從呼吸全過程分析缺氧的原因以及治療原則

關(guān)于從呼吸全過程分析缺氧的原因以及治療原則第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。在人和高等動物，呼吸全過程由三個環(huán)節(jié)組成：1、外呼吸（包括肺通氣和肺換氣）2、氣體運(yùn)輸3、內(nèi)呼吸（又稱組織換氣）第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日外呼吸外呼吸即肺毛細(xì)血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。外呼吸又包括肺通氣和肺換氣兩個過程。肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程；肺換氣：肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間氣體交換過程。第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日肺通氣肺通氣過程受呼吸肌的收縮活動、肺和胸廓的彈性特征以及氣道阻力等多種因素的影響。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的彈性發(fā)生變化，以及氣胸等引起的擴(kuò)張受限，可發(fā)生限制性通氣不足；而支氣管平滑肌痙攣、氣道內(nèi)異物、氣管和支氣管等黏膜腺體分泌過多，以及氣道外腫瘤壓迫引起氣道口徑減小或呼吸道阻塞時，則可出現(xiàn)阻塞性通氣不足。第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日肺換氣肺換氣以擴(kuò)散方式進(jìn)行?；旌响o脈血流經(jīng)肺毛細(xì)血管時，血液PO2比肺泡的低氧氣就在分壓差的作用下由肺泡氣向血液凈擴(kuò)散，使血液PO2逐漸上升，最后接近肺泡氣的PO2，而混合靜脈血PCO2比肺泡氣的高，所以二氧化碳便向相反方向擴(kuò)散，即從血液向肺泡擴(kuò)散。第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日組織換氣組織換氣的機(jī)制與肺換氣相似，不同的是氣體的交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細(xì)胞內(nèi)液）介質(zhì)之間，且擴(kuò)散膜兩側(cè)O2和CO2的分壓差隨細(xì)胞內(nèi)氧化代謝的強(qiáng)度和組織血流量而異。如果血流量不變，代謝增強(qiáng)，則組織液中的PO2降低，PCO2升高；如果代謝率不變，血流量增大，則組織液中的PO2升高，PCO2降低。在組織中，由于細(xì)胞的有氧代謝，O2被利用，產(chǎn)生CO2，動脈血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管時，O2便順分壓差從血液向組織液和細(xì)胞擴(kuò)散，CO2則由組織液和細(xì)胞向血液擴(kuò)散，動脈血變成靜脈血。第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日氣體在血液中的運(yùn)輸血紅蛋白（Hb）是紅細(xì)胞內(nèi)的色蛋白，其分子結(jié)構(gòu)特征使之成為有效的運(yùn)輸O2工具，Hb也參與CO2的運(yùn)輸。當(dāng)血液流經(jīng)PO2高的肺部時，Hb與O2結(jié)合，形成氧合血紅蛋白，當(dāng)血液流經(jīng)PO2低的組織時，HbO2迅速解離，釋出O2，形成去氧血紅蛋白。在100ml血液中，Hb所能結(jié)合的最大O2量稱為Hb氧容量，而Hb實(shí)際結(jié)合的O2量稱為Hb氧含量，Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度。HbO2呈鮮紅色，Hb呈紫藍(lán)色，當(dāng)血液中Hb含量達(dá)5g/100ml（血液）以上時，皮膚、黏膜呈暗紫色，這種現(xiàn)象稱為發(fā)紺，出現(xiàn)發(fā)紺常表示機(jī)體缺氧，但也有例外。嚴(yán)重貧血或CO中毒時，機(jī)體缺氧但不表現(xiàn)發(fā)紺。第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日氧解離曲線氧解離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線，該曲線既表示在不同PO2下O2與Hb的解離情況，同樣也反映在不同PO2時O2與Hb的結(jié)合情況。第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日? ? 第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日根據(jù)缺氧的原因和血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)，可把單純性缺氧分為四種類型:一、低張性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日低張性缺氧指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥。低張性缺氧的常見原因?yàn)槲霘怏w氧分壓過低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動脈血增多。（1）吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧。（2）外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。（3）靜脈血分流入動脈：多見于先天性心臟病。第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機(jī)制和代償意義1、呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調(diào)動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大；2、使更多的新鮮空氣進(jìn)入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓；3、胸廓運(yùn)動幅度增大，胸內(nèi)負(fù)壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日治療原則低張性缺氧的治療原則是提高吸入氧流量，增加氧濃度。第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日吸氧操作流程：（－）鼻導(dǎo)管法：1．用濕棉簽清潔鼻腔。2．打開流量表先調(diào)節(jié)氧流量，后連接鼻導(dǎo)管，將鼻導(dǎo)管用水沿潤后，自一側(cè)鼻孔輕輕插入至鼻咽部，長度約為鼻尖至耳垂的2/3。3．用膠布將鼻導(dǎo)管固定于鼻翼或鼻背及面頰部。4．調(diào)節(jié)流量。缺氧伴有嚴(yán)重二氧化碳潴留者，1～2L/分鐘，無二氧化碳潴留患者，2～4L/分鐘；心臟病、肺水腫患者，可用4～6L/分鐘。5.停用氧氣時。此法節(jié)省氧氣，但可刺激鼻腔粘膜，長時間應(yīng)用，病人感覺不適。第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日（二）口罩法：以漏斗代替鼻導(dǎo)管，多用于嬰幼兒。將漏斗罩于患兒口鼻處，距離皮膚約l～3cm。也可用繃帶適當(dāng)固定，以防移動。一般流量4～5L/分鐘。（三）面罩法：1．檢查面罩各部功能是否良好。2．放上面罩，使與患者面部密合，以橡皮帶固定。3．調(diào)節(jié)流量：一般3～4L/分鐘，嚴(yán)重缺氧者7～8L/分鐘。4．本法適用于無二氧化碳潴留的患者。第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日血液性缺氧血液性缺氧指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧，又稱等張性缺氧。第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日

血液性缺氧的原因1、貧血：又稱為貧血性缺氧。2、CO中毒：CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大210倍，從而使大量Hb失去攜氧功能；CO還能使2,3-DPG生成減少，氧解離曲線左移，HbO2不易釋放出結(jié)合的氧；HbCO中結(jié)合的O2也很難釋放出來。3、高鐵血紅蛋白血癥：當(dāng)亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等中毒時，可以使血液中大量Hb轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白。Hb中二價鐵在氧化劑的作用下氧化成三價鐵，高鐵Hb中的Fe3+因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧能力；另外，當(dāng)Hb分子中有部分Fe2+氧化為Fe3+，剩余吡咯環(huán)上的Fe2+與O2的親和力增高，高鐵Hb不易釋放出所結(jié)合的氧。4、Hb與氧的親和力異常增加。第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日治療原則血液性缺氧要治療貧血與血紅蛋白異常，一氧化碳或氰化物中毒時用高壓氧。病人在高于一個大氣壓的環(huán)境里吸入100%的氧治療疾病的過程叫高壓氧治療。第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日高壓氧治療的作用1、清除作用：體內(nèi)大量的氧可以加速體內(nèi)其他有害氣體的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等。2、增加機(jī)體的氧含量①、血中的氧含量增加。高壓氧下，由于壓力的升高，大量的氧氣溶解在血液中，血液帶入缺血組織的氧量增加。②、組織中的氧含量增加。生理研究證明，組織毛細(xì)血管或靜脈血的氧張力和氧含量相當(dāng)于該組織的氧張力和氧含量。經(jīng)測定常溫常壓下平均每公斤組織含氧13毫升，而在0.3MPa下吸氧，平均每公斤組織含氧量可達(dá)52毫升。③、血氧彌散距離增加。氣體是從高分壓環(huán)境向低分壓環(huán)境彌散以取得平衡，彌散的速度和距離取決于分壓差的大小，分壓差越大彌散的速度越快，距離越遠(yuǎn)。第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。循環(huán)性缺氧還可以分為缺血性缺氧和淤血性缺氧。缺血性缺氧是由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。原因循環(huán)性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和局部性二種。（1）全身性血流量減少（2）局部性血流量減少第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日治療原則循環(huán)性缺氧要糾正循環(huán)衰竭，了解病因，是栓塞還是心衰，糾正病因后也要供氧。第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期日組織性缺氧組織性缺氧是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。原因1、抑制細(xì)胞氧化磷酸化：細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。2、線粒體損傷：可以導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙和ATP生成減少。引起線粒體損傷的原因有：強(qiáng)輻射、細(xì)菌毒素、熱射病、尿毒癥等。3、呼吸酶合成障礙：維生素B1、B2、尼克酰胺