冠心病穩(wěn)定性心絞痛教學查房

關于冠心病穩(wěn)定性心絞痛教學查房第一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心病概述1、概念2、危險因素3、發(fā)病機制4、臨床分類第二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）冠狀動脈功能性改變即冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheatdisease，CHD），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease，IHD）.一、概念

第三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日概念理解（一）冠脈粥樣硬化（解剖異常）↓管腔狹窄、阻塞↓心臟局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代謝改變和心功能障礙第四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日概念理解（二）冠狀動脈痙攣（功能異常）↓管腔狹窄、阻塞↓心臟局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代謝改變和心功能障礙第五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日概念理解（三）

其他原因：炎癥（風濕性、川崎病、血管閉塞性脈管炎等）結締組織病創(chuàng)傷先天性畸形冠狀動脈粥樣硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠狀動脈性心臟病

第六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心病概述1、概念2、危險因素3、發(fā)病機制4、臨床分類第七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日二、危險因素（一）不可干預的因素年齡：>40歲，49歲以后進展較快青壯年、兒童尸檢中有發(fā)現(xiàn)性別：男性、絕經后女性遺傳：早發(fā)動脈粥樣硬化疾病的家族史（男<55歲，女<65歲）第八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日二、危險因素（二）可干預的因素（理化因素）高血壓：患病率是血壓正常者3-4倍血脂異常：TC／LDL-C↑、HDL-C↓糖尿?。旱任０Y，彌漫多支病變肥胖：BMI，腰臀比代謝綜合征：肥胖、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常同時存在，是本病的重要危險因素第九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日二、危險因素（三）可干預的因素（生活方式）吸煙：患病率和死亡率高2-6倍，包括被動抽煙飲食：高飽和脂肪、高膽固醇、高熱量職業(yè)：體力活動過少A型性格：性急、競爭性強第十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日二、危險因素（四）新發(fā)現(xiàn)其他危險因素：同型半胱氨酸（H型高血壓）胰島素抵抗纖維蛋白原、凝血因子異常病毒、衣原體感染第十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

誰容易患冠心??？中年男性、抽煙的胖子“三高”第十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日危險因素總結：

9個獨立預測因子預測心肌梗死

6個正相關:吸煙，血脂異常，糖尿病，高血壓，異常心理狀態(tài)，腹型肥胖

3個負相關:體育鍛煉，多食蔬菜水果，適度酒精攝入---INTERHEART（ESC2004）

第十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心病概述1、概念2、危險因素3、發(fā)病機制4、臨床分類第十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日三、發(fā)病機制脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說內皮損傷反應學說第十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日三、發(fā)病機制

動脈粥樣硬化的進程單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成脂質浸潤、氧化內皮功能受損炎癥等因素CRP:C反應蛋白LDL-C:低密度脂蛋白第十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日三、發(fā)病機制

不穩(wěn)定斑塊的破裂和血栓形成是冠心病的基礎第十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日三、發(fā)病機制第十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心病概述1、概念2、危險因素3、發(fā)病機制4、臨床分類第十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠心病心肌梗死心絞痛隱匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不穩(wěn)定心絞痛穩(wěn)定型心絞痛四、冠心病臨床分類慢性心肌缺血綜合征急性冠脈綜合征（ACS）第二十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日四、冠心病臨床分類

1、慢性心肌缺血綜合征：主要發(fā)病機制：冠脈病變不嚴重需氧量增加性心肌缺血（主要矛盾）2、急性冠脈綜合征：主要發(fā)病機制：冠脈病變嚴重為主（主要矛盾）不能滿足日常需氧量第二十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日定義是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征特點

陣發(fā)性的前胸壓榨性的疼痛或憋悶感覺3/18/202322湖南中醫(yī)藥大學穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第二十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

好發(fā)

男性

40歲以上冬春季節(jié)勞累情緒激動飽食受寒陰雨天氣急性循環(huán)衰竭誘發(fā)3/18/202323湖南中醫(yī)藥大學心絞痛（Anginapectoris）第二十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日3/18/202324湖南中醫(yī)藥大學心絞痛（Anginapectoris）心為什么會痛?第二十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機制

心肌氧耗由心肌張力，收縮強度和心率決定，

常用“心率×收縮壓”作為估計心肌氧耗的指標

冠脈血流不能滿足心肌代謝需要，引起心肌缺血缺氧即產生心絞痛3/18/202325湖南中醫(yī)藥大學心絞痛（Anginapectoris）第二十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備能力。劇烈體力活動時冠脈擴張，血流量可增加到休息時6～7倍，缺氧時血流量可增加4～5倍3/18/202326湖南中醫(yī)藥大學心絞痛（Anginapectoris）發(fā)病機制第二十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機制

動脈硬化致冠脈狹窄，血流量減少，對心肌供血量比較固定，如尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀心肌血液供求矛盾加劇，心絞痛發(fā)生心絞痛（Anginapectoris）3/18/202327湖南中醫(yī)藥大學第二十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日心臟負荷突然增加（勞累、激動、血壓升高）心率增快冠狀動脈收縮（吸煙，TXA2增多）循環(huán)血流量突然減少（休克）3/18/202328湖南中醫(yī)藥大學心絞痛（Anginapectoris）使供求矛盾突出的因素

發(fā)病機制:第二十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日心絞痛（Anginapectoris）3/18/202329湖南中醫(yī)藥大學1、2或3支動脈直徑減少＞70%：分別為25%左右左主干狹窄：5～10%

無顯著狹窄：15％（冠脈痙攣、冠脈微血管病變、兒茶酚胺分泌過多等）病理解剖第二十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：癥狀（發(fā)作性胸痛的特點）

部位：

胸骨體上、中段之后，常放射至左肩、臂內側達無名指、小指或至頸、咽、下頜部。性質：壓迫，發(fā)悶或緊縮感。

誘因：常由勞累、激動、飽食、吸煙、寒冷、心動過速等誘發(fā)。

緩解：疼痛出現(xiàn)后逐步加重，然后在數分鐘內緩解舌下含服硝酸甘油也能幾分鐘內緩解。心絞痛（Anginapectoris）3/18/202330第三十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日視診：表情焦慮觸診：汗出，肢冷，交替脈聽診：心率增快，血壓升高第三或第四心音奔馬律心尖區(qū)收縮期雜音（乳頭肌缺血致二尖瓣關閉不全）第二心音逆分裂

心絞痛（Anginapectoris）

3/18/202331湖南中醫(yī)藥大學體征第三十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日心絞痛（Anginapectoris）

3/18/202332湖南中醫(yī)藥大學

心臟ｘ線檢查無異常發(fā)現(xiàn)心影增大，肺充血等實驗室和其他檢查第三十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）心電圖檢查：靜息：半數可正常，或有陳舊性心肌梗死表現(xiàn),左心室肥厚,心律失常（傳導阻滯,早搏等）發(fā)作：ST段壓低，T波倒置心電圖負荷試驗第三十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日動態(tài)心電圖：

穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）心肌缺血心律失常第三十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日超聲心動圖檢查：評價心室大小，左室局部和整體功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。負荷超聲檢查：多巴酚丁胺負荷試驗。心肌造影：

穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第三十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日放射性核素檢查：

T1-心肌顯象：兼作負荷試驗，灌注缺損見于心肌缺血區(qū)。

核素心腔造影：可測定左室功能及顯示室壁運動障礙。穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）201第三十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠狀動脈造影：

嚴重穩(wěn)定型心絞痛（CCS3級）,藥物不能控制癥狀

CCS1～2級,有心梗病史或低負荷狀態(tài)下即有心肌缺血表現(xiàn)心絞痛伴束支傳導阻滯，核素檢查證實易誘發(fā)缺血者嚴重室性心律失常者曾行PCI或CABG再次發(fā)生中、重度心絞痛者因臨床或特殊職業(yè)需要，需明確診斷者第三十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日第三十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日診斷

發(fā)作特點、體征、危險因素除外其他原因實驗室檢查有助診斷穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第三十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日心絞痛的分級（CCSC）：

I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛。

II級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷或風中行走、情緒激動發(fā)作心絞痛，平地步行兩個街區(qū)以上或登一樓以上引發(fā)的心絞痛。

穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第四十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）心絞痛的分級（CCSC）：III級：一般體力活動明顯受限，步行1～2個街區(qū)，登1樓引發(fā)心絞痛。IV級：一切體力活動都引起不適，靜息可發(fā)生心絞痛。第四十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷：

心臟神經癥急性心肌梗死肋間神經痛食管疾病穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第四十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日預后穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）平均年死亡率約為2～3%非致死心梗發(fā)生率約2～3%

第四十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日治療穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第四十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日發(fā)作時治療：

休息硝酸酯類藥物：硝酸甘油0.3～0.6mg，含服消心痛5～10mg，含服穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第四十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日緩解期治療：

1.治療誘發(fā)心絞痛的伴隨疾病:貧血、甲亢、發(fā)熱、感染、心動過速、藥物（異丙腎、苯丙胺、可卡因等）

2.控制動脈粥樣硬化其他危險因素

穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）第四十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日3.硝酸酯類：消心痛長效硝酸甘油單硝酸異山梨酯（無首過效應，每天二次，生物利用度幾乎100%）穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）緩解期治療：第四十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日4.β受體阻滯劑：美托洛爾，比索洛爾等

注意禁忌征，不宜突然停藥

5.鈣拮抗劑：二氫吡啶類（短、長效）恬爾心異搏定穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）緩解期治療：第四十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日6.PTCA或CABG：

CABG：左室功能受損（EF<30%）,左主干病變，三支病變，一般考慮CABGPTCA：兩支或單支病變則PTCA穩(wěn)定型心絞痛（StableAngina）緩解期治療：第四十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日第五十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日第五十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina,ua）定義：

屬急性冠脈綜合征，其特征為心肌氧的供需失衡.常見原因是動脈粥樣斑塊破裂，產生非閉塞性血栓，引起冠脈狹窄，心肌灌注減少，亦可能由于冠脈不正常收縮所致。

第五十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

二者關系密切，病理生理和臨床表現(xiàn)近似，但嚴重程度不同，病人沒有心肌壞死生化標志物出現(xiàn),為UA,若有則為NSTEMI。不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina,ua）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）第五十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機理：

1.斑塊破裂，非阻塞性血栓致冠脈狹窄。

2.動力性阻塞，冠脈某一段強烈痙攣。

3.冠脈嚴重狹窄，但無痙攣或血栓。

4.動脈炎癥，感染。

5.繼發(fā)性：發(fā)熱、甲亢、心動過速、貧血、低血壓等。

UAandNSTEMI第五十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：靜息心絞痛：發(fā)生在休息時，時間通常在

20分鐘以上。初發(fā)型心絞痛：新發(fā)心絞痛，CCSC分級III

級以上。惡化型心絞痛：發(fā)作次數頻繁，時間延長或痛閾降低（CCSC分級增加I級以上或CCSC分級III

級以上）。UA第五十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日梗塞后心絞痛急性心梗或24H～1個月以內發(fā)生的心絞痛變異型心絞痛發(fā)作時ST段暫時性抬高UA第五十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日實驗室和其他檢查：心電圖：

ST段下移

T波倒置

UA第五十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日實驗室和其他檢查：

CK-MB（肌酸激酶）:

肌紅蛋白：

cTnT或cTnI：UA第五十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日冠脈造影檢查(強適應證)：

雖經積極抗缺血治療，仍有靜息及輕度活動時反復心絞痛。反復心絞痛伴有心衰癥狀或新發(fā)生二尖瓣區(qū)返流加重。

UA第五十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日UA臨床危險度分層：第六十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日1、一般治療：休息：臥床，易消化食物，大便通暢。監(jiān)護：ECG-發(fā)現(xiàn)心肌缺血和心律失常。給氧：保持血氧飽和度>90%。

UA治療：第六十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日2、抗缺血治療：

硝酸鹽類：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。靜滴硝酸甘油。

注意：SBP不應＜90mmHg

心率不應＜50次/分耐藥現(xiàn)象

UA治療：第六十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日β阻滯劑：倍他樂克，阿替洛爾，比索洛爾等。一般可口服，靜注（高危）。鈣拮抗劑：缺血頻發(fā)又忌用β阻滯劑可選用非二氫吡啶類鈣拮抗劑。UA治療：第六十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日3、ACEI：左室功能受損糖尿病高血壓4、他汀類藥物：UA治療：第六十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日6、肝素（低分子肝素）：

7、水蛭素：8、PCI或外科手術：UAandNSTEMI治療：第六十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日心肌梗死第六十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日在冠脈病變基礎上，血管內斑塊破裂，冠脈血栓形成，使冠脈閉塞,血流中斷，部分心肌因嚴重持久缺血而發(fā)生局部壞死。心肌梗死定義第六十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日常見的血管病變和相應的心肌梗死部位如下：

左冠脈前降支閉塞：左心室前壁，心尖，下側壁，前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

右冠脈閉塞：左室隔面（右優(yōu)勢型），后間隔和右心室梗死，可累及竇房結和房室結。左冠脈回旋支閉塞：左心室高側壁，膈面（左優(yōu)勢型）和左心房梗死，可累及房室結。

左冠脈主干閉塞：左心室廣泛梗死。心肌梗死第六十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日第六十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日病理：

冠脈閉塞4～6h，受累范圍內心肌細胞發(fā)生完全性壞死，大部分心肌呈凝固性壞死,間質充血、水腫，伴炎癥細胞浸潤。壞死組織1～2周開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕愈合

MI第七十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

病理學分期：

急性期：6小時～7天愈合期：7～28天已經愈合期：29天以上MI第七十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日病理生理：心肌壞死——心排血量降低心室重構——心衰心源性休克心律失常MI第七十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

Killip分級：

I級：無明顯心力衰竭

II級： 有左心衰竭

III級： 有急性肺水腫

IV級：心源性休克

MI泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。第七十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日誘因：

MI促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有：1．交感神經活動增加，冠狀動脈張力增高。2．飽餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3．重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便時。4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常。第七十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日先兆：

發(fā)病前可有乏力、心悸、心絞痛加劇等表現(xiàn)。

MI第七十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)：

癥狀：疼痛：部位、性質、程度、范圍、持續(xù)時間、藥物緩解、伴隨癥狀全身癥狀：發(fā)熱、心動過速，WBC增高，ESR增快胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹脹MI第七十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日癥狀：心律失常：低血壓和休克：心力衰竭：20—40%，左心衰為主右室梗死時，可出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)MI臨床表現(xiàn)：第七十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日體征：

心界可擴大心尖區(qū)S1減弱，可有S2或S3

起病2～3天可有心包摩擦音心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音(乳頭肌功能失調或斷裂)

心律失常

MI臨床表現(xiàn)：第七十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日實驗室和其他檢查：心電圖：

特異性變化：

ST段抬高：心肌損傷區(qū)（多呈弓背向上型）病理性Q波：心肌壞死區(qū)

T波倒置：心肌缺血區(qū)動態(tài)變化定位MI第七十九頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日實驗室和其他檢查：

心臟超聲：

MI室壁運動異常，左室功能減退發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。第八十頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

肌紅蛋白

CK－MB

MI實驗室和其他檢查：肌鈣蛋白測定第八十一頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

項目肌紅蛋白心肌肌鈣蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnTAMI的血清心肌標志物及其檢測時間實驗室和其他檢查：出現(xiàn)時間(h)1-22-42-463-46-12峰值時間(h)4-810-2410-242-410-2424-48持續(xù)時間（d)0.5-15-105-143-42-43-5100%敏感時間(h)4-88-128-128-12MI第八十二頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷：MI急性肺動脈栓塞主動脈夾層

急性心包炎第八十三頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日診斷：

1.缺血性胸痛的臨床病史；

2.心電圖的動態(tài)演變；

3.心肌壞死的血清心肌標記物濃度的動態(tài)改變。MIAMI的診斷標準:至少具備下列三條標準中的兩條第八十四頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日治療：

一般治療：MI至少臥床1-3天易消化食物、通便藥給氧、建立靜脈通路、監(jiān)護低右、糖鹽水、極化液第八十五頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

1.抗缺血治療:

硝酸甘油：

β阻滯劑：鈣拮抗劑：

MI治療：第八十六頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日

2.嗎啡：

3.抗血小板和抗凝治療：

4.ACEI:5.他汀類藥物：

6.阿托品:

MI治療：第八十七頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日7.治療心律失常：

8.控制休克：

9.治療心律失常:10.處理心力衰竭:

MI治療:第八十八頁，共一百零九頁，編輯于2023年，星期日2.再灌注治療：

（1）介入治療（PCI）

a.直接PTCAb．支架置入術

c．補救性PCId．溶栓治療再通者的PCIMI治療：第