軟骨損傷講課演示

（優(yōu)選）軟骨損傷講課當(dāng)前1頁，總共120頁。正常關(guān)節(jié)軟骨病理基礎(chǔ)：透明軟骨結(jié)構(gòu)：4層。表層、中間層、柱狀層、鈣化軟骨、軟骨下骨。（有清晰的潮線）膠原成分：Ⅱ型膠原基質(zhì)成分：葡糖醛胺（硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素等），水分。當(dāng)前2頁，總共120頁。透明軟骨的成分

水

65-80%基質(zhì)晶體樣網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（lattice-typeframework）

膠原

IIVIXXXI

蛋白聚糖（proteoglycans）軟骨細(xì)胞（chondrocyte）分泌基質(zhì)不能再生當(dāng)前3頁，總共120頁。Lattice-likecomposition當(dāng)前4頁，總共120頁。功能單位

（functionalorganizationunit）切線區(qū)

tangentialzone中間區(qū)

intermediatezone鈣化軟骨

calcifiedcartilage潮線

tidemark當(dāng)前5頁，總共120頁。Organizationofthecartilageunit當(dāng)前6頁，總共120頁。histologyofgroup2Ingroup2,theresultwasclosetothatofnormalcartilage.Thesurfacelayerwassmooth,chondrocytewaswell-distributedandwell-arranged,noclusterwasfound,thetidemarkwascomplete,thestainingoftoluidinebluewaseven.當(dāng)前7頁，總共120頁。營養(yǎng)來源關(guān)節(jié)液：滲透（擠壓）軟骨下骨當(dāng)前8頁，總共120頁。一、關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理分型目前關(guān)節(jié)鏡下關(guān)節(jié)軟骨損傷的病理分型尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。1976年Jackson對髕骨軟骨軟化的鏡下表現(xiàn)提出III級分型。1988年Bauer和Jackson根據(jù)關(guān)節(jié)鏡下股骨髁軟骨損傷的表現(xiàn)將其分為VI型。我們所根據(jù)關(guān)節(jié)軟骨的組織結(jié)構(gòu)特點，將軟骨損傷分為IV度。當(dāng)前9頁，總共120頁。JACKSON髕骨軟骨軟化的鏡下III級分型第I級（GradeI)

用探鉤可探及軟骨變軟，有的表面有小裂隙，還可發(fā)現(xiàn)典型的囊性改變。當(dāng)前10頁，總共120頁。JACKSON髕骨軟骨軟化的鏡下III級分型第二級（GradeII）軟骨表面囊狀改變，呈“蟹肉”樣外觀。當(dāng)前11頁，總共120頁。JACKSON髕骨軟骨軟化的鏡下III級分型第III級（GradeIII）

軟骨下骨外露。當(dāng)前12頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型I型（線樣裂縫型）線樣裂縫，有時也可深達(dá)軟骨下骨。當(dāng)前13頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型II型（星狀裂紋型）軟骨表面出現(xiàn)一系列裂紋，呈星狀，中心部常有小片剝脫。當(dāng)前14頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型III型（瓣狀型）軟骨裂開、翻起呈瓣狀，翻起的瓣常呈三角形，常在股骨髁的負(fù)重區(qū)。當(dāng)前15頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型IV型（火山口型）軟骨小塊剝脫，常為全層，缺口周邊的軟骨與下面的骨分離，呈火山口狀。當(dāng)前16頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型V型（纖維化型）軟骨改變呈細(xì)的纖維狀或絮狀，負(fù)重區(qū)多見。當(dāng)前17頁，總共120頁。Bauer&Jackson股骨髁軟骨損傷分型VI型（退變型）軟骨表面呈大小不等的剝脫，深淺不一，股骨髁、滑車、髕骨、脛骨平臺均可出現(xiàn)當(dāng)前18頁，總共120頁。運(yùn)醫(yī)軟骨損傷分型I度

軟骨表面失去光澤，呈黃色或灰白色，或軟骨表面有一層薄膜。當(dāng)前19頁，總共120頁。運(yùn)醫(yī)軟骨損傷分型II度軟骨表面呈纖維狀、絮狀，或呈結(jié)節(jié)狀隆起，或呈囊泡樣改變用探鉤探之有凹陷當(dāng)前20頁，總共120頁。運(yùn)醫(yī)軟骨損傷分型III度軟骨改變呈索條狀，凹凸不平，有的有小片剝脫（非全層）、龜裂，有的表現(xiàn)為瓣狀，翻起的瓣不規(guī)則。當(dāng)前21頁，總共120頁。運(yùn)醫(yī)軟骨損傷分型IV度除有III度的表現(xiàn)外，或有全層的缺損，呈火山口樣，或大面積剝脫，周邊的軟骨與下面的骨分離。當(dāng)前22頁，總共120頁。Outbridge分級四度：關(guān)節(jié)鏡下分級變軟毛糙（不超過軟骨厚度1/2）龜裂（超過軟骨厚度1/2）剝脫三度（關(guān)節(jié)鏡）當(dāng)前23頁，總共120頁。Outer-

bridge

分型當(dāng)前24頁，總共120頁。OutebridgeI型當(dāng)前25頁，總共120頁。II型OutebridgeII型當(dāng)前26頁，總共120頁。OutebridgeIII型當(dāng)前27頁，總共120頁。OutebridgeIV型當(dāng)前28頁，總共120頁。當(dāng)前29頁，總共120頁。ICRS分型0-40：正常1-2：損傷不超過50%3：損傷超過50%4：損傷至軟骨下骨當(dāng)前30頁，總共120頁。2度Thesurfacelayerwasnotflat;littlefissurewaspresent;lossoftoluidinebluewasseeninsurfacelayer.當(dāng)前31頁，總共120頁。3度

Therewasdefectatthesurface,clusterofchondrocytewasfound;Lossoftoluidinebluewasseen.當(dāng)前32頁，總共120頁。4度Largeareasoffibrosis,untilthedeeplayer,wasseenincartilage,amountofcellsdecreased,thetidemarkdisappear,thecalcifiedcartilagelayerwasdifficulttodistinguish.Lossoftoluidinebluewasseeninmostpartofcartilage.當(dāng)前33頁，總共120頁。1度theformationlikeridgeandditchloseitsorderatthesurfacelayerofcartilage.當(dāng)前34頁，總共120頁。2度和3度thecollagenfiberwasexposedthegapwaspresentinsurfacelayer,thecollagenfiberbrokenandexposed.當(dāng)前35頁，總共120頁。4度volcaniccratercartilagelosswasseen,thebonebeneaththecartilagewasexposed,aroundwhichthebrokencollagenfiberrevealed當(dāng)前36頁，總共120頁。軟骨分區(qū)髕股關(guān)節(jié)當(dāng)前37頁，總共120頁。脛股關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)：分度非負(fù)重區(qū)：半月板區(qū)、脂肪墊區(qū)、邊緣區(qū)當(dāng)前38頁，總共120頁。損傷后的愈合機(jī)制重要結(jié)論膝關(guān)節(jié)損傷后關(guān)節(jié)內(nèi)釋放軟骨降解因子進(jìn)一步破壞軟骨非全層軟骨缺損不會愈合但可以保持靜止（partialthickness）全層軟骨缺損會有纖維軟骨愈合(fullthickness)<2cm2、包含好的軟骨缺損可以長期無癥狀且不發(fā)生退變，預(yù)后最佳>2cm2者退變的可能性很大且會出現(xiàn)癥狀及功能受限當(dāng)前39頁，總共120頁。損傷后的愈合機(jī)制過去觀點：1度損傷、2、3度損傷、4度損傷均無法恢復(fù)，或許表面修復(fù)成纖維軟骨，但一般不平整。最新觀點：軟骨損傷仍有自我修復(fù)能力（2010ICRS）。當(dāng)前40頁，總共120頁。病因勞損外傷炎癥破壞失營養(yǎng)（固定）當(dāng)前41頁，總共120頁。臨床表現(xiàn)急性：軟骨損傷或軟骨骨折急性創(chuàng)傷性滑膜炎表現(xiàn)：關(guān)節(jié)積液，疼痛，活動受限。慢性：反復(fù)腫脹、疼痛，有時有卡感或交鎖（不固定且不頑固），活動受限（日常活動尚可）當(dāng)前42頁，總共120頁。診斷癥狀輔助檢查：核磁：序列要全。（T1W1，T2W1，T2W1-fsT1）。三維擾相脂肪抑制梯度回波（3D-WATS）序列（測量脛骨平臺軟骨厚度較好）T2弛豫時間圖（T2mapping）當(dāng)前43頁，總共120頁。自然轉(zhuǎn)歸持續(xù)加重，重度骨性關(guān)節(jié)炎當(dāng)前44頁，總共120頁。全層軟骨損傷后大多只能修復(fù)為纖維軟骨（I型膠原）其彈性硬度耐磨性都遠(yuǎn)不如透明軟骨（IIIVIX膠原）易于出現(xiàn)骨關(guān)炎當(dāng)前45頁，總共120頁。早期處理的重要早期治療的效果明顯好于創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)病的后期治療。當(dāng)前46頁，總共120頁。軟骨損傷的預(yù)后影響因素病因?qū)W

急慢性外傷缺損厚度

outerbridge分型大小

<2cm22-10cm2>10cm2包含性

(containment)部位

股骨脛骨髕骨當(dāng)前47頁，總共120頁。軟骨損傷的預(yù)后影響因素1

韌帶穩(wěn)定性半月板完整性力線治療經(jīng)過：手術(shù)史x-ray/MRI系統(tǒng)疾?。篟AHLAB27紅斑狼瘡糖尿病肥胖家族史膠原病當(dāng)前48頁，總共120頁。治療急性期：一般軟骨損傷：休息，對癥處理軟骨骨折或剝脫性骨軟骨炎：如果移位不明顯，可石膏固定3月。移位明顯，手術(shù)固定（軟骨釘）非功能區(qū)：關(guān)節(jié)邊緣非負(fù)重區(qū)，（膝關(guān)節(jié)）脂肪墊區(qū)、半月板區(qū)邊緣、滑車脊。當(dāng)前49頁，總共120頁。骨軟骨切線骨折的處理1.骨折塊較小予以去除，創(chuàng)面鉆孔。2.骨折塊較大（新鮮）可清理創(chuàng)面后復(fù)位、固定。3.骨折塊較大（陳舊）亦可去除。4.組織工程、軟骨細(xì)胞培養(yǎng)、移植。當(dāng)前50頁，總共120頁。骨軟骨切線骨折的處理當(dāng)前51頁，總共120頁。骨軟骨切線骨折的處理當(dāng)前52頁，總共120頁。骨軟骨切線骨折的處理當(dāng)前53頁，總共120頁。慢性軟骨損傷治療保守治療：非藥物及藥物治療手術(shù)治療當(dāng)前54頁，總共120頁。非藥物治療教導(dǎo)患者關(guān)節(jié)保護(hù)的原則和方法熱療關(guān)節(jié)周圍肌肉的等長收縮鍛煉如果患者肥胖，建議減輕體重使用手杖或步行器，避免過度負(fù)重穿有很好鞋墊的鞋對膝內(nèi)翻或膝外翻作矯形當(dāng)前55頁，總共120頁。藥物治療藥物：1、對癥藥物：消炎鎮(zhèn)痛藥、激素等

2、補(bǔ)充軟骨成分藥物：氨基葡萄糖玻璃酸鈉（質(zhì)疑？）

3、拮抗OA病變中致軟骨退變因子的藥物（實驗室階段）

當(dāng)前56頁，總共120頁。藥物治療三個指南美國骨科醫(yī)師協(xié)會1氨基葡萄糖無效，2玻璃酸鈉無效（等同于安慰劑）美國骨關(guān)節(jié)炎防治指南1硫酸氨基葡萄糖有一定效果，2玻璃酸鈉有一定效果，注意指征（輕中度骨性關(guān)節(jié)炎）中國骨關(guān)節(jié)炎防治指南均有效果當(dāng)前57頁，總共120頁。OA藥物治療

治療藥物仍然是以鎮(zhèn)痛藥和非甾體類消炎藥（NSAID）癥狀性治療為主。它們不能阻止OA關(guān)節(jié)軟骨破壞的發(fā)生。

NSAID：能調(diào)節(jié)許多在OA發(fā)病機(jī)制中起重要作用的炎性因子（白細(xì)胞介素-1b、基質(zhì)金屬蛋白酶）的合成與釋放，既能緩解疼痛。當(dāng)前58頁，總共120頁?？诜褂?/p>

動物實驗表明tenidap能下調(diào)犬OA模型軟骨及滑膜中MMP-1及IL-1β的表達(dá),明顯抑制骨贅形成,減少關(guān)節(jié)軟骨面缺損的面積和程度,并減輕滑膜炎癥。

FernandesJC,etal.Effectsoftenidaponcanineexperimentalosteoarthritis:II.Studyoftheexpressionofcollagenase21andIL21βbyinsituhybridization.JRheumatol,1998,25(5):951-958當(dāng)前59頁，總共120頁。

受嗎啡局部使用時能通過外周阿片受體緩解術(shù)后疼痛及外周阿片受體在疼痛性炎癥時數(shù)量增加這些現(xiàn)象的啟發(fā),Likar等觀察了關(guān)節(jié)內(nèi)注射嗎啡對OA患者的鎮(zhèn)痛效果,他們發(fā)現(xiàn),一次性注入1mg嗎啡后,對關(guān)節(jié)靜息痛和運(yùn)動痛的鎮(zhèn)痛效果可維持7d以上,在治療觀察期沒有發(fā)現(xiàn)明顯的毒副反應(yīng),他的研究為我們開辟了局部應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物的新思路。

LikarRetal.Intraarticularmorphineanalgesiainchronicpainpatientswithosteoarthritis.AnesthAnalg,1997,84(6):1313-1317局部應(yīng)用當(dāng)前60頁，總共120頁。

關(guān)節(jié)軟骨成分的補(bǔ)充治療

1.透明質(zhì)酸(hyaluronicacid,HA):1)覆蓋在軟骨表面,在軟骨退變時,可以進(jìn)入軟骨基質(zhì)并與基質(zhì)中的蛋白多糖形成聚合物,阻止蛋白多糖從軟骨中逸出;2)提高關(guān)節(jié)液黏滯度,增加其潤滑能力;3)能刺激在OA時功能低下的B型滑膜細(xì)胞恢復(fù)其合成正常HA的能力;4)能抑制關(guān)節(jié)內(nèi)痛覺神經(jīng)的傳導(dǎo),有一定的鎮(zhèn)痛功能5)能刺激軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖,并抑制某些MMP（間質(zhì)金屬蛋白酶）合成;能抑制OA軟骨細(xì)胞的凋亡當(dāng)前61頁，總共120頁。透明質(zhì)酸

動物實驗顯示HA能阻止軟骨進(jìn)行性破壞,而且這種能力與HA分子量有關(guān),分子量越大,延續(xù)OA進(jìn)程的能力越強(qiáng),這一點與臨床上高分子量hylan療效優(yōu)于低分子量HA相一致.MarshallKW.Viscosupplementationforosteoarthritis:currentstatus,unresolvedissues,andfuturedirections.JRheumatol,1998,25(11):2056-2057當(dāng)前62頁，總共120頁。2.

氨基葡萄糖(glucosamine)

是關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)中糖蛋白和氨基葡聚糖鏈(glycosaminoglycan,GAG)的基本組成單元。體外實驗發(fā)現(xiàn),放射性元素標(biāo)記的氨基葡萄糖加入培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞后能很快進(jìn)入到新合成的GAG中,說明氨基葡萄糖有助于軟骨細(xì)胞合成更多的GAG,氨基葡萄糖還能促使軟骨細(xì)胞合成更多的糖蛋白,這種能力與氨基葡萄糖的量成正相關(guān),它還能顯著增加軟骨基質(zhì)中另一重要成分聚集素(aggrecan)的合成,并拮抗IL－1對聚集素酶(aggrecanase)的激活,后者是分解aggrecan的關(guān)鍵酶。當(dāng)前63頁，總共120頁。硫酸軟骨素當(dāng)前64頁，總共120頁。

拮抗OA病變中致軟骨退變因子的藥物

許多促進(jìn)軟骨分解代謝的因子,如MMPs,IL－1,一氧化氮(NO)等,它們在關(guān)節(jié)軟骨及滑膜組織中含量及活性增高是導(dǎo)致軟骨退變的重要原因。對這類軟骨保護(hù)性藥物的研究及開發(fā)比較多,其共同特點為:以阻止OA軟骨退變?yōu)橹饕康?鎮(zhèn)痛作用不如NSAIDs，能緩解OA的臨床癥狀,但起效緩慢,與NSAIDs聯(lián)用能減少前者的用量。當(dāng)前65頁，總共120頁。1.四環(huán)素類藥品:

多西環(huán)素(doxycycline)

美滿霉素(minocycline)

能顯著抑制大多數(shù)MMP的活性及表達(dá),并能抑制OA軟骨中NO合酶(NOS)的合成。經(jīng)化學(xué)修飾過的四環(huán)素類藥品(chemicallymodifiedtetracyclines,CMTs),它們保留了抑制MMP和NOS的能力,去掉了四環(huán)素的抗菌性能。當(dāng)前66頁，總共120頁。2.Rumalon：

為小牛軟骨及骨髓中提取的一種液態(tài)萃取物,成分為氨基葡聚糖和多肽,能刺激軟骨細(xì)胞合成Ⅱ型膠原及蛋白多糖,它不僅能抑制軟骨細(xì)胞合成多種MMP,還能顯著提高OA軟骨中組織源性的MMP抑制物的含量。

KleinKetal.Immunomodulatorypropertiesofrumalon,aglycosaminoglycanpeptidecomplex,inpatientswithosteoarthritis:activationofThelpercelltype2cytokinesandantigen2specificIgG4antibodies.JRheumatol,2000,27(2):448－454當(dāng)前67頁，總共120頁。3.Avocado/Soybeanunsaponifiables(ASU)

為鱷梨油與大豆油中非皂化部分按1∶2的比例配制而成，是IL－1的拮抗劑,它能拮抗IL－1刺激軟骨細(xì)胞和滑膜細(xì)胞高表達(dá)多種MMP的能力。劑量為300mgqd,服用1～2個月后逐漸起效,能顯著降低OA患者對NSAIDs的需要量,并延長OA患者停用NSAIDs后再次需要NSAIDs的間隔時間。當(dāng)前68頁，總共120頁。4.七葉內(nèi)酯(esculetin)和CPA－926：

為IL－1的拮抗劑,CPA－926口服后在N-乙酰葡萄糖胺酶的作用下,轉(zhuǎn)變?yōu)閑sculetin,能明顯拮抗IL－1促進(jìn)軟骨基質(zhì)釋放蛋白多糖的作用,還能明顯降低MMP－1和MMP－3的合成。當(dāng)前69頁，總共120頁。5.N－乙基亞胺－L－賴氨酸：為誘導(dǎo)型NO合酶(iNOS)的選擇性抑制劑,已在犬OA模型中證實,能明顯降低OA關(guān)節(jié)軟骨及滑膜細(xì)胞中IL－1β,MMP－1,MMP－3和COX－2的表達(dá)量,還能降低軟骨中凋亡細(xì)胞的數(shù)量。當(dāng)前70頁，總共120頁。6.人工合成的MMP抑制劑:

代表藥物有U－24522,BB－94即巴馬司他(batimastat),BB－2516即馬馬司他(marima－stat)。最初是作為抗腫瘤藥物而設(shè)計應(yīng)用的,鑒于MMP在OA發(fā)病機(jī)制中的重要作用,骨科學(xué)者將其引入關(guān)節(jié)炎的治療研究中,也取得了一些有意義的研究結(jié)果。當(dāng)前71頁，總共120頁。治療手術(shù)治療：適應(yīng)征：保守治療效果不滿意，影響日常工作和生活。當(dāng)前72頁，總共120頁。關(guān)節(jié)軟骨損傷的手術(shù)治療一、損傷的修復(fù)打磨刨削/清理術(shù)局部切除加鉆孔組織移植：自體異體骨軟骨移植、骨膜或軟骨膜移植、加軟骨細(xì)胞移植置入人造假體：硅膠、金屬假體再生軟骨移植：多聚體支架上培養(yǎng)軟骨細(xì)胞當(dāng)前73頁，總共120頁。關(guān)節(jié)軟骨損傷的手術(shù)治療二、間接治療：截骨減壓關(guān)節(jié)置換當(dāng)前74頁，總共120頁。1.打磨刨削/清理術(shù)（shaving/debridement）：刨刀、刮匙、髓核鉗、射頻等去除軟骨碎屑，使軟骨表面平滑穩(wěn)定，清理增生滑膜，必要時去除骨贅適應(yīng)征：輕度軟骨損傷（3度以下）或嚴(yán)重?fù)p傷（大面積剝脫）。當(dāng)前75頁，總共120頁。打磨刨削/清理術(shù)（shaving/debridement）：不會促進(jìn)軟骨愈合，可去除機(jī)械刺激癥狀（交鎖、彈響、別卡感），減輕滑膜炎癥，暫時緩解癥狀。當(dāng)前76頁，總共120頁。關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)的沖洗作用

（Lavage）資料表明：近期效果好，遠(yuǎn)期效果不佳。關(guān)節(jié)沖洗軟骨碎屑金屬蛋白酶炎癥因子焦磷酸鹽結(jié)晶癥狀緩解清除當(dāng)前77頁，總共120頁。美國骨科醫(yī)師協(xié)會：對于伴有機(jī)械癥狀（如卡和交鎖），或合并半月板損傷（半月板損傷癥狀為主）的關(guān)節(jié)鏡效果較好。當(dāng)前78頁，總共120頁。2.間充質(zhì)干細(xì)胞刺激法（mesenchymalstemcellstimulation）：

穿透軟骨下骨板引出深層骨髓內(nèi)的間充質(zhì)干細(xì)胞、細(xì)胞因子、生長因子、纖維凝塊，誘發(fā)纖維軟骨愈合反應(yīng)，通過術(shù)后摩擦刺激形成軟骨組織。鉆孔（Pride,1959）微骨折（Rodrigo,1994）海綿化（Ficat,1979）軟骨成形術(shù)（Johnson,1984）當(dāng)前79頁，總共120頁。當(dāng)前80頁，總共120頁。鉆孔當(dāng)前81頁，總共120頁。鉆孔器械標(biāo)準(zhǔn)：深3mm，直徑3mm，孔間距3mm當(dāng)前82頁，總共120頁。適應(yīng)征年齡：<50歲范圍：直徑2cm以下部位：關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)，較穩(wěn)定區(qū)域。當(dāng)前83頁，總共120頁。術(shù)后效果膝關(guān)節(jié)：60～89%，踝關(guān)節(jié)：40～80%術(shù)后轉(zhuǎn)歸：病理：透明軟骨，纖維軟骨術(shù)后失敗原因：1、未完全愈合，仍有界限2、不平整當(dāng)前84頁，總共120頁。3、人工材料移植硅橡膠移植：取硅橡膠塊填塞入缺損處（切開手術(shù)）適應(yīng)征：基本同微骨折。術(shù)后效果：滿意缺點：磨損后產(chǎn)生的碎屑引起變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)前85頁，總共120頁。固體硅膠修補(bǔ)法當(dāng)前86頁，總共120頁。局部金屬假體當(dāng)前87頁，總共120頁。4.組織移植（Tissuetransplation）:(1)異體骨軟骨移植（osteochondralallograft）

最佳適應(yīng)證：年輕，活動量大，小于4cm2，特別是由創(chuàng)傷或剝脫性骨軟骨炎引起者優(yōu)點：移植物來源充分，供體年齡可選擇，移植物可精確匹配缺點：傳播疾病，免疫排斥，生物修復(fù)慢失敗原因：支撐骨或移植物本身碎裂，長期并發(fā)癥是移植物萎縮，內(nèi)部細(xì)胞減少等當(dāng)前88頁，總共120頁。同種異體骨軟骨移植當(dāng)前89頁，總共120頁。(2)自體骨軟骨移植（osteochondralautograft）：取自關(guān)節(jié)邊緣部分。優(yōu)點：不存在免疫排斥及傳播疾病危險，軟骨細(xì)胞活性好，骨間愈合可靠缺點：組織來源有限，年齡固定，匹配困難，供區(qū)病損鑲嵌成形術(shù)/馬賽克成形術(shù)（mosaicplasty）:

關(guān)節(jié)面的非負(fù)重區(qū)取多個小的骨軟骨栓植入缺損區(qū)，可避免大塊移植匹配不良的問題。當(dāng)前90頁，總共120頁。當(dāng)前91頁，總共120頁。當(dāng)前92頁，總共120頁。自體骨軟骨移植修補(bǔ)缺損當(dāng)前93頁，總共120頁。（3）軟骨膜或骨膜移植（perichondralgraft）：取肋軟骨膜覆蓋缺損區(qū)，1990年及1996年，Homminga和Okamura分別報告了30及21例臨床應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)有透明軟骨樣組織充填缺損區(qū)。理論基礎(chǔ)：受區(qū)的生物學(xué)環(huán)境可決定移植物的基因表達(dá)，低氧可以促進(jìn)形成軟骨，高氧可促進(jìn)成骨。多和其他方法合并使用。當(dāng)前94頁，總共120頁。骨膜移植修補(bǔ)股骨軟骨缺損兩年后當(dāng)前95頁，總共120頁。(4)人工合成基質(zhì)移植：將體外培養(yǎng)的自體或異體軟骨細(xì)胞種植于人工基質(zhì)上，同時攜帶生物活性分子及生長因子，用關(guān)節(jié)鏡技術(shù)植入體內(nèi)，軟骨細(xì)胞合成Ⅱ型膠原，形成新的關(guān)節(jié)軟骨，人工基質(zhì)被吸收。軟骨細(xì)胞載體：膠原、瓊脂糖凝膠、碳纖維膜、聚乳酸（polylacticacid,PLA）、聚乙醇酸(PGA)等。當(dāng)前96頁，總共120頁。關(guān)節(jié)軟骨的組織工程方法自體軟骨細(xì)胞體外分離培養(yǎng)和移植，骨膜覆蓋。當(dāng)前97頁，總共120頁。軟骨細(xì)胞移植指征：膝、踝的4度軟骨損傷，面積（要求不高，可修補(bǔ)10cm的缺損），年齡<50，部位：關(guān)節(jié)負(fù)重區(qū)，髕骨2007、07、17：35歲，滑車1.5cm×1.5cm大小四度損傷，關(guān)節(jié)鏡下清理創(chuàng)面，并取內(nèi)髁內(nèi)緣或髁間窩邊緣骨軟骨組織進(jìn)行培養(yǎng)，6周后關(guān)節(jié)鏡下手術(shù)，俯臥位，清理，此時清理面已經(jīng)有軟骨再生，但不完全，重新清理至骨面，放開止血帶，保持新鮮出血面，并局部用速碧林，然后將培養(yǎng)組織注入缺損面，當(dāng)前98頁，總共120頁。當(dāng)前99頁，總共120頁。其他的細(xì)胞移植技術(shù)：干細(xì)胞（骨髓、外周血）多種方法混合：骨膜覆蓋、內(nèi)注入軟骨細(xì)胞等方法當(dāng)前100頁，總共