慢性胃炎潰瘍病

關(guān)于慢性胃炎潰瘍病第一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺肝與膽道（膽囊與膽管）第二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底第三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層第四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一疾病分類炎癥性疾病自身消化性疾病腫瘤其他第五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一胃炎gastritis第六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis第七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一診斷手段及分類基礎(chǔ)內(nèi)窺鏡（纖維胃鏡）：活體組織檢查血液學(xué)：自身免疫指標(biāo)、胃泌素等檢查胃液分析：胃酸分泌功能等X線檢查Gastritis第八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一Gastritis第九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：細(xì)菌感染（幽門螺桿菌,Hp）暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸、溴、皮質(zhì)激素)

腐蝕性化學(xué)劑（強酸、強堿）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisGastritis第十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一病理改變胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細(xì)胞浸潤為主acutegastritis第十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)窺鏡檢查

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血acutegastritis第十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

由于胃粘膜的慢性炎癥導(dǎo)致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。

慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis

慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

慢性胃炎

chronicgastritisGastritis第十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中度慢性淺表性胃炎chronicgastritis第十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

北醫(yī)大12.42%（283/2278例）病變自胃竇開始，逐漸向胃體發(fā)展。粘膜上皮及固有膜內(nèi)淋巴、漿細(xì)胞浸潤，淋巴濾泡形成chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis第十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃體腺主要是壁細(xì)胞(胃酸)和主細(xì)胞(胃蛋白酶)

的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis第十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細(xì)胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生：由粘液分泌細(xì)胞取代了胃體腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關(guān)系密切）chronicgastritis第十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生chronicgastritis第十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一腸上皮化生

intestinalmetaplasia根據(jù)化生細(xì)胞內(nèi)粘液的組化反應(yīng)變化分為小腸型和大腸型腸化生。胃腸粘膜上皮分泌的粘液類型：胃上皮中性粘蛋白大腸上皮硫酸粘蛋白小腸上皮唾液酸粘蛋白chronicgastritis第二十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一慢性萎縮性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍(lán)色chronicgastritis第二十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

多種有害因子作用于胃粘膜的結(jié)果。幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸類等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細(xì)胞微粒體抗體)

IFA(壁細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)慢性胃炎的病因chronicgastritis第二十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一幽門螺桿菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwinetal發(fā)現(xiàn)5個分類學(xué)特征，命名“Hp”chronicgastritis第二十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一

特征：

G(-)桿菌，S形，長2.5-4m,寬0.5-1.0m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病學(xué)：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。HP第二十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一幽門螺桿菌HP第二十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP第二十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層HP損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細(xì)胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第二十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一胃泌素關(guān)聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細(xì)胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細(xì)胞因子。第二十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一診斷方法尿素酶實驗:(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(xué)(Warthin-Starry銀染色,W-S染色)細(xì)菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗血清學(xué)檢查HP第二十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一幽門螺桿菌W-S染色HP第三十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第三十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一潰瘍病“慢性消化性潰瘍Chronicpepticulcer”

發(fā)病率5%左右，20～50歲多見，男：女為2-4:1周期性反復(fù)發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等Pepticulcerdisease第三十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一病理變化部位：胃（竇部小彎側(cè)）約25%

十二指腸(球部)約70%

胃及十二指腸復(fù)合潰瘍約5%肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2.5cm

以內(nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease第三十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一pepticulcerdisease第三十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一第三十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一胃潰瘍病pepticulcerdisease第三十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一胃潰瘍病第三十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一光鏡：潰瘍由四層結(jié)構(gòu)組成：

炎性滲出：白細(xì)胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdisease第三十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一pepticulcerdisease胃潰瘍病第三十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一結(jié)局和合并癥愈合：肉芽組織，粘膜上皮。幽門狹窄：pyloricstenosis

約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。穿孔：perforation約5%，多見于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎出血：hemorrhage

約1/3，大便潛血或嘔血、黑便癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。pepticulcerdisease第四十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一病因和發(fā)病機制胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液層(0.5～2.5mm)，

HCO3-

屏障破壞：胃粘膜糜爛，胃酸的逆向擴散pepticulcerdisease第四十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期一神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經(jīng)功能失調(diào)下丘垂體腎上腺軸功能失調(diào)

興奮性增高興奮性降低皮質(zhì)激素分泌增加神經(jīng)支

血管

胃