急性冠脈綜合癥診治進(jìn)展

急性冠脈綜合癥

診治進(jìn)展

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科程蘊(yùn)琳急性冠脈綜合癥

Acutecoronarysyndrome

簡(jiǎn)稱(chēng)ACSACS是指由于冠脈內(nèi)血栓形成所致嚴(yán)重心臟缺血而產(chǎn)生的一個(gè)疾病譜包括：⒈Q波AMI與非Q波急性心肌梗死（AMI）⒉不穩(wěn)定性心絞痛（UA）⒊心臟缺血性猝死⒋介入性檢查和治療所致的急性冠脈閉塞ST段抬高無(wú)ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征NSTEMI不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死NQMIQ波MIACS的發(fā)病機(jī)制⑴

斑塊破裂的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性血栓形成，成急性閉塞性血栓，ST段抬高的Q波AMIACS的發(fā)病機(jī)制⑵

非閉塞性血栓，或雖為閉塞性，但已有側(cè)枝循環(huán)，成非Q波AMI或UA，統(tǒng)稱(chēng)為無(wú)ST段抬高的ACS，又稱(chēng)為不穩(wěn)定性冠脈疾病（UCAD）。梗死相關(guān)冠脈血栓性閉塞率

Q波AMI非Q波AMIUA90%20-40%10%一、動(dòng)脈粥樣斑塊的形成⑴AS的始動(dòng)步驟很可能是

動(dòng)脈內(nèi)皮損傷功能障礙涉及的因素：高膽固醇血癥高血壓吸煙糖尿病等動(dòng)脈粥樣斑塊的形成⑵

血管內(nèi)皮障礙使分泌一氧化氮(NO)擴(kuò)張血管，選擇性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）增殖及抗凝與纖溶等功能受損，導(dǎo)致血漿中脂質(zhì)與單核細(xì)胞進(jìn)入并積聚于血管內(nèi)皮下間隙動(dòng)脈粥樣斑塊的形成⑶

LDL-c氧化為OX-LDL，單核細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞，經(jīng)清道夫受體成為泡沫細(xì)胞，積聚為脂質(zhì)核心，VSMC遷移到內(nèi)膜而增殖形成纖維帽，從而形成粥樣斑塊。ACS粥樣斑塊的特點(diǎn)⑴

為穩(wěn)定斑塊，纖維帽厚，VSMC多，膠原含量多，脂質(zhì)核心小，炎癥細(xì)胞少，不易破裂ACS粥樣斑塊的特點(diǎn)⑵

為不穩(wěn)定斑塊亦稱(chēng)易損斑塊，特點(diǎn)為脂質(zhì)含量多，約占總體積的40%以上，纖維帽薄，其膠原與VSMC少，炎性細(xì)胞多，易于破裂。

ACS的90%以上為

不穩(wěn)定斑塊所致。病理學(xué)檢查

在纖維帽的周邊（肩部）大量炎性細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）浸潤(rùn)，巨噬細(xì)胞可以分泌基質(zhì)金屬蛋白酶（MatrixMetalloproteinases，MMPS）降解基質(zhì)，降低局部纖維帽的抗張力強(qiáng)度，因此斑塊破裂通常發(fā)生在肩部。Thin,rupturedfibrouscapwiththrombusDensemacrophageinfiltrationBoyleetal.JPathol

1997;181:93-9.PathologyofAcuteCoronarySyndromes脂質(zhì)池大和纖維帽薄是斑塊破裂的病理基礎(chǔ)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)分泌MMPs降解基質(zhì)和纖維帽則是斑塊破裂的直接原因斑塊糜爛，糜爛表面大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，也容易導(dǎo)致血栓形成UCAD是富含血小板的白血栓或灰血栓引起冠狀動(dòng)脈周期性、不完全性閉塞病變AMI是富含纖維蛋白的紅血栓引起冠狀動(dòng)脈完全閉塞性病變。

二、UCAD診斷㈠臨床表現(xiàn)

⒈UA：

凡符合以下4個(gè)病史特征之一者

⑴在相對(duì)穩(wěn)定的勞力性心絞痛基礎(chǔ)上近2個(gè)月逐漸增強(qiáng)的心絞痛發(fā)作頻率、程度、持續(xù)時(shí)間增強(qiáng)。

⑵新近出現(xiàn)心絞痛近2個(gè)月內(nèi)，日常輕度的勞力活動(dòng)所引起的心絞痛

⑶靜息時(shí)發(fā)生的心絞痛近2個(gè)月內(nèi)在休息或安靜狀態(tài)下無(wú)明顯誘因發(fā)作的心絞痛

⑷梗死后心絞痛即AMI24h以后至一個(gè)月內(nèi)發(fā)生的心絞痛⒉NQMI：凡符合以下3個(gè)條件者⑴有典型缺血性胸痛病史⑵有反映心肌壞死的特異心肌酶水平升高⑶心電圖僅有ST段壓低和（或）T波倒置，無(wú)ST段抬高和病理性Q波。根據(jù)TIMI-ⅢB試驗(yàn)

具備下述4個(gè)特點(diǎn)者，可考慮NQMI：⑴新近1個(gè)月內(nèi)發(fā)作心絞痛⑵疼痛時(shí)間持續(xù)＞60min⑶新出現(xiàn)ST段壓低⑷無(wú)經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）手術(shù)史NQMI是一種尚未進(jìn)展到透壁性心肌梗死常伴有冠狀動(dòng)脈的不完全閉塞進(jìn)展AMI的危險(xiǎn)性大于UA

處理上與UA類(lèi)似。

臨床上UCAD的危險(xiǎn)度取決于

以下因素⑴

⑴年齡：年齡愈大，惡化為Q波MI及猝死的危險(xiǎn)性愈高⑵心肌缺血發(fā)作的頻度、持續(xù)時(shí)間和對(duì)治療反應(yīng)，凡發(fā)作頻繁，程度重和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，早期惡化為Q波MI或猝死的危險(xiǎn)性愈高臨床上UCAD的危險(xiǎn)度取決于

以下因素⑵⑶與原先存在的冠心病嚴(yán)重程度相關(guān)的基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素如左心功能受損心力衰竭冠狀動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度呈正相關(guān)㈡心電圖⒈靜息心電圖：⑴T波深而對(duì)稱(chēng)的倒置⑵ST段明顯壓低≥0.75mm

短暫ST抬高＞1mm，隨之有T波倒置⑶無(wú)病理性Q波。

⒉動(dòng)態(tài)心電圖：

采用Ⅱ、Ⅲ、avF下壁導(dǎo)聯(lián)與胸前V5導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測(cè)為好，帶有實(shí)時(shí)、持續(xù)的ST段監(jiān)測(cè)。

⒊癥狀限制性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)：

100-120次/min的負(fù)荷量目前認(rèn)為UCAD患者只要無(wú)特殊禁忌證（左心功能不全、心力衰竭、低血壓等），可作為出院前或出院后隨訪(fǎng)的預(yù)測(cè)指標(biāo)如對(duì)很輕運(yùn)動(dòng)即誘發(fā)嚴(yán)重缺血者，近期預(yù)后極差如同時(shí)有cTnT升高，近期A(yíng)MI或猝死的危險(xiǎn)性極大指示對(duì)這種高?；颊邞?yīng)及早作PTCA或冠狀動(dòng)脈旁路移置術(shù)（CABG）㈢、心肌損傷的生化指標(biāo)CK、CK-MB、cTnT、cTnI---心肌損傷的特異性心肌酶指標(biāo)如病情穩(wěn)定，酶水平升高，仍是高?；颊?。輕度升高，小灶性心肌壞死，顯著升高者提示有明確的MI存在。⒈CK和CK-MB超過(guò)正常值上限2倍為異常UA可正?；蜉p微升高NQMI則有顯著升高CK-MB升高作為預(yù)測(cè)未來(lái)心臟事件危險(xiǎn)性增高的指標(biāo)敏感性較cTnT差。⒉cTnT和cTnI是心肌損傷最敏感指標(biāo)⑴cTnT＞0.1ug/L與患者近期（30d）心臟事件發(fā)生率和病死率呈線(xiàn)性關(guān)系；⑵cTnT＜0.1ug/L提示UCAD患者Q波MI或猝死的危險(xiǎn)性低。在UA或NQMI患者cTnT陽(yáng)性可預(yù)測(cè)未來(lái)MI或病死率的危險(xiǎn)。cTnT與cTnI敏感性相當(dāng)，但特異性cTnI＞cTnT由于cTnT、cTnI在UCAD患者發(fā)病后約3-8h出現(xiàn)，峰值在12-24h，持續(xù)增高4-5d，因此必須動(dòng)態(tài)檢測(cè)，才有判斷預(yù)后的意義。文獻(xiàn)推薦UA患者在48h內(nèi)無(wú)心絞痛發(fā)作時(shí)，可根據(jù)cTnT測(cè)定結(jié)果，分為兩個(gè)亞型：cTnT陽(yáng)性者，30d內(nèi)死亡及MI危險(xiǎn)率達(dá)20%，而cTnT陰性者，危險(xiǎn)率僅2%。⒊纖維蛋白原是一種非特異性炎癥活動(dòng)指標(biāo)可影響血液黏度、促進(jìn)血小板聚集和血栓形成UA患者血纖維蛋白原升高，是預(yù)測(cè)未來(lái)缺血發(fā)作的獨(dú)立指標(biāo)如纖維蛋白原與cTnT均升高，則預(yù)后更差纖維蛋白原降解產(chǎn)物如D-二聚體也可預(yù)測(cè)血栓并發(fā)癥的高危患者，但其特異性差在非缺血性心臟病、心力衰竭也可升高。⒋C-反應(yīng)蛋白（CRP）非特異性炎癥的敏感性指標(biāo)之一UACD患者水平升高，反映不穩(wěn)定斑塊破裂的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素＞30mg/L（正常＜10mg/L）預(yù)示未來(lái)發(fā)生心臟事件的危險(xiǎn)性增高CRP敏感性高，但特異性較差。三、UCAD治療對(duì)策㈠UCAD患者的處理的新概念⒈強(qiáng)調(diào)危險(xiǎn)分層：根據(jù)臨床、心電圖、心肌損傷生化指標(biāo)作出評(píng)估僅推薦對(duì)UCAD高?；颊咦鞴诿}造影（CAG）或血運(yùn)重建并不贊成對(duì)所有的UCAD患者一律PTCA⒉UCAD處理中提出“預(yù)治療”（preparetreatment）概念：

首先應(yīng)積極的

抗血小板、抗凝、抗缺血（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑、低分子肝素、β受體阻斷劑、硝酸酯類(lèi)等）治療2-3d。對(duì)改善病人預(yù)后十分重要，可防止不穩(wěn)定斑塊的極度活化。⒊在“預(yù)治療”2-3d后仍有反復(fù)缺血發(fā)作才推薦CAG和血運(yùn)重建㈡UCAD治療原則

⒈一旦擬診或診斷UCAD立即收入CCU觀(guān)察48-72h經(jīng)危險(xiǎn)分層和積極內(nèi)科治療后,將患者分為:⑴高?；颊咴凇鳖A(yù)治療”2-3d后,早期積極作CAG和PTCA⑵低?；颊咿D(zhuǎn)入普通病房治療⑶病情穩(wěn)定后可出院,門(mén)診隨訪(fǎng)⒉UCAD患者禁忌使用溶栓藥物溶栓藥物為一種纖維蛋白溶解藥，適用于A(yíng)MI，以開(kāi)通完全閉塞的富含纖維蛋白成分的“紅血栓”而UCAD絕大多數(shù)未完全閉塞的富含血小板的“白血栓”使用纖維蛋白溶解劑后可進(jìn)一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促進(jìn)血栓加重使原來(lái)未完全閉塞冠脈病變導(dǎo)致完全閉塞使UCAD惡化為AMI，甚至發(fā)生死亡眾多的國(guó)際大型試驗(yàn)的證據(jù)，UCAD使用纖溶藥物與安慰劑的比較中，前者M(jìn)I和病死率明顯增加⒊藥物規(guī)范治療方案⑴抗血小板藥：①阿司匹林：使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位乙?；弓h(huán)氧化酶失活從而抑制前列腺素A2（TXA2）的生成后者是血小板聚集的強(qiáng)誘導(dǎo)劑只要無(wú)禁忌癥，所有患者立即服用首劑150-300mg3天以后75-150mg/d長(zhǎng)期維持可使UCAD患者的AMI發(fā)生率和病史率降低40%左右②噻氯匹定又名抵克力得主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集促使血小板解聚，可作為阿司匹林的替代藥物。用量250mg2/d連續(xù)一周后，改為250mg1/d，持續(xù)3個(gè)月。新一代不可逆ADP受體拮抗劑氯吡格雷（Clopidegrel）該藥比噻氯匹定起效快抗血小板活性強(qiáng)其副作用明顯低于噻氯匹定與阿司匹林相近是較佳的抗血小板藥物。首次劑量為300mg后改為75mg/d一次頓服。③GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑GPⅡb/Ⅲa是各種途徑誘發(fā)血小板聚集的最后共同通道具有特異性的抗血小板聚集和抗動(dòng)脈血栓形成作用常在阿司匹林和肝素應(yīng)用下加用

GPⅡb/Ⅲa抑制劑肝素合用是一種有效的最大限度抑制血小板依賴(lài)的凝血酶生成的方法GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑中最早應(yīng)用臨床的是阿昔單抗為GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體通過(guò)占據(jù)GPⅡb/Ⅲa受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng)為靜脈制劑，多用于急性冠脈綜合征（ACS）介入性治療前后可明顯降低ACS患者介入治療后的心臟事件的發(fā)生率目前認(rèn)為GPⅡb/Ⅲa靜脈制劑僅限于介入治療的ACS患者該藥的口服制劑臨床療效并不優(yōu)于阿司匹林在劑量、生物利用度、安全性方面均存在問(wèn)題，需進(jìn)一步研究⑵抗凝劑低分子肝素已廣泛使用于臨床主要作用于血漿活化的第Ⅹ因子,使其滅活作用強(qiáng)度是普通肝素的2-4倍阻斷活化的第Ⅹ因子較阻斷凝血酶在抗血栓方面更有效目前已有證據(jù)表明低分子肝素皮下注射與普通肝素靜脈滴注比較在降低UA患者的心臟事件方面更優(yōu)于或相同的療效（FRAXIAS）試驗(yàn)故可采用低分子肝素替代普通肝素一種新型的抗凝藥物

水蛭素（Hirudin）有較肝素更強(qiáng)的抗凝血酶的作用為特異性的抗凝血酶藥物，其有效抗栓作用常與出血并發(fā)癥相伴隨，從而大大限制了該藥得使用。⑶抗心肌缺血藥①硝酸脂類(lèi)

硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯多采用短期24-48h持續(xù)滴注不宜采用間隙性給藥方案②β受體阻斷劑凡有心率加快或血壓升高者效果好減少UCAD患者心絞痛復(fù)發(fā)事件和降低AMI發(fā)生率支氣管哮喘者禁用③長(zhǎng)效鈣拮抗劑凡具有心率減慢的鈣拮抗劑

合心爽和維拉帕米用于UCAD治療是安全有效的與β阻斷劑合用應(yīng)十分謹(jǐn)慎短效雙氫吡啶類(lèi)藥物（硝苯啶）不推薦單獨(dú)用于UCAD患者某些頑固性心絞痛患者可再加用長(zhǎng)效鈣拮抗劑⒋介入治療首先要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層對(duì)低危的UA患者不需要作緊急介入治療可內(nèi)科保守治療或擇期行冠脈造影和介入性治療對(duì)于高?；颊咚幬镏委熡行?，介入性治療宜放在病情穩(wěn)定48h后進(jìn)行若出現(xiàn)以下情況則應(yīng)行緊急介入性治療⑴反復(fù)發(fā)作自發(fā)型心絞痛，發(fā)作時(shí)

ST↓≥1mm，藥物治療不滿(mǎn)意⑵心絞痛發(fā)作時(shí)間明顯延長(zhǎng)，超過(guò)30min，ST段持續(xù)壓低，硝酸甘油不能緩解其發(fā)作⑶發(fā)作時(shí)伴明顯血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，如血壓低，心率慢或嚴(yán)重心律失常及出現(xiàn)急性左心功能不全等當(dāng)PTCA有禁忌征時(shí)宜行CABG。⒌控制誘發(fā)因素⑴控制高血壓降壓目標(biāo)達(dá)理想血壓（＜130/85mmHg）⑵控制高脂血癥ACS患者應(yīng)及早、快速的應(yīng)用調(diào)脂藥物（他汀類(lèi)和貝特類(lèi)）使UCAD患者的血脂達(dá)到靶目標(biāo)膽固醇＜4.68mmol/L甘油三酯＜1.70mmol/L低密度脂蛋白膽固醇＜2.6mmol/L高密度脂蛋白膽固醇＞1.04mmol/L充分調(diào)脂治療可促使斑塊中心脂質(zhì)吸收減輕斑塊肩部的巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)和穩(wěn)定斑塊纖維帽的結(jié)締組織使不穩(wěn)定斑塊趨向穩(wěn)定減少M(fèi)I發(fā)生率和病死率以改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后。國(guó)際多中心大規(guī)模臨床試驗(yàn)

MIRACL試驗(yàn)（強(qiáng)化降脂降低心肌缺血試驗(yàn)）3083例不穩(wěn)定性心絞痛或非QMI病人入院24-96h內(nèi)服阿伐他汀組16周使LDL-C降低到

2.24mmol/L（8mg/dl）降低死亡、非致死MI、心臟停搏、心絞痛惡化住院的聯(lián)合終點(diǎn)危險(xiǎn)下降16%心絞痛及腦卒中相對(duì)危險(xiǎn)分別下降27%及50%，均達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑶控制體重⑷治療糖尿病對(duì)有胰島素抵抗伴肥胖或糖耐量異常患者可用增強(qiáng)胰島素敏感性藥物推薦用格列吡酮（pioglitazone）臨床懷疑急性冠脈綜合征體檢ECG血液學(xué)檢查

ST段持續(xù)抬高溶栓治療或介入治療不伴

ST段持續(xù)抬高阿斯匹林硝酸酯Beta阻滯劑

肝素肌鈣蛋白水平升高缺血事件再發(fā)血流動(dòng)力血/心率不穩(wěn)定早期心梗后不穩(wěn)定性心絞痛血小板IIb/IIIa受體阻滯劑冠脈造影術(shù)

入治時(shí)和12小時(shí)后肌鈣蛋白正常出院前或后負(fù)荷實(shí)驗(yàn)ESCtaskforce2000急性心肌梗死的診斷胸骨后或心前區(qū)出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛休息和含用硝酸甘油片不能緩解不典型者胸痛輕微或無(wú)胸痛，一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或心力衰竭部分病人疼痛位于上腹部或上頜部、背部上方而易誤診。心電圖

Q波心肌梗死的肯定性心電圖改變是出現(xiàn)持久的異常Q波或QS波，以及持續(xù)一天以上ST--T波改變的動(dòng)態(tài)演變。心電圖不肯定變化包括：

1.靜止的損傷電流

2.T波對(duì)稱(chēng)性倒置

3.單次心電圖記錄到病理性Q波

4.傳導(dǎo)阻滯非Q波心肌梗死，先是ST段普遍壓低（除aVR，有時(shí)V1導(dǎo)聯(lián)除外，繼而T波倒置，ST--T改變持續(xù)1--2天以上心肌梗死時(shí)心肌酶譜變化

正常值升高時(shí)間高峰時(shí)間恢復(fù)時(shí)間

（小時(shí)）（小時(shí)）（天）

CKP0---170IU/L5243-4CPK-MB0--12IU/L416-243-4GOT5--45IU/L6-1224-483-6LDH160--500IU/L8-102-3天1-2周臨床表現(xiàn)、心電圖變化和血清酶譜改變是診斷急性心肌梗死三大要素如出現(xiàn)肯定心電圖改變和（或）更定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過(guò)24小時(shí)以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，可診斷為可能急性心肌梗死陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定的心電圖改變，沒(méi)有急性心肌梗死的病史和酶的變化AMI治療策略1.監(jiān)護(hù)和一般治療⑴休息第一周絕對(duì)臥床休息。第二周可床邊活動(dòng)，3--4周可逐步戶(hù)外活動(dòng)⑵吸氧⑶監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、呼吸監(jiān)測(cè)5--7天2.解除疼痛哌替啶（度冷?。?0-100mg肌注或嗎啡5--10mg皮下注射，必要時(shí)1--2小時(shí)再注射1次，疼痛較輕者可用罌粟堿30-60mg肌注硝酸甘油口含或靜脈滴注亦有止痛作用3.心肌再灌注⑴溶栓療法起病后3--6小時(shí)內(nèi)使用療效最佳，可用尿激酶50萬(wàn)u靜注，再以100萬(wàn)u靜滴，1小時(shí)內(nèi)完成或冠脈內(nèi)注入4萬(wàn)u尿激酶，繼以每分鐘0.6-2.4萬(wàn)u尿激酶滴入冠脈，再通后劑量減半，冠脈尿激酶總量50萬(wàn)u冠脈再通可根據(jù)冠脈造影直接判斷或根據(jù)①心電圖抬高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50%；②胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；③2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常；④血清CPK-MB酶峰值提前（14小時(shí)）⑵經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成行術(shù)（PTCA）

對(duì)起病后6小時(shí)以?xún)?nèi)就診者或雖就診時(shí)已12小時(shí)，但病人仍有胸痛，或梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)仍有R波者，應(yīng)立即進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，選擇急診PTCA或急診冠脈搭橋⒋消除心律失常⑴一旦發(fā)現(xiàn)室早或室性心動(dòng)過(guò)速，立即利多卡因50-100mg靜注，每5-10分鐘可重復(fù)1次，直至總量300mg，或早博消失，繼以1-2mg/min利多卡因靜脈維持或用胺碘酮150mg靜滴之后600ug/min泵注⑵發(fā)生心室顫動(dòng)時(shí)，盡快采用非同步直流電除顫，室性心動(dòng)過(guò)速時(shí)藥物控制不滿(mǎn)意也應(yīng)盡早用同步直流電復(fù)律⑶緩慢型心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mg肌注⑷房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到二度或三度時(shí)，應(yīng)予心臟臨時(shí)起博，待阻滯消失后撤除⑸室上性心律失?？捎醚蟮攸S、維拉帕米等治療⒌控制休克⑴補(bǔ)充血容量低分子右旋糖酐或5%-10%葡萄糖⑵應(yīng)用升壓藥補(bǔ)充血容量后血壓仍不回升，可用多巴胺10-30mg，間羥胺10-30mg靜滴⑶應(yīng)用血管擴(kuò)張劑上述處理后血壓不回升，肺嵌壓高者可用硝普鈉5-10mg、硝酸甘油10mg或酚妥拉明10-20mg靜滴⑷上述處理無(wú)效時(shí)，可用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反博術(shù)進(jìn)行輔助治療⒍治療心力衰竭以嗎啡（或哌替?。┖屠騽橹饕嗫捎醚軘U(kuò)張劑減輕心臟后負(fù)荷或多巴酚丁胺靜滴⒎其他治療⑴極化液氯化鉀1.5g普通胰島素8u加入10%葡萄糖500ml中靜滴，每天1-2次，7-14天一療程⑵β阻滯劑、鈣通道阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑，早期應(yīng)用β阻滯劑可防止梗死范圍擴(kuò)大，改善急、慢性期預(yù)后；鈣通道阻滯劑中硫氮卓酮對(duì)下壁和非Q波梗死對(duì)降低再梗死和遠(yuǎn)期病死率有效；ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌重構(gòu)⑶抗凝療法多在溶栓術(shù)后使用，肝素靜脈滴注或推注，每小時(shí)600-900u，維持凝血時(shí)間在正常值2倍左右，連續(xù)使用5-7天，或選用低分子肝素0.4ml2次/日，連續(xù)用5-7天8.并發(fā)癥的處理并發(fā)梗塞者使用溶栓或抗凝治療室壁瘤引起的心力衰竭或嚴(yán)重心律失?？墒中g(shù)切除，一并行旁路手術(shù)，心臟破裂或乳頭肌斷裂均應(yīng)盡早手術(shù)；梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素、消炎痛等謝謝附錄資料：不需要的可以自行刪除產(chǎn)后抑郁癥的自我識(shí)別O生理癥狀O