吸氣呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)中央性氣道阻塞當前15頁，總共60頁。中央氣道胸內(nèi)段阻塞呼氣困難當前16頁，總共60頁。中央氣道胸內(nèi)段阻塞無吸氣困難當前17頁，總共60頁。外周氣道阻塞受炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生等影響，小氣道內(nèi)徑變?。翰∪顺霈F(xiàn)呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型。當前18頁，總共60頁。*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞慢支,肺氣腫炎癥充血,水腫分泌物增加,小氣道痙攣,管壁增厚,管腔狹窄（內(nèi)徑小于2mm）當前19頁，總共60頁。用力呼氣時等壓點移向小氣道等壓點正常人用力呼氣肺氣腫者用力呼氣等壓點(equalpressurepoin)

：氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位等壓點當前20頁，總共60頁。(三)肺通氣障礙時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通氣功能障礙引起Ⅱ型呼衰當前21頁，總共60頁。二、肺換氣功能障礙

（Disorderofgas-exchangefunctionofthelung）肺換氣是指肺泡與血液之間的氣體交換過程彌散障礙肺泡通氣/血流比例失調

解剖分流增加當前22頁，總共60頁。(一)彌散障礙

氣體彌散速度:與肺泡膜兩側氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度、以及氣體的分子量和溶解度有關.氣體彌散量還取決于：血液與肺泡接觸的時間當前23頁，總共60頁。(1)肺泡膜面積減少單位時間內(nèi)氣體彌散量與彌散面積成正比正常成人肺泡總面積是80m2。靜息時參與換氣的面積35-40m2。當肺泡膜面積減少一半以上時，才發(fā)生明顯的換氣障礙。常見于:

肺實變、肺不張、肺葉切除、1.彌散障礙的常見原因當前24頁，總共60頁。(2)肺泡膜厚度增加氣體彌散的速度與肺泡膜的厚度成反比肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細血管擴張或稀血癥導致血漿層變厚時，使彌散距離增寬，彌散速度減慢當前25頁，總共60頁。PaO2↓PaCO2正常或↓CO2彌散能力O2大20倍?、裥秃羲?.彌散障礙的血氣變化肺泡膜病變，在靜息時可不發(fā)生血氣異常肺泡膜病變伴有體力活動增加和肺血流加快時可導致血氣異常是：當前26頁，總共60頁。10080604020PO2PCO2(mmHg)4640PaCO2PaO200.250.500.75血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化當前27頁，總共60頁。(二)肺泡通氣與血流比例失調良好的換氣不但要求肺泡通氣正常、肺泡血流正常,而且要求肺泡通氣/血流比例恰當正常人VA/Q≈4L/min/5L/min≈0.8某些肺疾患導致的VA/Q失調有兩型部分肺泡通氣不足－VA/Q↓部分肺泡血流不足－VA/Q↑當前28頁，總共60頁。當前29頁，總共60頁。肺泡通氣與血流關系的模式圖當前30頁，總共60頁。1.部分肺泡通氣不足慢支、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、肺實變、肺水腫、肺纖維化部分肺泡通氣↓血流正常VA/Q↓功能性分流靜脈血摻雜PaO2下降病因機制功能性分流當前31頁，總共60頁。血氣變化DiseasedNormalTotalV/Q<0.8>0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N功能性分流當前32頁，總共60頁。當前33頁，總共60頁。血氣變化PaO2↓PaCO2正常↓(代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)當前34頁，總共60頁。2.部分肺泡血流不足病因肺動脈栓塞,肺血管收縮,肺動脈炎、DIC機制部分肺泡血流↓通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣PaO2下降死腔樣通氣當前35頁，總共60頁。DeadSpace-likeVentilationDiseasedNormalTotalV/Q>0.8<0.8≈0.8PaO2

CaO2

PaCO2

NCaCO2

N當前36頁，總共60頁。血氣變化PaO2↓PaCO2正?！?代償通氣過強)↑(通氣障礙的病變范圍大)當前37頁，總共60頁。(三)解剖分流增加在生理情況下,肺內(nèi)存在解剖分流,即少量靜脈血經(jīng)支氣管靜脈

和極少的動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈.正常約占心輸出量2%-3%,不會對PaO2產(chǎn)生影響當前38頁，總共60頁。支氣管擴張伴有支氣管靜脈擴張,嚴重創(chuàng)傷、休克引起肺內(nèi)動－靜脈短路開放，解剖分流增加,導致PaO2↓，稱為真性分流肺實變、肺不張使部分肺泡通氣完全停止,但仍有血流通過,血液未經(jīng)氧合便摻入動脈血,類似解剖分流如何鑒別真性分流和功能性分流??當前39頁，總共60頁。功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧當前40頁，總共60頁。急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)概念ARDS是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭原因化學性因素：如吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素：如化學損傷、放射性損傷生物性因素：如病毒、細菌感染全身病理過程：如休克,大面積燒傷,敗血癥等某些治療措施不當：如體外循環(huán)、血液稀釋等當前41頁，總共60頁。急性呼吸窘迫綜合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受意外傷害或病因侵襲后，因急性彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷，以致外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常見者。當前42頁，總共60頁。病理變化肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成。當前43頁，總共60頁。

肺的大體改變：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”當前44頁，總共60頁。致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放炎癥介質肺泡-毛細血管膜損傷通透性增高微血栓形成

ARDS的發(fā)病機制當前45頁，總共60頁。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓通氣障礙和功能分流彌散障礙死腔樣通氣呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ型）致病因子單核-巨噬系統(tǒng)激活細胞損傷血小板激活解剖分流增加當前46頁，總共60頁。慢性阻塞性肺病(COPD)與呼吸衰竭COPD指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞,簡稱慢阻肺,其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高.COPD是引起慢性呼吸衰竭的常見原因.COPD的發(fā)病機制涉及:阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調當前47頁，總共60頁。慢性阻塞性肺病支氣管管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點上移限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調肺泡表面物質減少呼吸肌衰竭肺泡彌散面積減少部分肺泡低通氣部分肺泡低血流呼吸衰竭當前48頁，總共60頁。臨床常用肺通氣功能評價指標每分鐘通氣量（minuteventilation，VE）每分鐘肺泡通氣量

（minutealveolarventilation，VA）用力肺活量（forcedvitalcapacity，F(xiàn)VC）一秒鐘用力呼氣容積（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，F(xiàn)EV1）最大通氣量（maximalvoluntaryventilation，MVV）最大呼氣中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）當前49頁，總共60頁。第二節(jié)機體的功能與代謝變化呼吸衰竭所致的低氧血癥和高碳酸血癥是導致機體功能與代謝變化的基礎代謝與功能變化的規(guī)律是：首先引起一系列代償適應性反應；若病情嚴重，代償失調，則引起各系統(tǒng)代謝和功能紊亂當前50頁，總共60頁。代謝性酸中毒嚴重缺氧,無氧代謝加強,乳酸等酸性產(chǎn)物增多FRF腎小管排酸保堿功能降低電解質主要變化為:血鉀升高：代酸使細胞內(nèi)鉀外移和腎小管排鉀減少血氯升高：代酸時由于HCO3-降低,腎排Cl-

減少一、酸堿平衡失調及電解質紊亂當前51頁，總共60頁。呼吸性酸中毒Ⅱ型呼衰時,大量CO2潴留引起呼酸.電解質代謝紊亂:高血鉀、低血氯血氯降低的主要：呼酸時，紅細胞內(nèi)生成的HCO3-轉移至細胞外，Cl-

轉移至細胞內(nèi)酸中毒時腎小管泌NH3和HCO3-重吸收增加，尿中NH4Cl、NaCl排出增多。呼酸合并代酸時，血氯可正常當前52頁，總共60頁。呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰時，因缺氧引起肺通氣過度，CO2排出過多而發(fā)生呼堿。電解質紊亂：血鉀降低、血氯增高當前53頁，總共60頁。呼吸代償與失代償：PaO2<60mmHg,PaCO2升高興奮呼吸中樞,呼吸增強但PaO2<30mmHg,PaCO2>80mmHg,抑制呼吸中樞呼吸運動的變化：中樞性呼吸衰竭時,呼吸淺慢、節(jié)律紊亂如：潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。肺順應性降低所致限制性通氣障礙，因牽張感受器或J感受器受刺激，呼吸變淺變快。阻塞性通氣障礙，由于氣體受阻，呼吸運動加深，由于阻塞部位不同，可引起吸氣性或呼氣性呼吸困難二、呼吸系統(tǒng)的變化當前54頁，總共60頁。代償性變化：一定程度PaO2

降低和PaCO2升高反射性興奮心血管中樞，使心率增快、心肌收縮力增強、外周血管收縮、加上靜脈回流增加，導致心輸出量增加。失代償性變化：嚴重缺氧和CO2潴留可抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，導致血壓下降、心肌收縮力減弱和心律失常等肺源性心臟?。郝宰枞苑渭不汲Ｒ蚝粑ソ卟l(fā)肺源性心臟病。主要發(fā)生機制是：肺動脈高壓形成和心肌受損三、循環(huán)系統(tǒng)的變化當前55頁，總共60頁。肺源性心臟病的發(fā)生機制1.肺動脈高壓形成：導致右心室負荷過度缺氧和CO2潴留導致H+升高使肺小動脈收縮肺小動脈長期收縮使血管平滑肌增生，導致管壁增厚和管腔狹窄，形成慢性肺動脈高壓。缺氧使紅細胞增多，血液黏度增加，右心后負荷增加肺部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床破壞、肺栓塞等也能導致肺動脈高壓。心肌受損：導致右心室收縮性降低

缺氧、酸中毒降低心臟的舒縮功能呼吸困難時，胸內(nèi)壓異常變化，影響心臟舒縮活動當前56頁，總共60頁。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和CO2潴留非常敏感PaO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)