心電圖房室肥大

關(guān)于心電圖房室肥大第一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

心房、心室肥大或肥厚是由于心臟的負(fù)荷過重引起的，是各種器質(zhì)性心臟病的后果，當(dāng)心臟肥大達一定程度時，可表現(xiàn)心電圖異常。第二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一心電圖改變與下列因素有關(guān)：

1.心房擴大引起心房肌纖維增粗拉長，導(dǎo)致心房肌綜合向量發(fā)生改變。

2.房間傳導(dǎo)束牽拉、損傷而發(fā)生功能性改變，導(dǎo)致整個心房肌除極綜合向量及除極時間發(fā)生變化。心電圖上主要表現(xiàn)為P波振幅、除極時間的改變。

心房肥大的心電圖改變第三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一一、心房肥大(atrialenlargement)

（一）右心房肥大rightatrialenlargement

正常心房激動形成P波，右房先激動，形成P波的前半部，左房后激動，形成P波的后半部，當(dāng)心房肥大時其除極向量增大，傳導(dǎo)時間延長，往往與左房后除極的時間重疊，故總時間不延長，只表現(xiàn)電壓增高。第四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一ECG表現(xiàn)：P波高而尖，≥0.25mv，主要表現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，又稱肺型P波V1導(dǎo)聯(lián)P波直立時≥0.15mv,雙向時代數(shù)和≥0.20mvP波電軸右移超過75度第六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一右房擴大診斷要點1.Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波異常高尖，電壓超過0.25mv；2.Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)中P波低平或倒置；3.V1、V2導(dǎo)聯(lián)中P波形態(tài)不定，多高尖聳立，少數(shù)呈現(xiàn)低平或倒置；4.P波時間仍在正常范圍內(nèi)。

第八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

由于左房后除極，故左房肥大時主要表現(xiàn)時間的延長，使P波時間增寬大于或等于0.12秒，呈雙峰型，峰距大于或等于0.04秒，臨床上見于風(fēng)心病的二尖瓣狹窄，故稱二尖瓣P(guān)波。左心房肥大leftatrialenlargement

第十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一leftatrialenlargementECG表現(xiàn)：主要表現(xiàn)在Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)連上，P波時限增寬，P>0.12s。在V1導(dǎo)連上P波常呈正、負(fù)雙向，負(fù)向波的時間乘以深度稱P波的終末電勢。PtfV1絕對值≥0.04mm.s第十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一左房擴大診斷要點1.Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)P波增寬，超過0.12秒；2.P波多呈雙峰型，第二峰常較第一峰大，峰間距大于0.04秒；3.V1導(dǎo)聯(lián)中P波可呈雙向波，終末負(fù)向部分明顯增寬，振幅增大，V1導(dǎo)聯(lián)中P波終末電勢(Ptf-V1)增大。PR段縮短，P波時間與PR段時間之比大于1.6。第十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。第十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一心室肥大

ventricularenlargementorhypertrophy第二十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一心室肥大或肥厚的心電圖改變心電圖改變與下列因素有關(guān)：

1.心肌纖維增粗，截面積增大，心肌除極時電壓增高，表現(xiàn)QRS電壓增高。

2.心室壁增厚，心腔擴大，心肌細(xì)胞的變性使傳導(dǎo)功能底下，使心肌激動時間延長，表現(xiàn)QRS時間延長。

3.心室壁的增厚，心肌相對供血不足，引起心肌復(fù)極順序異常，表現(xiàn)S-T和T的異常。第二十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（一）左心室肥大

leftventricularenlargement

正常左心室位置偏向左后，左心室明顯比右心室厚，所以正常左心室的綜合向量占優(yōu)勢，當(dāng)左心室肥大時，優(yōu)勢就更突出。第二十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第二十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第二十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

心電圖上可有以下表現(xiàn)：

1.QRS電壓增高在胸導(dǎo)V5、V6的R波大于2.5mV或V5的R波+V1的S波（男）大于4.0mV（女）的大于3.5mV.

Ⅰ導(dǎo)聯(lián)R大于1.5mV，

aVL的R大于1.2mV.

aVF的R大于2.0mV，或Ⅰ的R+ⅢS大于2.5mV。

第二十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一2.QRS時間的延長達0.10-0.11秒，一般不超過0.12秒。3.心電軸左偏，一般不超過-30度。4.ST-T改變在以R為主的導(dǎo)聯(lián)S-T下移，T波低平或倒置，以S為主的導(dǎo)聯(lián)S-T上移T波直立。只有電壓增高為左心室肥大，同時伴有ST-T改變?yōu)樽笮氖曳蚀蟀閯趽p。第二十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

以上表現(xiàn)其主要條件必須有一項或幾項QRS電壓增高，伴其他一條可診斷左心室肥大，如無電壓增高其他3條具備不能診斷。符合條件越多，診斷越可靠，如僅有V5的R波增高，稱左心室高電壓，應(yīng)結(jié)合臨床，如為高血壓病人，提示有左心室肥大的可能。第二十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第二十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

1.QRS波群電壓的改變

(1)RV5或RV6電壓超過2.5mv；

(2)RV5+SV1綜合電壓超過4.0mv(女性超過3.5mv)(3)RⅠ電壓超過1.5mv；

(4)RⅠ+SⅢ綜合電壓超過2.5mv；

(5)RaVL電壓超過1.2mv或RaVF電壓超過2.0mv

左室肥厚的診斷要點第二十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一2.QRS間期時間的變化

QRS間期延長超過0.10秒；但一般仍小于0.12s第三十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一3.ST-T改變(1)V5、V6、aVL或aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移超過0.05mv，T波低平、雙向或倒置；(2)TV5或TV6低于同導(dǎo)聯(lián)中R波電壓的1/10(3)V1導(dǎo)聯(lián)ST段上移，T波多高聳或直立4.QRS電軸常顯示電軸左偏，第三十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第三十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（二）右心室肥大

rightventricularenlargement

右心室厚度僅有左室厚度的1/3，當(dāng)右室厚度非常明顯時，才能在心電圖上顯示出來，所以心電圖對診斷右心室肥大不敏感，但陽性率較高。第三十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第三十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

1.高電壓

V1的R波增高，R/S≥1，V5的S波加深，R/S≤1嚴(yán)重的肥厚在V1可出現(xiàn)qR波。

V1的R+V5的S大于1.05mV，重度大于1.2mVaVR的R大于0.5mV，R/Q或R/S≥1。

心電圖表現(xiàn)如下：

第三十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一2.心電軸右偏在90度以上,重者達110度。3.繼發(fā)ST--T改變V1、V2ST壓低，T波倒置。第三十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

有些右心室（如肺心?。┍憩F(xiàn)為V1--V6的S波加深內(nèi)呈極度的順鐘向轉(zhuǎn)位，診斷右心室肥厚，以心電軸右偏為主，結(jié)合V1的QRS形態(tài)，ECG診斷右肥不敏感，但準(zhǔn)確度較高。

第三十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第三十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

右室肥厚的診斷要點1.QRS波群電壓的改變

(1)

V1R波增高＞1.0mvR/S大于1aVRR波增高＞0.5mvaVR導(dǎo)聯(lián)R/S大于1V5S波加深,R/S小于1；第三十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一(2)RV1+SV5超過1.05mv或1.2mv(3)重度肥大時,V1可呈qR波形；

(4)重度肥大時,可有顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，V1至V4甚至V6均呈rS波形；第四十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

2.QRS間期時間的變化

QRS間期多正常，右室壁顯著肥厚者，QRS間期可超過0.10秒；第四十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

3.ST-T改變(1)V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中ST段下移超過0.05mv，

T波倒置；(2)Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)亦多出現(xiàn)ST段下移及T波低平或倒置；(3)V5導(dǎo)聯(lián)ST段上移及T波高聳直立；

4.QRS電軸常顯示電軸右偏，重度在

+110度以上。第四十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（三）雙心室肥大

biventricular

enlargement

ECG可有以下三種表現(xiàn)：1.ECG大致正常，由于左、右心室同時增大，向量互相抵消。2.表現(xiàn)一側(cè)心室肥大，而另一側(cè)被掩蓋，通常左室肥大易表現(xiàn)出來。3.雙側(cè)心室肥大同時表現(xiàn)出來，V1高R，電軸右偏，V5高R，電軸左偏。第四十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一但結(jié)合電軸偏移情況及波形改變仔細(xì)分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大。第四十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第五十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一本節(jié)課重點

1、掌握左、右心房肥大的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)

2、掌握左、右心室肥大的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)第五十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第四節(jié)心肌缺血與ST--T改變chargebetweenmyocardialischemiaandST-T由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄，引起冠狀動脈供血不足，當(dāng)心肌某部位缺血時，可影響心肌的正常復(fù)極，所以在缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上發(fā)生ST—T異常。根據(jù)心肌缺血的嚴(yán)重程度、持續(xù)時間、發(fā)生部位不同，心肌缺血的心電圖改變分為以下兩種類型。第五十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（一）心肌缺血的心電圖類型

1.缺血型改變

正常情況下，心肌的復(fù)極是從心外膜開始向心內(nèi)膜推進，當(dāng)發(fā)生心肌缺血時，首先是復(fù)極波發(fā)生改變，就是T波的變化，根據(jù)心肌缺血的深度不同，分為心內(nèi)膜和心外膜缺血。

第五十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（1）心內(nèi)膜下心肌缺血，使心內(nèi)膜下心肌復(fù)極更遲，心內(nèi)膜原來與心外膜復(fù)極時抗衡的向量減少或消失，使心外膜的T向量增加，而出現(xiàn)一個與QRS方向一致的高大的T波，如缺血發(fā)生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)T波高大。第五十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第五十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立第五十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），則引起復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，由心內(nèi)膜先開始復(fù)極，而缺血的心外膜心肌尚未復(fù)極，所以心外膜仍呈負(fù)電位，而面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)記錄出倒置的T波，如缺血發(fā)生在下壁導(dǎo)聯(lián)，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)一個倒置的T波。第五十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

心外膜面缺血T對稱性倒置第五十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一2.損傷型心電圖改變（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）

心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。主要表現(xiàn)是S-T段的升高或壓低。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。第五十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

當(dāng)心肌受損傷時，S-T向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時，S-T向量背離心外膜面而指向心內(nèi)膜，所以描記的S-T段是壓低的；心外膜下心肌損傷時，S-T向量指向心外膜面，所以描記的S-T段是升高的。第六十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第六十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第六十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一近年來，又提出“損傷電流”的學(xué)說。

當(dāng)?shù)湫托慕g痛發(fā)作時，缺血區(qū)心肌細(xì)胞缺氧，大量鉀離子自細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”與周圍極化相對較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)ST壓低。第六十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一第六十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期一

變異型心絞痛主要因為冠脈痙攣性狹窄引起心肌急性嚴(yán)重缺血，