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文檔簡介

關于心臟生化標志物檢驗第一頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一教學目標與要求:掌握:

1.與生物化學有關的冠心病危險因素;2.高血壓的異?;?;3.冠心病的異常基因熟悉:1.危險因素的概念;2.TC升高對冠心病的影響;3.CRP及凝血因子對冠心病的作用了解:1.心臟的解剖特點2.冠心病的病理基礎第二頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一概述一、心臟結(jié)構(gòu)與功能心臟解剖結(jié)構(gòu)特點及生理功能:肌原纖維由三部分組成:肌動蛋白、原肌球蛋白、與肌鈣蛋白;心臟主要由心肌纖維組成;心肌富含蛋白及與能量代謝有關的酶類;第三頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第四頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第五頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第六頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一心臟疾病的病理基礎冠狀動脈硬化和狹窄:冠狀動脈發(fā)生粥樣變,血管硬化,管腔狹窄,導致心肌供血減少,表現(xiàn)為一過性心絞痛、變異性心絞痛及心肌梗死心肌疾病:

心肌炎、心肌纖維化

心力衰竭:心臟泵血功能大大減低,無法滿足代謝需要

第七頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一冠心病危險因素學說(一)危險因素(riskfactor)的概念

個體固有的生理、心理因素或環(huán)境因素。其存在可促使疾病發(fā)生,去掉以后可減緩甚至阻止疾病的發(fā)生。

第八頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第九頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一(二)危險因素的認識和發(fā)展高危人群:

危險因素升高、患病可能性增加的人群。

相對危險度:

不同人群發(fā)病概率的比值第十頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一正確認識危險因素

危險因素并不等同于病因危險因素不是診斷標準同一疾病可能有多種危險因素第十一頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一冠心病的危險因素一般:年齡、高血壓、高血脂、吸煙等重要:高血脂、C-反應蛋白、凝血因子異常第十二頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第十三頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一急性心肌損傷生物化學標志物心肌損傷:

指伴心肌細胞壞死的疾病,包括急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛(UA)和心肌炎。第十四頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一急性心肌梗死診斷標準

①典型的持續(xù)的胸痛史。②典型的心電圖改變(ST段抬高和Q波出現(xiàn))。③心肌酶學的改變。以上三項中的二項以上陽性可診斷為急性心肌梗死。第十五頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一第十六頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一理想的心肌損傷標志物高敏感性高特異性可反應心肌損傷范圍的大小,判斷預后能檢測早期心肌損傷,且窗口期長能評估溶栓效果第十七頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一心肌酶譜(血清酶)

肌酸激酶(CK)及其同功酶CK-MB乳酸脫氫酶(LD)α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)傳統(tǒng)的心肌酶譜

天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)第十八頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一(一)天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)又稱谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)分布:心臟、肝臟、骨骼肌、腎臟和紅細胞參考值:<40U/L變化特征:6-12hr升高,24-48hr達峰值,持續(xù)5天-1周應用評價:敏感性77.7%,特異性53.3%第十九頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一(二)乳酸脫氫酶及其同工酶1.同工酶

LDH1,LDH2,LDH3,LDH4,LDH5

正常:LD2>LD1>LD3>LD4>LD5

2.分布

☆心臟、腎臟和紅細胞以LD1和LD2為主☆肝臟和橫紋肌以LD5為主☆脾和肺以LD3為主第二十頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一3.臨床應用晚期AMI的診斷LD1/LD2>1.0

☆LD和LD1在AMI發(fā)作后8~12小時開始升高,48~72小時達峰值,7~12天回復正常。

☆對于就診較遲的、CK已恢復正常的AMI病人,連續(xù)測定LD有一定診斷參考價值?!瞀?羥丁酸脫氫酶反映以羥丁酸為底物的LD1和LD2的作用☆缺點:診斷AMI特異性差,不能用于評估溶栓療法。

第二十一頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一

肌鈣蛋白(Tn):各種骨骼肌胞漿的細絲中,由鈣介導調(diào)節(jié)肌肉收縮。

1965年首次發(fā)現(xiàn)Tn,新的蛋白因子。

1971年Tn電泳分離出三個組分:

肌鈣蛋白C(TnC),肌鈣蛋白I(TnI),肌鈣蛋白T(TnT)。肌鈣蛋白(Tn)

第二十二頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一

由于心肌中肌鈣蛋白的含量遠多于CK(心肌含肌鈣蛋白10.8mg/g,含CK1.4mg/g),因而敏感度高于CK,不僅能檢測出急性心肌梗死病人,而且能檢測微小損傷。和CK-MB比較,對AMI有較高的分辨能力。

窗口期長,cTnT長達7天,cTnI長達10天,甚至14天。cTn半壽期較長,局部壞死肌纖維不斷釋放cTn,診斷發(fā)現(xiàn)較遲的急性心肌梗死,替代LD。

第二十三頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一心肌梗死后血中主要心臟標志的動態(tài)變化Mb第二十四頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一

Mb分子量小,僅17.8kD,小于CK-MB(84kD)更小于LDH(134kD),且位于細胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。到目前為止,它是AMI發(fā)生后最早的可測標志物。

肌紅蛋白(Mb)

第二十五頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一升高時間:2h

達高峰時間:6~9h,

恢復至正常時間:24~36h

陰性預測價值:100%,在胸痛發(fā)作2~12h內(nèi),如Mb陰性可排除急性心肌梗死。AMI病人血中Mb過度體育鍛煉、骨骼肌創(chuàng)傷、休克、嚴重腎衰、肌肉注射等。其他血清Mb升高:第二十六頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一1.優(yōu)點:

1)在急性心梗發(fā)作12h內(nèi)診斷敏感性很高,有利于早期診斷,是至今出現(xiàn)最早的心梗標志物。

2)能用于判斷再灌注是否成功。

3)能用于判斷再梗死。

4)在胸痛發(fā)作2~12h內(nèi),肌紅蛋白陰性可排除急性心梗診斷。肌紅蛋白的評價2.缺點:

1)特異性較差,但如結(jié)合CAⅢ,可提高診斷急性心梗特異性。

2)窗口期太短,回降到正常范圍太快,峰值在12h,急性心梗發(fā)作后16h后測定易見假陰性。第二十七頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一謝謝!

退出第二十八頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一病歷討論男性,9歲,浮腫、血尿10天,進行性少尿8天?;純?0天前晨起發(fā)現(xiàn)雙眼瞼浮腫,尿色發(fā)紅。8天前尿色變淺,但尿量進行性減少,每日130-150ml,化驗血肌酐498.6umol/L,擬診為“腎實質(zhì)性腎功能不全”,曾給擴容、補液、利尿、降壓等處理,病情仍重。3天前甘露醇和中草藥交替灌腸,口服氧化淀粉及速尿治療,尿量增至300-400ml/日?;純簝稍聛碛醒什坎贿m,無用藥史,患病以來精神食欲稍差,大便正常,睡眠可。既往曾患“氣管炎、咽炎”,無腎病史。第二十九頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一查體:T36.9℃,P90次/分,R24次/分,Bp145/80mmHg,發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,重病容,精神差,眼瞼浮腫,結(jié)膜稍蒼白,鞏膜無黃染。咽稍充血,扁桃體I°-II°腫大,未見膿性分泌物,粘膜無出血點。心肺無異常。腹稍膨隆,肝肋下2cm,無壓痛,脾未及,移動性濁音(-),腸鳴音存在。雙下肢可凹性水腫。

第三十頁,共三十二頁,編輯于2023年,星期一化驗:Hb83g/L,RBC2.8×1012/L,網(wǎng)織紅1.4%,WBC11.3×109/L,分葉82%,淋巴16%,單核2%,plt207×109/L,ESR110mm/h,尿蛋白(++),紅細胞10-12/高倍,白細

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