惡性心律失常的處理

關于惡性心律失常的處理第一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一心律失常處理的原則要考慮的問題：

——是哪一種心律失常？

——是否伴有器質性心臟?。?/p>

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在誘發(fā)因素？處理的原則：

——基礎疾病，基礎狀態(tài)和誘發(fā)因素的處理

——循征醫(yī)學的證據

——相應指南的建議

——與具體患者的情況相結合處理心律失常不能只著眼于心律失常本身第二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一心源性猝死心源性猝死的發(fā)病率：

300,000－350,000/年，冠心病死亡率下降≠猝死絕對數字降低時間依從性的危險臨床事件后SCD危險與時間的關系不呈線性。起始事件猝死經常發(fā)生在其后6－18個月年齡、遺傳、性別、種族猝死的風險預測危險標記物：脂質斑塊失穩(wěn)定CRP高血壓：LVH、LBBB吸煙、肥胖、糖尿病、生活方式第三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一流行病學沒有基礎心臟病人出現(xiàn)室性期前收縮的危險性靜態(tài)的PVC＜運動實驗PVC年齡小于30歲＜年齡大于30歲有明確心臟病病人出現(xiàn)室性期前收縮

器質性心臟病患者出現(xiàn)PVC與NSVT，會增加死亡危險，但是抑制這些室性心律失常不再是治療的目標ACS時的室速與室顫

心梗24－48小時出現(xiàn)的持續(xù)性室速和室顫并不預示著有長期危險，但后期出現(xiàn)者有預后意義。同樣也適于頻繁的PVC和NSVT

第四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室速分類根據臨床癥狀來分類

血液動力學穩(wěn)定血液動力學不穩(wěn)定根據心電圖來分類

非持續(xù)性室速（單形性、多形性）持續(xù)性室速（單形性、多形性）束支折返性心動過速雙向性室速尖端扭轉型室速室撲室顫根據心臟疾病來分類

第五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室性心律失常的分類以心臟基礎分類

——不合并器質性心臟病

——合并器質性心臟病以預后分類

——良性：無器質性心臟病者發(fā)生的室性心律失常，一般為室性早搏或短陣室性心動過速。

——潛在惡性：有器質性心臟病，其心律失常為室性早搏或無癥狀的短陣室性心動過速。

——惡性：有器質性心臟病，其心律失常為持續(xù)室性心動過速或心室顫動。

第六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室性心律失常的治療

藥物治療（抗心律失常藥物和非抗心律失常藥物）植入性和體外心臟復律裝置消融外科和血管重建治療第七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一藥物治療抗心律失常藥的評價

——除了β－阻滯劑外，現(xiàn)在所有的抗心律失常藥對危及生命的室性心律失常和猝死的療效都沒有經隨機臨床試驗證實

——除β阻滯劑外，抗心律失常藥物不應作為治療室性心律失常和預防SCD的主要治療方法

——抗心律失常藥只在某些特殊情況下作為輔助治療

——由于抗心律失常藥潛在的副作用，應慎重使用第八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物β－阻滯劑——無論是否合并心功能不全的各種心臟病，都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，減少SCD——安全，有效，可以作為抗心律失常藥物治療的基石第九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物胺碘酮：

——胺碘酮總的長期生存益處還有爭議

——多數研究顯示與安慰劑相比沒有明顯的獲益

——薈萃（ATMA)分析顯示，胺碘酮減少了陳舊心肌梗塞或非缺血性的擴張性心肌病導致的左室功能不全患者的心源性猝死

——SCD–HeFT試驗中胺碘酮和安慰劑相比較沒有生存獲益

第十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物索他洛爾有抑制室性心律失常的作用致心律失常作用更強，應用索他洛爾的患者中2-4%出現(xiàn)更嚴重的室性心律失常沒有明顯的改善生存的作用第十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物可能應用的特殊情況

胺碘酮可以作為某些特殊情況下的治療選擇胺碘酮加β－阻滯劑可能使生存增加胺碘酮，索他洛爾可以減少ICD放電伴有室性快速心律失常，沒有達到安裝ICD標準的患者，β阻滯劑是一線治療藥物，如果達到最大治療劑量還是無效，在監(jiān)測副作用的情況下試用胺碘酮或索他洛爾第十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物可能應用的特殊情況安裝了ICD，近期反復出現(xiàn)室速或室顫，頻繁ICD電擊的患者

——需要加用抗心律失常藥物和/或導管消融治療

——索他洛爾可以抑制房性和室性心律失常，嚴重的左室功能減退和明顯的心力衰竭的患者應該避免使用

——β－阻滯劑聯(lián)合胺碘酮可作為選擇之一，胺碘酮聯(lián)合β阻滯劑比索他洛爾更適于作為除顫風暴一線治療第十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一抗心律失常藥物可能應用的特殊情況安裝了ICD，陣發(fā)性或持續(xù)性伴快室率的房顫，ICD誤放電的患者

——β-阻滯劑和/或鈣通道拮抗劑

——如果其他治療有禁忌、不能耐受或無效，可以應用胺碘酮控制心室率

——藥物治療無效時可能需要消融房室結第十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室性心律失常的危險分層和處理無器質性心臟病的室早和室速有器質性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質性心臟病的持續(xù)室速和室顫第十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一無器質性心臟病室早的處理首先要使患者明了早搏的良性本質，打消其各種顧慮，進行心理治療，從預后角度講不支持抗心律失常藥物治療對癥狀明顯而一時無法耐受者，可以首選β-受體阻滯劑可短時間應用抗心律失常藥，可選Ib類（如美西律）和Ic類（如普羅帕酮）以緩解癥狀，以利患者逐漸適應和耐受不宜選用Ia類或III類藥物盡量不要用數早搏或Holter的方法來評價所謂的“治療效果”第十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一無器質性心臟病的室速發(fā)作時的治療：

——對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、β-阻滯劑、腺苷或利多卡因。頑固者也可用電轉復，心室快速刺激

——對左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜脈注射，普羅帕酮也有效

——持續(xù)發(fā)作時間過長且有血流動力學改變者宜電轉復第十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一特發(fā)性室速右室流出道室速左室特發(fā)性室速第十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一QRS(V1-V3)左室QRS(V1-V3)右室V2V1V3V6體表心電圖定位先定左右第十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一QRS(下壁導聯(lián))流出道QRS(下壁導聯(lián))心尖或近瓣環(huán)IIIIIIavF體表心電圖定位再定上下第二十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一心電圖特征LBBB圖形，胸前導聯(lián)移行絕少出現(xiàn)在V3之前，下壁導聯(lián)高振幅R波第二十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一右室流出道間隔部第二十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一右室流出道特發(fā)室速藥物治療：維拉帕米、普羅帕酮、B受體阻滯劑、腺苷、利多卡因

第二十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一左室特發(fā)性室速第二十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)發(fā)作的左室特發(fā)性室速的處理

（包括電復律后不能維持竇律）

藥物治療首選維拉帕米！臨時起搏治療起搏心房？起搏心室？起搏頻率？起搏時間？

起搏多用于血流動力學穩(wěn)定的室速。靜脈注射阿托品？急診射頻消融?。。〉诙屙?，共七十六頁，編輯于2023年，星期一無器質性心臟病的室速預防復發(fā)的藥物治療：

——對右室流出道室速，β-阻滯劑，維拉帕米和地爾硫卓。如果無效，可換用Ic類（如普羅帕酮、氟卡尼）或Ia類（如普魯卡因胺，奎尼?。┧幬铮返馔退魉鍫柕挠行蕿?0%左右

——對左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米，160-320mg/天

——特發(fā)性室速（右室流出道和左室分支性）可用射頻消融根治，成功率很高第二十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一一、聯(lián)律間期極短反復發(fā)作的多形性室速臨床特點：1通常無明顯誘發(fā)因素，反復發(fā)作多形性快室速；2室速通常由聯(lián)律間期極短的室早觸發(fā)；間期多在280-320ms，有報道偶聯(lián)間期短至0.20～0.24s。3竇律T波U波形態(tài)及QT間期均正常。4多數無明顯器質性心臟病證據。5長期預后不良，易猝死。

Leenhardt報道一組14例患者，隨訪7年5例死亡，4例屬猝死。第二十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一

聯(lián)律間期極短的室早第二十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一治療首選維拉帕米有效。無反應時可試用：（1）靜脈胺碘酮或與利多卡因聯(lián)合。（2）靜脈β-受體阻滯劑+胺碘酮（3）維拉帕米+倍他樂克維拉帕米并不能有效預防猝死。穩(wěn)定后應植入ICD，室速可能長時間不發(fā)作后再次突然發(fā)作。第二十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一異搏定治療特殊類型室性心動過速的臨床療效與安全性研究

目的探討異搏定治療特殊類型室性心動過速(室速)的臨床療效與安全性。方法對23例特發(fā)性單形性室速和短聯(lián)律間距室性早搏(室早)誘發(fā)的多形性室速患者,使用異搏定每次5～10mg稀釋后緩慢靜脈注射,監(jiān)測注藥前后的心電與血壓改變。室速終止后口服該藥40～80mg,每日3次維持治療。結果1例患者死亡,余22例均予靜注該藥而及時終止了室速發(fā)作,部分靜注總量超過20mg的患者出現(xiàn)短時血壓下降和竇房結功能抑制。16例口服維持治療并隨訪8個月至6年的患者,室速未再發(fā)作或發(fā)作次數明顯減少。結論異搏定對于這類特殊類型室速的療效肯定,安全性較好,副作用少。不良反應發(fā)生與劑量有關。但異搏定不能防止短聯(lián)律間距室早誘發(fā)的多形性室速患者猝死發(fā)生。第三十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一維拉帕米合用倍他樂克控制極短偶聯(lián)間期多形性室性心動過速1例

患者男,16歲。因心悸4個月伴暈厥5次入院。X線胸片、超聲心動圖未見心臟擴大。血清鉀4.0mmol/L。心電圖(附圖)示頻發(fā)室性期前收縮,呈R-on-T現(xiàn)象,極短偶聯(lián)間期多形性室性心動過速。未見其他類型心律失常。室性心動過速頻率為250次/min。給予5％葡萄糖20ml+維拉帕米5mg靜脈注射,室性心動過速終止。繼予維拉帕米80mg口服,4次/天,室性心動過速仍有反復發(fā)作,加量至160mg,1次/8h,仍有室性心動過速發(fā)作。停用維拉帕米,改用雙異丙吡胺、普羅帕酮、硫酸鎂靜脈滴注、利多卡因靜脈滴注、倍他樂克、莫雷西嗪、胺碘酮等分別聯(lián)用,均不能控制室速發(fā)作。后用維拉帕米80mg,1次/6h;倍他樂克75mg,2次/天,睡前加服倍他樂克50mg。再未見室性心動過速發(fā)作。出院后囑繼續(xù)服藥,隨訪半年,無暈厥發(fā)作。第三十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一病例1男性，57歲，務農、以“反復心悸1月，暈厥3次”為主訴入院。當地縣醫(yī)院心電圖“室性心動過速，心率240次/分”，予抗心律失常治療不能控制。彩超、胸片等正常入院診斷：右室流出道室速心源性暈厥第三十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一14ECGV1第三十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一9ECGII第三十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一10ECGIII第三十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一13ECGaVF第三十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一EnsiteArray20第三十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一1第三十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一EnsiteArray腔內電解剖電位圖中室速起源點（EA）及突破口（BO）之間放電形成線性消融。放電后觀察期間仍偶發(fā)單發(fā)室早，與臨床發(fā)作頻發(fā)室早心電圖有變異，等電位圖示不同起源點（EA2、EA3）及突破口（BO2、BO3）發(fā)出的室早，分別于局部放電消融終止室早，經多次放電消融后，

ISO靜滴下不再誘發(fā)。第三十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一第四十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室性心律失常的危險分層和處理無器質性心臟病的室早和室速有器質性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質性心臟病的持續(xù)室速和室顫第四十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一有器質性心臟病的室性早博基礎心臟病的治療是首要的任務注意尋找有無造成早搏的誘因心肌缺血，交感神經和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質紊亂等使猝死的危險增加。β-受體阻滯劑和ACEI都已證實有療效一般不要使用I類抗心律失常藥，如果早博很多，或有多形復雜室早，可以使用III類藥物第四十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一有器質性心臟病的非持續(xù)性室速很可能是惡性室性心律失常的先兆評價預后并尋找誘因心腔內電生理檢查是評價預后的方法之一第四十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一有器質性心臟病的非持續(xù)性室速如誘發(fā)持續(xù)室速，或是心梗后伴EF明顯下降：安裝ICD（MADIT適應癥）無條件安裝者按持續(xù)性室速進行藥物治療射頻消融未誘發(fā)持續(xù)室速：藥物治療第四十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一有器質性心臟病的非持續(xù)性室速

藥物治療：治療器質性心臟病和祛除誘因應用β-阻滯劑有助于改善癥狀和預后對于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁，癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥，預防或減少發(fā)作第四十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一室性心律失常的危險分層和處理無器質性心臟病的室早和室速有器質性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質性心臟病的持續(xù)室速和室顫第四十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一有器質性心臟病的持續(xù)室速、室顫

（摘自“心律失常藥物治療建議”）發(fā)生于器質性心臟病患者的持續(xù)性室速多預后不良，容易引起心臟性猝死除了治療基礎心臟病、尋找可能存在的誘因外，必須及時治療室速本身對室速、室顫的治療包括終止發(fā)作和預防復發(fā)第四十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮的劑量與用法血流動力學穩(wěn)定的快速室性心律失常的急性期應用

負荷劑量+靜脈滴注維持

——靜脈負荷：150mg，用5%葡萄糖稀釋，10分鐘注入。10~15分鐘后可重復150mg

——靜脈維持：1mg/min，維持6小時；隨后以0.5mg/min維持18小時

——第一個24小時內用藥一般為1200mg

——最高不超過2000mg（國內推薦）復發(fā)或對首劑治療無反應，可以追加負荷量靜脈胺碘酮的使用劑量和方法要因人而異。根據心律失常的發(fā)作情況和患者的其他情況進行調節(jié)靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3～4天

第四十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)性單形性室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南建議：I類寬QRS心動過速如果診斷不清，應按照VT處理（證據級別：C）持續(xù)單形性VT伴有血流動力學異常時，推薦鎮(zhèn)靜下給予直流電復律（證據級別：C）

第四十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)性單形性室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南建議：IIa類穩(wěn)定的持續(xù)單形性VT患者可首先給予靜脈注射普魯卡因胺（或一些歐洲國家應用緩脈靈）（證據級別：B）

血液動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性單形性VT患者，如電轉復效果不佳，或給予普魯卡因胺或其它藥物后復發(fā)，建議靜脈給予胺碘酮（證據級別：C）對于電轉復效果不佳，或給予抗心律失常藥物后反復發(fā)作的持續(xù)單形性VT，經靜脈導管起搏終止可能有用（證據級別：C）第五十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)性單形性室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南建議：IIb類穩(wěn)定的持續(xù)性單形性VT患者，特別是與急性心肌缺血或梗死相關的，可首先靜脈給予利多可因。（證據級別：C）

III類對于不明原因的寬QRS波心動過速，特別是有心功能不全病史的患者，應避免使用鈣通道阻斷劑如維拉帕米和地爾硫卓（證據級別：C）第五十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)性單形性室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南藥物治療注意點：

——注意低血壓和促心律失常作用

——胺碘酮負荷可用于不穩(wěn)定和反復的VT，特別是除顫和其他藥物后復發(fā)

——胺碘酮在靜脈后可以口服

——胺碘酮在院外除顫無效的VF好于利多卡因

——胺碘酮轉復穩(wěn)定的VT并不理想

——普魯卡因胺更適于需要盡快減慢心室率和終止單形室速，但要注意低血壓

——與缺血有關的VT利多卡因有效第五十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一無休止的室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南VT風暴：定義為超過2次/24小時，但可以大大超過無休止室速：持續(xù)超過數小時可有多種機制，可有間歇依賴現(xiàn)象無臨床試驗資料多見于器質性心臟病，可為單形，也可為多形VT重新調整ICD參數病因治療第五十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一無休止的室性心動過速

2006ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死的預防指南建議：I類急性心肌缺血導致的反復發(fā)作或無休止的VT，推薦靜脈應用普魯卡因胺或胺碘酮，隨后給予β阻滯劑并血運重建（證據級別：Ｃ）

IIa類反復發(fā)作的或無休止的單形性VT，靜脈給予胺碘酮或普魯卡因胺及消融治療有效（證據級別：Ｂ）

第五十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一IIb類室性心動過速風暴的患者，靜脈胺碘酮和β阻滯劑單獨使用或聯(lián)合應用有效（證據級別：Ｃ）反復發(fā)作或無休止的VT，可考慮超速起搏及全身麻醉（證據級別：Ｃ）反復發(fā)作或無休止的VT，可考慮脊髓調節(jié)（Spinalcordmodulation）（證據級別：Ｃ）第五十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一器質性心臟病室速---挑戰(zhàn)！心梗后單形性室速（血流動力學相對穩(wěn)定）？快頻率VT慢頻率VT無休止VT？ICD風暴？心肌病室速？第五十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一病例2患者：男性35歲，以乏力1年，反復黑朦、心悸、氣促1月為主訴入院。輔助檢查：

ECG：右室源性室速；心臟彩超：右房、右室擴大伴三尖瓣返流++；右室前壁運動減弱伴局部矛盾運動；左右心室舒縮功能改變診斷：致心律失常性右室心肌病（ARVC）右室源性室速；心功能II—III級

第五十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一術前竇律心電圖第五十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一術前室速心電圖第五十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一手術情況（08-4-8）

與考慮的問題1、電生理檢查（ICD植入前）發(fā)現(xiàn)右室心肌電位低，…….？第六十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一手術情況（08-4-8）2、ICD植入過程：選用主動固定除顫電極；反復定位，右室各部位感知均很低，起搏閾值不良，最后僅在低位間隔感知5.5mv，起搏閾值0.8v，固定于該部位；考慮的問題：1、這類心肌病病人，應該選擇何種類型的除顫電極？2、心肌病，感知不理想，是否還要繼續(xù)植入ICD還是放棄？3、除顫電極是否可以放到中、高位間隔或更高的流出道？第六十一頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一DFT測試前，感知3.5-4.5mv第六十二頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一手術情況（08-4-8）DFT測試：T-Shock誘發(fā)280ms的VF，20J一次除顫轉為136bpm的VT（臨床型），手動ATP（Burst、Ramp、Ramp+）治療不能中止；第六十三頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一DFT過程記錄TShockVF診斷成立充電放電第六十四頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一手術情況（08-4-8）再次植入射頻大頭電極，電生理診斷‘右室流出道室速’成立，行射頻消融術；因右室心腔內起搏帶動不良，不能中止VT；可達龍150mg緩慢靜推，仍未能中止。再次測試和透視，證實電極感知、閾值、位置無變化，結束手術。第六十五頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一術后治療過程

（持續(xù)VT和低血壓）術后第一天：再發(fā)VT，HR128bpm，BP70/46mmHg，停用可達龍，予多巴胺維持血壓。術后第二天：使用多巴胺后VT頻率升至138BPM，多巴胺減量維持。VVI超速起搏，VT不能終止。床旁超聲示：起搏導線位置良好；心包未見明顯積液。術后3-4天：持續(xù)VT，室率110-130BPM，根據BP、HR間斷使用可達龍及多巴胺。術后第五天，VT110-130BPM，低血壓狀態(tài)持續(xù)不能改善，予20J手動ICD電復律，VT立即轉復為竇律75bpm，血壓恢復為110/70mmHg，VVI70-110BPM起搏，BP74/46mmHg，停起搏，4個多小時后，VT再次發(fā)作，140+bpm,血壓53/34mmHg；繼續(xù)靜脈可達龍治療，室速頻率降至100-110bpm；第六十六頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一術后第六天（4月14日），再次ICD電復律，維持10小時后復發(fā)；術后第七天：行臨時起搏，予AAI110-130bpm起搏，可奪獲VT，血壓恢復為106/60mmHg，VT未再發(fā)作；術后第八-九天：觀察，停AAI起搏，維持竇律。術后第十天：持續(xù)竇律，撤除心房臨時起搏導線；繼續(xù)常規(guī)對癥治療，病情穩(wěn)定，維持竇律，ICD各參數隨訪正常，出院隨訪。第六十七頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一治療引發(fā)的問題該病例如提高右室起搏頻率對預防VT復發(fā)有無作用？

——病人的VT有低血壓的血流動力學改變，提示我們他如有右心室起搏時，很可能出現(xiàn)起搏器綜合征，所以考慮應盡量減少右室起搏AAI起搏對該病例的意義

——予以快速心房起搏，旨在維持房室同步，防止室速持續(xù)發(fā)作。第六十八頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一AAI第六十九頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一綜合處理，控制室速！??！第七十頁，共七十六頁，編輯于2023年，星期一持續(xù)室速或室顫：預防發(fā)作Ⅰ類藥物在治療中的地位明顯下降Ⅰa類藥物只有靜脈普魯卡因胺適用于急性治療，其他Ⅰa藥物若無明確適應癥不應使用Ⅰb類美西律仍在使用。在單用胺碘酮效果不好時可