呼吸系統(tǒng)疾病慢阻肺

關(guān)于呼吸系統(tǒng)疾病慢阻肺第一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第十六章呼吸系統(tǒng)疾病

Lung示意圖第二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日支氣管分支示意圖第三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病與肺心病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱；簡(jiǎn)稱：慢阻肺。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張。第四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日一、慢性支氣管炎

(chronicbronchitis)

好發(fā)于中、老年人，多見寒冷北方的冬春季。臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)不少于3個(gè)月，連續(xù)兩年以上者，可診斷為慢性支氣管炎?；颊叱２l(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。第五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎病因

第六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日(一)病因及發(fā)病機(jī)理

1.呼吸道反復(fù)感染：主要致病菌—流感嗜血桿菌、肺炎球菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌。凡是能引起感冒的病毒均能引起慢性支氣管炎的發(fā)病和復(fù)發(fā)。病毒感染導(dǎo)致支氣管粘膜損傷和防御功能削弱，為寄生在呼吸道內(nèi)的細(xì)菌繼發(fā)感染創(chuàng)造了條件。

2.理化因素①吸煙煤焦油、尼古丁、鎘等，損傷呼吸道粘膜使腺體分泌增加和肺泡巨噬細(xì)胞的抗菌能力下降，削弱呼吸道的自凈和免疫功能。②空氣污染刺激性煙塵和粉塵第七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日③氣候因素寒冷空氣能引起呼吸道粘液分泌增多，纖毛排送粘液的速度減慢和肺泡巨噬細(xì)胞功能減弱。

3.內(nèi)在因素因素特別是喘息性支氣管炎患者，往往有過敏史以脫敏為主的綜合治療可取得較好效果。

4.其他因素40～60%慢支有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，如自汗、夜間流涎等。老年人腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，引起呼吸道粘膜萎縮，肺組織彈性降低。第八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日(二)病理變化病變可累及各級(jí)支氣管，受損的支氣管愈多，病變愈嚴(yán)重，臨床癥狀愈嚴(yán)重，后果愈不好。

1.粘膜上皮損傷和修復(fù)纖毛—粘液排送系統(tǒng)損傷，纖毛上皮變性、壞死、脫落成潰瘍伴肉芽組織形成，亦可出現(xiàn)鱗狀上皮細(xì)胞化生；纖毛粘連、倒伏、乃至脫失。

2.支氣管腺體改變粘液腺肥大增生、分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液腺化生。

粘膜和腺體分泌亢進(jìn)是咳嗽、咳痰的病理基礎(chǔ)。第九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.支氣管壁的其他病變?cè)缙谥夤鼙诔溲?、水腫，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。晚期支氣管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發(fā)生纖維化、鈣化，甚至骨化。而喘息型患者，平滑肌束可增生肥大，致管腔變窄。

(三)臨床病理聯(lián)系咳痰--是支氣管腺體分泌亢進(jìn)所致。一般為白色粘液泡沫狀。繼發(fā)感染時(shí)，痰量增多，呈粘液膿性痰或膿痰。肺背底部出現(xiàn)干、濕性羅音?？人浴狄捍碳ず粑揽人愿惺芷饕稹４ⅰ且?yàn)榧?xì)小支氣管平滑肌受炎癥刺激發(fā)生痙攣，呈哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥，雙肺布滿哮鳴音。

(四)并發(fā)癥肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺心病。第十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、慢性肺氣腫

肺氣腫(pulmonaryemphysema)是指末稍肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔的破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。

(一)病因及發(fā)病機(jī)理

1.細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙(慢性阻塞性肺氣腫)

慢性支氣管炎時(shí)細(xì)小支氣管壁纖維組織增生、管壁變厚、管腔狹窄、管腔內(nèi)有炎性滲出物與粘液形成的粘液栓，使氣道不完全阻塞，并產(chǎn)生“活瓣”作用，吸氣時(shí)，細(xì)支氣管擴(kuò)張，空氣進(jìn)入肺泡呼氣時(shí)，由于細(xì)支氣管內(nèi)粘液栓阻塞，管腔縮小，第十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日空氣不能排出，儲(chǔ)氣量增多，使肺泡擴(kuò)張，肺泡間隔變薄及斷裂，相鄰肺泡互相融合成囊泡，形成肺氣腫。

2.α1抗胰蛋白酶缺乏嗜中性粒細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶對(duì)肺泡間隔彈性蛋白有破壞溶解作用。

α1抗胰蛋白酶缺乏（α1-AT）是多種蛋白水解酶的抑制物，小氣道炎癥時(shí)，由嗜中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞釋放的氧自由基能氧化α1–AT使之失活，從而導(dǎo)致肺組織中的彈性蛋白、IV型膠原和蛋白多糖、肺泡壁受到破壞，融合而發(fā)生肺氣腫。第十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）病理變化與類型肉眼觀察：氣腫肺泡明顯膨大，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后留下壓痕，切面可見擴(kuò)大的肺泡囊腔。

第十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

鏡下見：

小支氣管和細(xì)支氣管呈慢性炎癥，肺泡擴(kuò)張，間隔變薄并斷裂，融合成較大的囊腔，肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。第十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日1.肺泡性肺氣腫---病變發(fā)生在肺腺泡。

2.間質(zhì)性肺氣腫---是由于肺泡間隔或細(xì)支氣管壁使空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致。

3.其它類型的肺氣腫①瘢痕旁肺氣腫②代償性肺氣腫③老年性肺氣腫④肺大泡氣腫囊腔直徑超過2cm，多位于肺膜下的孤立性囊泡。第十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）臨床病理聯(lián)系

1.肺功能降低，呼氣性呼吸困難、缺氧、紫紺

2.體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。

3.可并發(fā)肺源性心臟病肺氣腫桶狀胸第十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、支氣管哮喘

是一種由呼吸道過敏反應(yīng)列起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。嚴(yán)重的哮鳴發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及彌漫性肺氣腫、自發(fā)性氣胸和肺心病。

（一）病因和發(fā)病機(jī)理

1.病因誘發(fā)哮鳴的過敏原很多，如花粉、塵螨、動(dòng)物皮屑、真菌、某些食物和藥物。這些物質(zhì)主要經(jīng)呼吸道吸入，也可經(jīng)消化道及其它途徑進(jìn)入體內(nèi)。第十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.機(jī)理在致敏原的激發(fā)下，TC分化為Th1和Th2型細(xì)胞，分泌多種白細(xì)胞介素（IL）。

Th2釋放的IL-4和IL-5。

IL-4能促進(jìn)BC產(chǎn)生IgE，促進(jìn)肥大細(xì)胞生成，并由IgE包裹的致敏肥大細(xì)胞與抗原反應(yīng)，引發(fā)哮喘；

IL-5能激活嗜酸性粒細(xì)胞，參與過敏反應(yīng)。一般在接觸過敏原15～20分鐘哮喘發(fā)作稱速發(fā)性反應(yīng)，在4~24h發(fā)作稱遲發(fā)性反應(yīng)。第十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（二）病理變化肺輕度膨脹，支氣管腔內(nèi)可見粘液栓。鏡下見粘膜上皮局部脫落，基底膜增厚及玻璃樣變，粘膜下水腫，粘液腺增生，杯狀細(xì)胞增多，管壁平滑肌增生肥大，管壁各層均可見嗜酸性粒細(xì)胞、單核C、淋巴C、漿C浸潤(rùn)，在管壁及粘液栓中可見嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物夏科--雷登（charcot-leyden）結(jié)晶。

（三）臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時(shí)，因細(xì)支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難并伴哮鳴音，癥狀可自行緩解或經(jīng)冶療后緩解，反復(fù)發(fā)作可致胸廓變形、彌漫性肺氣腫、肺心病。第十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、支氣管擴(kuò)張癥

(bronchiectasis)

指肺內(nèi)小支氣管持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。臨床以慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血為特征。

（一）病因及發(fā)病機(jī)理

1.支氣管炎和阻塞支氣管炎癥的分泌物可造成支氣管腔的阻塞；在阻塞基礎(chǔ)上導(dǎo)致感染，互為因果；如慢支時(shí)，管壁平滑肌和彈性纖維被破壞，吸氣時(shí)，管腔向外擴(kuò)大；呼氣時(shí)，管腔因彈性削弱不能回縮，日久逐漸形成持續(xù)性擴(kuò)張。第二十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日2.發(fā)育障礙和遺傳因素支氣管壁先天發(fā)育不良，此類病人常伴有肺發(fā)發(fā)育不全、胰腺囊性纖維化等畸形。常染色體隱性遺傳性胰腺囊性纖維化病常合并肺囊性纖維化的患者，就包含支氣管擴(kuò)張、鼻竇炎和內(nèi)臟轉(zhuǎn)位，由于末稍肺組織發(fā)育不良，小、細(xì)支氣管呈枉狀和囊狀擴(kuò)張，腔內(nèi)有黏液阻塞，常繼發(fā)肺間質(zhì)纖維化或肺部感染。第二十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（二）病理變化部位---左肺下葉支氣管及細(xì)支氣管。肉眼：支氣管圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，擴(kuò)張的支氣管腔內(nèi)有粘液膿性滲出物或血性分泌物，常因腐敗菌感染帶臭味。周圍肺組織萎陷、纖維化、肺氣腫、囊狀擴(kuò)張，常發(fā)展為肺膿腫。鏡下：支氣管壁呈慢性炎癥改變并有組織被壞，平滑肌、彈性纖維和軟骨減少，甚至消失。第二十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

支氣管擴(kuò)張肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。第二十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日支氣管擴(kuò)張X線

支氣管擴(kuò)張第二十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

臨床病理聯(lián)系

1.咳嗽、咳痰痰液刺激氣管壁，引起劇烈陣咳。

在體位改變、清晨、夜間明顯，痰液性質(zhì)為黃色膿性痰伴惡臭，有時(shí)有血性分滲出物。

2.咯血是支氣管血管炎癥破壞。

3.胸痛炎癥累及胸膜

4.肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫

5.晚期可引起肺心病。多數(shù)患者最終死于肺炎的反復(fù)發(fā)作。第二十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日慢阻肺（COPD）新進(jìn)展

慢阻肺（COPD）無法根冶，但能長(zhǎng)期控制

中國(guó)約有4000萬慢阻肺（COPD）忠者。中國(guó)COPD聯(lián)盟負(fù)責(zé)人北京大學(xué)第三醫(yī)院呼吸科教授姚婉貞指出：慢阻肺早期是治療獲益最大的疾病階段。無論患者處于慢阻肺的中度、重度義、還是極重度，一旦被確診，就應(yīng)該積極冶療，這樣可以長(zhǎng)期持續(xù)緩解癥狀，提高患者生活質(zhì)量，預(yù)防急性加重的發(fā)生。

第二十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

北京同仁醫(yī)院孫永昌教授表示，對(duì)于處于穩(wěn)定期的慢阻肺患者而言，絕不能掉以輕心，一定要堅(jiān)持長(zhǎng)期治療，避免急性加重的發(fā)生。因?yàn)槊恳淮渭毙约又囟紩?huì)使慢阻肺患者的肺功能加速下降，加快疾病進(jìn)程?；颊咴诜乐温璺螘r(shí)應(yīng)避免誤區(qū)：如有些患者認(rèn)為慢阻肺經(jīng)過服藥可以“去根”，實(shí)際上，慢阻肺作為慢性病無法根治，必須長(zhǎng)期控制，不要接受不規(guī)范的治療，聽信一些所謂可以根冶的宣傳。在慢阻肺的長(zhǎng)期藥物冶療中，會(huì)使用支氣管擴(kuò)張類藥物，這類藥物有吸入型，也有口服型，而吸入型藥物往往直接作用于呼吸系統(tǒng)、副作用小而療效更好。第二十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

慢阻肺患者并非一出現(xiàn)咳嗽、氣喘等癥狀就需要使用抗生素，處于長(zhǎng)期穩(wěn)定期的病人無需使用抗生素，但如果是處于急性加重期、繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)人就需要使用抗生素冶療。

摘自廣州日?qǐng)?bào)2010年11月19日第二十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日五、慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)

慢性肺源性心臟病是因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導(dǎo)致以肺動(dòng)脈壓力升高和右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。（一）病因及發(fā)病機(jī)理

共有的病理過程---肺動(dòng)脈高壓

1.慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是引起肺心病的主要原因。如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、慢性阻塞性肺氣腫。

2.限制性肺疾?。喝缧啬だw維化、胸廓和脊柱畸形、胸廓成形術(shù)后。第二十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日3.肺血管疾病如原發(fā)性肺小動(dòng)脈硬化癥,因肺小動(dòng)脈肌層肥厚，而使肺循環(huán)阻力增加。偶見結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈栓塞等。（二）病理變化

1.肺組織病變以彌漫性肺纖維化或肺氣腫為共同結(jié)局，形成不可逆性肺部病變。

2.肺血管病變肺泡壁毛細(xì)血管減少，肺小動(dòng)脈中膜平滑肌增生和內(nèi)膜增生，使血管壁增厚、管腔狹窄。

3.心臟病變肺心病主要病理形態(tài)標(biāo)志---右心室代償性肥厚(肺動(dòng)脈高壓引起)。第三十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

肉眼：心臟增大，重量增加，肺動(dòng)脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，擴(kuò)張的右心室使心臟橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。

通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室壁厚度超過0.5cm(正常約為0.3~0.4cm)作為病理診斷肺心病的標(biāo)準(zhǔn)。鏡下：心肌肥大，增寬，核大濃染。也可見到缺氧導(dǎo)致的肌漿溶解、橫紋消失，間質(zhì)水肺和膠原纖維增生等現(xiàn)象。第三十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日（三）臨床病理聯(lián)系心悸、氣急、肝大、全身淤血、下肢水腫等右心衰的癥狀和體征。如伴有嚴(yán)重呼吸道感染可繼發(fā)呼吸衰竭，死于肺性腦病。右心衰竭的表現(xiàn)肺心病的紫紺第三十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第三節(jié)肺塵埃沉著癥（簡(jiǎn)稱塵肺）

是由于長(zhǎng)期吸入空氣中有害粉塵，引起的粉塵結(jié)節(jié)和肺廣泛性纖維化為主要病變的疾病。按吸入粉塵的化學(xué)性質(zhì)可分為無機(jī)塵肺和有機(jī)塵肺兩大類：無機(jī)塵肺中常見有硅肺、煤工塵肺、石棉肺等。有機(jī)塵肺常見有農(nóng)民肺、蔗塵肺養(yǎng)鴿人肺等。在塵肺中，硅肺較常見。硅肺(硅沉著病silicosis)

是長(zhǎng)期吸入大量游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的以肺纖維化和硅結(jié)節(jié)形成為病理特征的全身性疾病。第三十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日(一)病因和發(fā)病機(jī)理游離的二氧化硅大量存在于石英中(占石英成分的97-99%)長(zhǎng)期以事開鑿巖右的礦工以及玻璃、陶瓷、搪瓷、耐火材料生產(chǎn)的工人易患此病，病變特點(diǎn)是慢性進(jìn)行性，即使得病后脫離矽塵作業(yè)場(chǎng)地，肺部纖維化仍繼續(xù)進(jìn)展，常引起呼吸和循環(huán)功能障礙。游離的二氧化硅是矽肺的致病因子，小于5μm的硅塵，被吸入肺泡即致病。第三十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

病因及發(fā)病機(jī)制游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，1~2um、四面體致病性最強(qiáng)。致病還與接觸二氧化硅的時(shí)間呈正比。第三十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日發(fā)病機(jī)理有多種學(xué)說：

1.化學(xué)毒性(生物膜損傷)學(xué)說吸入肺泡的硅塵被肺巨噬細(xì)胞吞噬后，與溶酶體結(jié)合，形成吞噬溶酶體。溶酶體破裂后，釋放多種水解酶，使細(xì)胞自溶、崩解。崩解產(chǎn)物及巨噬細(xì)胞死亡后釋放的二氧化硅，一方面刺激更多的巨噬細(xì)胞吞噬，再吞噬二氧化硅導(dǎo)致硅結(jié)節(jié)形成；另一方面巨噬細(xì)胞產(chǎn)生致纖維化因子共同刺激纖維母細(xì)胞增生和膠原形成，導(dǎo)致纖維化。

2.免疫學(xué)說巨噬細(xì)胞的崩解產(chǎn)物，有部分具有抗原性，使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。抗原抗體反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞變性壞死，纖維組織增生引起肺組織纖維化和硅結(jié)節(jié)形成。第三十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日（二）病理變化

基本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)：境界清楚，2~5mm圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂粒感。晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞第三十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

矽肺結(jié)節(jié)分三階段---見圖①細(xì)胞性結(jié)節(jié)由吞噬矽塵的巨噬細(xì)胞聚集成灶，其中有網(wǎng)狀纖維。②纖維性結(jié)節(jié)由纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維構(gòu)成。③玻璃樣結(jié)節(jié)由纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣變形成。鏡下：同心圓狀或旋渦狀排列。結(jié)節(jié)中央可見內(nèi)膜增厚的血管，肺間質(zhì)有纖維結(jié)締組織彌漫性增生。第三十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

矽肺結(jié)節(jié)三階段細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)病灶融合

晚期，肺組織彌漫性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。第三十九頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

（三）病變分期

Ⅰ期：肺門淋巴結(jié)，結(jié)節(jié)數(shù)量少，＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，病變范圍不超過全肺的1/3。

Ⅲ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；病變范圍超過全肺的2/3；結(jié)節(jié)＞2cm，肺硬、直立、沙礫感、浮沉試驗(yàn)，全肺入水下沉。第四十頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日Ⅲ期矽肺---硅結(jié)節(jié)密集融合成腫瘤樣團(tuán)塊。病變范圍超過全肺2／3，可有硅肺性空洞形成。肺重量、體積、硬度明顯增加。

X線：肺內(nèi)出現(xiàn)致密結(jié)節(jié)陰影(2cmx1cm)。浮沉試驗(yàn)：全肺入水下沉。

(四)并發(fā)癥

1.肺結(jié)核?、笃谖魏喜⒙蔬^60~70%2.肺源性心臟病若有60~70%的矽肺并肺心病

3.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺尖部肺大泡破裂。第四十一頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四節(jié)呼吸系統(tǒng)腫瘤

一、鼻咽癌

(carcinomanofnesopharynx)(一)概念起源于鼻咽粘膜上皮和腺上皮的惡性腫瘤。本病可見于世界各國(guó)，但在我國(guó)卻屬常見的惡性腫瘤之一，以廣東、廣西、福建、四川、臺(tái)灣、香港多見，特別是廣東珠江三角州發(fā)病率最高。男性多于女性，年齡多在40～50歲之間。美國(guó)阿拉斯加也是一個(gè)高發(fā)區(qū)，非州肯尼亞、摩洛哥、蘇丹、阿爾及利亞、突尼斯等國(guó)也有較高的發(fā)病率，歐美各國(guó)則少見。第四十二頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

(二)病因

1.病毒感染癌細(xì)胞內(nèi)有整合于基因組內(nèi)的EB病毒DNA；癌細(xì)胞核內(nèi)還有EB病毒的基因產(chǎn)物EB抗原；患者血清內(nèi)可檢出高效價(jià)的抗EB病毒的抗體。

2.環(huán)境因素亞硝胺、多環(huán)芳烴類、微量元素鎳等。

3.遺傳因素①高發(fā)區(qū)集中在中國(guó)南方；②高發(fā)區(qū)居民移居外地或國(guó)外，其后裔發(fā)病率也遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于當(dāng)?shù)鼐用瘢虎郾景┗颊吣承┤旧w區(qū)段有不穩(wěn)定性。第四十三頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日(三)病理變化

鼻咽頂部→外側(cè)壁→咽隱窩→前壁肉眼：早期表現(xiàn)局部粘膜粗糙、或顆粒狀、或隆起粘膜形成小結(jié)節(jié)、癌腫繼續(xù)發(fā)展可形成結(jié)節(jié)型、菜花型、粘膜下型、浸潤(rùn)型等四型。鏡下：四種病理類型----見圖示

1.鱗狀細(xì)胞癌---分為角化型和非角化型

2.腺癌

3.泡狀核細(xì)胞癌(大圓形細(xì)胞癌)4.未分化癌臨床上以低分化鱗癌最多見。第四十四頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日鼻咽癌---泡狀核細(xì)胞癌第四十五頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日鼻咽癌的分型鼻咽癌的分型鱗狀細(xì)胞癌角化型非角化型腺癌少見，癌巢明顯，有大量角化珠。分化型未分化型指低分化鱗癌，癌巢不明顯無角化現(xiàn)象泡狀核細(xì)胞癌未分化癌癌巢不規(guī)則，境界不明顯，癌細(xì)胞胞漿豐富，核大塵呈空泡狀，有一個(gè)或多個(gè)大而清晰的核仁癌細(xì)胞小，呈圓形或短梭形，核深染，核仁不明顯，癌細(xì)胞彌漫浸潤(rùn)，無明顯癌巢形成。第四十六頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日(四)蔓延和轉(zhuǎn)移

1.直接蔓廷①向上蔓廷可破壞顱底骨，可通過破裂孔侵犯顱內(nèi)第II～VI對(duì)腦神經(jīng)，引起腦神經(jīng)癥狀；②向下生長(zhǎng)可破壞硬腭、軟腭。③向前可蔓廷至鼻腔甚至眼眶；④向后擴(kuò)展穿過鼻咽后部侵犯上段頸椎；⑤向外則擴(kuò)展，可侵犯咽鼓管而進(jìn)入中耳，引起耳癥狀；

2.淋巴道轉(zhuǎn)移---鼻咽癌早期就可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移咽后壁淋巴結(jié)→頸上深淋巴結(jié)→頸側(cè)中、下淋巴結(jié)。受累淋巴結(jié)可相互融合形成巨大腫塊。

3.血道轉(zhuǎn)移---肝、肺、骨、腎、胰。第四十七頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日【臨床病理聯(lián)系】

臨床上常有涕中帶血、鼻衄、鼻塞、耳嗚、聽力減退、頸部淋巴結(jié)腫大、復(fù)視、偏頭痛等癥狀。鼻咽癌往往以頸部淋巴結(jié)無痛性腫大作為首診原因。鼻咽癌的治療以放療為主，其療效與預(yù)后與病理組織學(xué)類型有關(guān)。

未分化癌和低分化鱗癌對(duì)放療較敏感。第四十八頁(yè)，共五十四頁(yè)，編輯于2023年，星期日

二、肺癌(carcinomaoflung)(一)概念是原發(fā)于支氣管粘膜或腺體的惡性腫瘤，故又稱為支氣管癌。

(二)病因

1.吸煙：吸煙量多和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),則支氣管粘膜上皮發(fā)生的鱗狀上皮化生→增生→異型增生→原位癌→浸潤(rùn)癌的癌變過程發(fā)展快。

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