腰痛仍是醫(yī)生煩惱的問題

腰痛，仍是醫(yī)生煩惱的問題南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院周士枋當(dāng)前1頁，總共60頁。

1，三種基本的關(guān)節(jié)活動：

滾動（Roll）：一個(gè)旋轉(zhuǎn)關(guān)節(jié)面上的多個(gè)點(diǎn)與另一個(gè)關(guān)節(jié)面上的多個(gè)點(diǎn)相接觸。類比：輪胎在路面上滾動。

滑動（Slide）：一個(gè)關(guān)節(jié)面歲的單個(gè)點(diǎn)與另一個(gè)關(guān)節(jié)面上的多個(gè)點(diǎn)相接觸。類比：輪胎在冰面上滑動。

自旋（Spin）：一個(gè)關(guān)節(jié)面上的單個(gè)點(diǎn)在另一個(gè)關(guān)節(jié)面上的單個(gè)點(diǎn)上的旋轉(zhuǎn)。類比：陀螺的轉(zhuǎn)動。有關(guān)運(yùn)動學(xué)和運(yùn)動生理學(xué)的再認(rèn)識當(dāng)前2頁，總共60頁。當(dāng)前3頁，總共60頁。2，肌蛋白：一個(gè)對肌肉生理學(xué)家來說日趨廣泛的研究領(lǐng)域：

激活：可收縮性：

肌球蛋白重鏈（Myosin）（一些異構(gòu)體）肌肉收縮的分子級發(fā)動機(jī)--與肌動蛋白相連接啟動肌纖維收縮。

肌動蛋白（Actin）：與肌球蛋白相連接，對力進(jìn)行傳遞并縮短肌節(jié)。

激活，調(diào)整：

原肌球蛋白（Tropomyosin）調(diào)節(jié)肌動蛋白與肌球蛋白間的相互作用：穩(wěn)定肌動蛋白纖絲。

肌鈣蛋白（Troponin）（一些異構(gòu)體）影響原肌球蛋白位置：與鈣離子結(jié)合。

肌球蛋白輕鏈（一些慢或快型輕鏈的異構(gòu)體），影響肌節(jié)的收縮速率：調(diào)節(jié)橫橋周期的動力學(xué)。當(dāng)前4頁，總共60頁。3，一些新命名的肌纖蛋白：波紋蛋白（Nebulin）：將肌動蛋白鉚在Z盤。肌聯(lián)蛋白（Titin）在被拉伸的肌節(jié)中產(chǎn)生被動張力；具有分子彈性功能。肌間線蛋白（Desmin）幫助穩(wěn)定鄰近肌節(jié)的縱橫排列。波形蛋白（Vimentin）幫助維持Z盤的周期性。骨架蛋白（Skelemin）幫助穩(wěn)定M線。抗肌萎縮蛋白（Dystrophin）為細(xì)胞骨架和肌纖維的肌纖維膜提供結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。整合素（Integrin）穩(wěn)定肌纖維的細(xì)胞骨架。（資料來源A：CSM高級運(yùn)動生理學(xué)2006）當(dāng)前5頁，總共60頁。4，3種肌纖維類型的比較：

運(yùn)動單位類型：慢纖維（S）、快速抗疲勞性（FR）、快速易疲勞（FF）。

根據(jù)氧化或酵解代謝確定纖維的組織化學(xué)結(jié)構(gòu)：慢速氧化（SO）、快速氧化酵解（FOG）、快速酵解（FG）。

根據(jù)肌球蛋白ATPase確定纖維組織化學(xué)構(gòu)成：I型（低活性）、IIA型（高活性）、IIX型（高活性）。

根據(jù)肌球蛋白重鏈（MHC）異構(gòu)體確定纖維的組織化學(xué)構(gòu)成：MHCI、MHCIIA、MHCIIX。

當(dāng)前6頁，總共60頁。約有2/3即60%~80%的成人曾患過腰痛，是繼呼吸道疾病之后第二類門診常見病。從實(shí)驗(yàn)中已知腰痛可源于很多脊柱結(jié)構(gòu)，包括韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)（即后關(guān)節(jié)）、椎體骨膜、椎旁肌肉和筋膜、血管、椎間盤和神經(jīng)根。最常見為肌肉、韌帶損傷和椎間盤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退行性變。其次為椎管狹窄和椎間盤突出，前者常見是因椎體結(jié)構(gòu)退行性變?nèi)琰S韌帶肥厚、椎體或后關(guān)節(jié)退變所致椎管或側(cè)隱窩狹窄。臨床上需鑒別的疾病眾多，見腰痛鑒別診斷表

當(dāng)前7頁，總共60頁。腰扭傷（70%）椎間盤和關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)因老年致退變（10%）椎間盤突出（4%）椎管狹窄（2%）骨質(zhì)疏松致壓縮性骨折（4%）椎體滑脫（2%）外傷骨折（<1%）先天性疾?。?lt;1%）重癥駝背、重癥側(cè)彎伴椎體旋轉(zhuǎn)椎關(guān)節(jié)強(qiáng)直椎間盤性疼痛椎體不穩(wěn)

1、機(jī)械（力學(xué)）性腰痛97%當(dāng)前8頁，總共60頁。

2、非機(jī)械（力學(xué)）性（約1%）

腫瘤（0.7%）多發(fā)性骨髓瘤，轉(zhuǎn)移癌淋巴瘤和白血病脊髓腫瘤腹膜后腫瘤原發(fā)性脊柱腫瘤感染（0.01%）骨髓炎化膿性間盤炎椎旁膿腫硬膜外膿腫帶狀皰疹炎性關(guān)節(jié)炎（含強(qiáng)直性脊柱炎）（0.3%）

強(qiáng)直性脊柱炎銀屑病性脊柱炎Reiter病（非淋病性關(guān)節(jié)炎、結(jié)膜炎、尿道炎）炎癥性腸道病

Scheuermanns?。ü趋坎。㏄aget?。ㄗ冃涡怨茄祝┊?dāng)前9頁，總共60頁。3、內(nèi)臟病2%盆腔病前列腺炎子宮內(nèi)膜異位慢性盆腔炎腎臟病腎結(jié)石腎盂腎炎腎周圍膿腫主動脈瘤胃腸病胰腺炎膽囊炎潰瘍穿孔當(dāng)前10頁，總共60頁。可能有85%腰痛患者不能給予明確診斷，而腰扭傷、勞損，并非為組織學(xué)上的名稱，因此，有人建議不如稱之為非特異性（特發(fā)性）腰痛。即使是急性腰痛，也可自愈，并轉(zhuǎn)變成慢性反復(fù)發(fā)作性綜合征。當(dāng)前11頁，總共60頁。但診斷仍是必需的步驟，全面復(fù)習(xí)病史是基礎(chǔ)。據(jù)報(bào)道如患者有腫瘤病史（特異性0.98，敏感性0.31），臥床休息不能緩解（常坐在椅中睡覺）（特異性0.46，敏感性0.90），經(jīng)治療1個(gè)月無效，晚間腰痛明顯，不明原因體重下降（>4.5kg/6個(gè)月），年齡>50歲，（特異性0.6，敏感性為1.0）。其總的可能性系數(shù)（likilihoodratio）達(dá)15，可高度考慮是腫瘤的可能。當(dāng)前12頁，總共60頁。在年齡<40歲的男性中，炎性脊柱關(guān)節(jié)病最為多見，發(fā)熱（特異性的0.98，敏感性0.5），體檢中局部有叩擊痛或壓痛（特異性0.6，敏感性0.86），但總的LR僅為2.2，即尚須其它檢查予以確診。當(dāng)前13頁，總共60頁。伴隨有神經(jīng)癥狀，如椎間盤突出癥，出現(xiàn)典型坐骨神經(jīng)痛癥狀（特異性0.06—0.15，敏感性0.8—0.99），咳嗽時(shí)腿痛加重（特異性不明，敏感性0.74），直腿抬高試驗(yàn)<70o（特異性0.26，敏感性0.91），（病理解剖研究表明神經(jīng)張力最高是在35o~70o之間），對側(cè)或交叉直腿抬高試驗(yàn)（特異性0.88，敏感性0.29），過伸試驗(yàn)（特異性0.71，敏感性0.4—0.47）。當(dāng)前14頁，總共60頁。對椎管狹窄，則年齡>65歲（特異性0.69，敏感性0.77）。支撐坐不痛（特異性0.93，敏感性0.46），支撐坐時(shí)癥狀減輕（特異性0.83，敏感性0.52），行走中癥狀加重（特異性0.3，敏感性0.71），屈體無痛（特異性0.44，敏感性0.79），寬步走（特異性0.97，敏感性0.43），Romberg征異常（特異性0.91，敏感性0.39），背伸30秒出現(xiàn)腿痛（特異性0.69，敏感性0.51）。作為獨(dú)立診斷椎管狹窄的指標(biāo)，按回歸方程計(jì)算后為年齡、支撐坐不痛和寬步態(tài)。當(dāng)前15頁，總共60頁。對具有坐骨神經(jīng)痛或神經(jīng)源性間歇跛行患者中，直腿抬高檢查必須進(jìn)行，（注意必須保持患腿伸直，踝關(guān)節(jié)背伸，并在足跟作叩擊），<60o即為異常。腿痛部位要過膝，不是僅限于腘繩肌部。同側(cè)腿直腿抬高對腰椎間盤突出癥具有高敏感性，但特異性低,交叉試驗(yàn)則特異性高但敏感性低。其它神經(jīng)系統(tǒng)檢查為踝和拇趾背伸肌力（L5），跖屈肌力（S1）,踝反射（S1）,膝反射（L4）。在所有腰椎間盤突出癥中95%為L5-S1。當(dāng)前16頁，總共60頁。影象檢查為腰痛診斷提供極大的有利性。但應(yīng)注意即使在無癥狀人群中具有相當(dāng)高的異常表現(xiàn)。見表2。56未報(bào)導(dǎo)728133檢查頭頸的患者Stadnik等（1998）（平均年齡42歲）（Radidoyg1998;209;49-55）33未報(bào)導(dǎo)722440志愿者40

Weishauptd等（1998）（平均年齡35歲）（Radidoyg1998;209;661-6）7未報(bào)導(dǎo)5228志愿者Jeusen等（1994）14(NEngJMed1994;331;69-73)平均年齡42歲

未報(bào)導(dǎo)21937936志愿者>60歲

未報(bào)導(dǎo)1465422志愿者<60歲Bodeu等（1990）JBoneJointSurg(A)1990;72;403-8

纖維環(huán)狹窄椎間盤退變膨出突出對象報(bào)導(dǎo)當(dāng)前17頁，總共60頁。對超過65歲老人中，腫瘤、壓縮性骨折、椎管狹窄、主動脈瘤、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變多見。椎管狹窄常因骨刺及退行性脊柱滑脫所致，神經(jīng)源性間歇跛行常是典型癥狀。因常有數(shù)椎體同時(shí)存在，其癥狀較廣泛，通常呈雙側(cè)，疼痛、麻木、針刺樣感覺可在單或雙腿存在?？稍隗w前屈時(shí)和支撐坐位緩解，后仰加重。

當(dāng)前18頁，總共60頁。治療據(jù)2005年報(bào)導(dǎo)，在美國69%患者在門診治療中應(yīng)用NSAIDs,4%應(yīng)用醋氨酚acetaminophen）。較普遍采用的治療方案為：單獨(dú)應(yīng)用NSAIDs者占34.7%，NSAIDs+肌肉松弛劑34.3%，NSAIDs+嗎啡類制劑4.1%，單用肌松劑3.7%，肌松劑+嗎啡類3.2%，NSAIDs+肌松劑+嗎啡類2.7%，其它組合6.9%，不用藥物為20.5%。在荷蘭常用的有止痛藥45%，苯并二氮卓（benzodiazepine）3%，不用藥50%。當(dāng)前19頁，總共60頁。WHO的建議為：第一步：不用嗎啡類，用醋氨酚+NSAIDs；第二步：加用輕作用嗎啡，如可待因，曲馬多；第三步：始用嗎啡。當(dāng)前20頁，總共60頁。有應(yīng)用抗抑郁藥，盡管存在爭議，在美國有23%醫(yī)生對急性腰痛患者中應(yīng)用。1996年Turnor等，1997Tulder等均認(rèn)為無效，2002年Salerno等則認(rèn)為在慢性腰痛中有效。其作用機(jī)理不清，可能：慢性腰痛和其它慢性疼痛綜合征患者可能存在有亞臨床或證實(shí)有抑郁，抗抑郁藥具有鎮(zhèn)靜作用，抗抑郁藥具有內(nèi)在的麻醉劑特性。當(dāng)前21頁，總共60頁?？祻?fù)治療在腰痛中應(yīng)用廣泛，常用有手法治療、運(yùn)動、電療、支具等究竟其價(jià)值如何？對急性腰痛患者進(jìn)行手法治療，雖然其效果還不肯定，但在美國、英國、新西蘭、丹麥以及我國仍較多應(yīng)用，在德國、澳大利亞和以色列則并不予推薦，有5篇相關(guān)報(bào)導(dǎo)（1992-1996年），據(jù)此歐洲相關(guān)指南認(rèn)為：對經(jīng)藥物治療后不能恢復(fù)正?；顒拥幕颊呖山o予手法治療。當(dāng)前22頁，總共60頁。按摩有時(shí)包含在手法治療中則應(yīng)用更廣泛，常應(yīng)用于手法和運(yùn)動治療之前，它還可短時(shí)緩解疼痛。據(jù)2001年Furlen等結(jié)論認(rèn)為在急性腰痛中按摩并不能真正緩解疼痛，因此不作推薦。至于對慢性腰痛，手法治療的有效性仍有爭議，雖然相關(guān)報(bào)導(dǎo)不少，由于病種的復(fù)雜和方法的多樣至今仍不能明確指出其有效性，但事實(shí)上很多國家的腰痛綜合治療中均包含了手法治療。當(dāng)前23頁，總共60頁。物理因子治療：在英、美和荷蘭均認(rèn)為可以進(jìn)行電療，包括干擾電、脈沖短波透熱、激光、超聲波以及TENS等，盡管亦沒有足夠的證據(jù)證實(shí)其有效性，但對疼痛有不同程度改善而受到無論是病人或治療師所接受，并且已成為綜合治療的內(nèi)容。當(dāng)前24頁，總共60頁。運(yùn)動治療：歐洲指南中對某些運(yùn)動如牽伸、增強(qiáng)肌力練習(xí)、屈伸練習(xí)等認(rèn)為不宜在急性疼痛時(shí)應(yīng)用，但在慢性期時(shí)大多國家和國際的指南中認(rèn)為有效而被推薦。但沒有任何一種運(yùn)動優(yōu)于其它運(yùn)動，包括肌力練習(xí)、有氧運(yùn)動、McKenzie、姿勢練習(xí)和屈曲運(yùn)動等。至少有3/4患者從運(yùn)動中獲益，認(rèn)為對脊柱不穩(wěn)者通過增強(qiáng)肌力可起到穩(wěn)定作用。另外對功能受限的慢性腰痛患者，運(yùn)動治療是有效的。當(dāng)前25頁，總共60頁。LBP的康復(fù)治療，經(jīng)觀察：穩(wěn)定脊柱療法（重點(diǎn)發(fā)展腰背肌肌力的治療方法）較某些介入治療或全身運(yùn)動治療在緩解疼痛、減輕功能受限、用藥量以及復(fù)發(fā)率等的效果為好。由此，LBP康復(fù)治療重點(diǎn)，除常規(guī)的發(fā)展腰背肌治療外，應(yīng)著重于激活和強(qiáng)化訓(xùn)練較小的脊柱肌群，以期改善脊柱的長期穩(wěn)定性。當(dāng)前26頁，總共60頁。常規(guī)的腰背肌肌力鍛煉，包括向心性收縮離心性收縮等長收縮。其中又以等長收縮最為重要，它既可評定，又可鍛煉。當(dāng)前27頁，總共60頁。生物力學(xué)的研究，提高了腰部損傷和產(chǎn)生疼痛機(jī)理的認(rèn)識，特別是有關(guān)用于穩(wěn)定腰椎中心區(qū)（neutralzone)張力肌的能力和效用。2006年發(fā)表于Spine雜志的Suni等，對一組新近腰傷患者，針對強(qiáng)化中心區(qū)的神經(jīng)肌肉訓(xùn)練以增強(qiáng)穩(wěn)定性，進(jìn)行隨機(jī)、對照觀察。結(jié)果顯示，治療組明顯減輕疼痛。因此認(rèn)為，強(qiáng)化腰中心區(qū)的控制，對LBP及預(yù)防功能受限是重要的治療方法。當(dāng)前28頁，總共60頁。LMM的功能已證實(shí)，多裂?。↙MM）是腰椎中心區(qū)具有重要穩(wěn)定作用的肌群。Wilke等（1995年）發(fā)現(xiàn)，在脊柱中心區(qū)發(fā)生僵硬時(shí)超過2/3的力是由多裂肌產(chǎn)生的。與其他腰肌相比，LMM短而壯，具有較大的橫截面（CSA）和較短的肌纖維；這些學(xué)者認(rèn)為高CSA意味著在較小的空間內(nèi)有較多的肌纖維。這一形態(tài)學(xué)上的特點(diǎn)，使LMM可以在較小的收縮范圍內(nèi)產(chǎn)生較大的力，相對于活動肌而言是較為理想的穩(wěn)定肌。當(dāng)前29頁，總共60頁。從功能上說，LMM分為深層和淺層纖維，深層肌纖維分布于兩個(gè)椎骨之間，以張力性為主；淺層肌纖維則分布至3~5個(gè)椎體，具有相位性功能。這樣的排列，使LMM的深層纖維，無論是從解剖學(xué)或生物力學(xué)，都適合于起穩(wěn)定作用。當(dāng)前30頁，總共60頁。LMM萎縮和下背痛有不少研究注意到在下背外傷后，可發(fā)生LMM萎縮并被脂肪組織所替代，這一病理過程常和LBP密切相關(guān)。Kjaer等（2007）對412名成人、442名青少年有腰痛的人群，作腰部MRI檢查，以觀察LMM萎縮時(shí)的特征。將LMM的萎縮程度分為：無、輕和嚴(yán)重，并與LBP的癥狀進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，在LMM中的脂肪浸潤，在成人中，與LBP呈強(qiáng)相關(guān)，與BMI無關(guān)。當(dāng)前31頁，總共60頁。Kader等（2000）對78例LBP患者伴有或不伴有腿痛，進(jìn)行后瞻性研究，觀察MRI中LMM萎縮和腿痛之間的關(guān)系。其結(jié)果是，LMM萎縮出現(xiàn)于80%的LBP患者中，并且和腿痛呈明顯相關(guān)性。作者從理論上認(rèn)為LMM萎縮可能由于背支綜合征(dorsalramussyndrome)所致,這被描述為當(dāng)LBP伴有腿痛時(shí)，由解剖學(xué)上分布至關(guān)節(jié)面關(guān)節(jié)(facetjoint)和LMM的背根神經(jīng)支受損。他們認(rèn)為這LMM萎縮，常是LBP伴腿痛但無其他MRI異常者的原因。當(dāng)前32頁，總共60頁。當(dāng)前33頁，總共60頁。1998年，Hides等描述了26例LBP伴不同程度的單側(cè)放射性腿痛，應(yīng)用超聲成像檢查LMM萎縮。在同一的椎體水平，在大多數(shù)病例中，出現(xiàn)明顯的LMM的不對稱性。他注意到在具有癥狀的26例中有24例出現(xiàn)不對稱。當(dāng)前34頁，總共60頁。LMM萎縮的影像學(xué)檢查有大量的影像學(xué)資料，包括MRI、CT、和超聲對LMM進(jìn)行形態(tài)學(xué)檢查。Kader等認(rèn)為，在LMM萎縮時(shí)可有脂肪和纖維組織來替代，從而出現(xiàn)影像對比上的差別，可用現(xiàn)代儀器檢查識別。他們還將之進(jìn)行量化：萎縮＜CSA10%、＜CSA50%和＞CSA50%分別定為輕、中和重。由兩人分別讀片測定萎縮程度，并取得一致。Kjaer等應(yīng)用此標(biāo)準(zhǔn)，對成人和青春發(fā)育期患者854份MRI資料分析，他們發(fā)現(xiàn)在組內(nèi)和組間具有高度一致性。因此認(rèn)為應(yīng)用MRI是好的測量LMM萎縮的檢查方法。當(dāng)前35頁，總共60頁。當(dāng)前36頁，總共60頁。當(dāng)前37頁，總共60頁。當(dāng)前38頁，總共60頁。Barker等（2004）對50例下背痛伴持續(xù)性單側(cè)腿痛患者，用MRI檢查測量左、右腰大肌和LMM的CSA，并和臨床癥狀的持續(xù)時(shí)間進(jìn)行比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，LMM萎縮與癥狀側(cè)有明顯相關(guān)，且萎縮程度與病程時(shí)間也呈明顯相關(guān)性。CT雖然識別不如MRI，但也常應(yīng)用于臨床測量LMM萎縮。Danneels等(2000)對32例LBP患者和23名志愿者，應(yīng)用CT進(jìn)行LMM的CSA測定，結(jié)果是LBP患者中80%出現(xiàn)LMM的改變，且和是否有根性痛相一致。當(dāng)前39頁，總共60頁。至于超聲檢查，雖然不能如MRI一樣，比較精確測量LMM的萎縮程度。在年輕人中，按嚴(yán)格的程序和規(guī)定，同樣可以區(qū)別有無存在LMM萎縮。當(dāng)前40頁，總共60頁。限局性LMM萎縮的反射抑制模式1986年，Macintosh等曾在12具脊柱尸體解剖中發(fā)現(xiàn)，與過去發(fā)現(xiàn)每一塊多裂肌是由數(shù)根脊神經(jīng)所支配不同，作者發(fā)現(xiàn)，LMM可分為5個(gè)明顯的肌節(jié)，每一肌節(jié)是由單一脊神經(jīng)支配。所有肌纖維都附著在特定椎體的棘突或椎板，并由同一神經(jīng)支配；背支的內(nèi)側(cè)分支由相應(yīng)椎體的下方發(fā)出。這樣，由該LMM活動的椎體節(jié)段即由該節(jié)段的神經(jīng)分布。他們從解剖角度假設(shè)認(rèn)為：這種由相應(yīng)椎骨關(guān)節(jié)突分享的神經(jīng)，如因關(guān)節(jié)病變產(chǎn)生疼痛即可導(dǎo)致在同一節(jié)段的LMM發(fā)生反射性萎縮。當(dāng)前41頁，總共60頁。Indahl等（1997）注意到，在豬模型中，將生理鹽水注射至椎體關(guān)節(jié)突內(nèi)，即可導(dǎo)致LMM的活動減少。他們的結(jié)論認(rèn)為，注射的效應(yīng)是激活關(guān)節(jié)囊的牽張反射，轉(zhuǎn)而刺激脊髓內(nèi)的抑制性中間神經(jīng)元，產(chǎn)生對運(yùn)動神經(jīng)元的抑制，從而阻斷隨意性激活LMM。因此，他們傾向于在人群中的LMM萎縮，是因椎體間關(guān)節(jié)突（zygapophysealjoint)反饋性傳入沖動而發(fā)生反射性抑制的結(jié)果。他們指出，LBP患者所產(chǎn)生的LMM萎縮，更多的是功能失常的結(jié)果而不是廢用。這一由椎體間關(guān)節(jié)產(chǎn)生抑制性沖動的假設(shè)，也協(xié)助解釋了為針對活動椎體間關(guān)節(jié)突進(jìn)行的手法治療治療LBP的有效性。當(dāng)前42頁，總共60頁。Hodges等（2006）同樣在豬模型中，在神經(jīng)根的實(shí)驗(yàn)性損傷后3天，發(fā)生LMM的急性萎縮。即在將L3神經(jīng)根內(nèi)側(cè)支切斷后72h，一側(cè)接近L4、L5、L6棘突LMM的CSA分別減少13%、20%和12%。萎縮只發(fā)生在損傷側(cè)，對側(cè)LMM無萎縮或肌活動水平改變（用超聲檢查）。作者還觀察了在椎間盤突出（實(shí)驗(yàn)損傷L3-4的椎間盤左后外側(cè)），產(chǎn)生左側(cè)LMM的限局性CSA減少17%。當(dāng)前43頁，總共60頁。Hides等（2006）進(jìn)一步證實(shí)，LMM萎縮是局限性的而不是全身性。同樣在L4、L5水平，在慢性下背痛者和無癥狀者之間，后者的LMM顯著大于慢性下背痛患者。在L5水平，單側(cè)疼痛患者可出現(xiàn)最大的兩側(cè)LMM的不對稱性。以上結(jié)果，支持運(yùn)動療法可針對局部肌肉的功能失常而進(jìn)行的治療。Wallwork等(2008)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)LMM萎縮，常伴有對該肌收縮能力的減退。即在無癥狀者和慢性LBP患者中，用超聲檢查比較等長收縮時(shí)的厚度。當(dāng)前44頁，總共60頁。LMM萎縮的治療Danneels等對一組59類下背痛患者，隨機(jī)分成3組，1組進(jìn)行脊柱穩(wěn)定治療(stabilizationtraining)，2組穩(wěn)定治療加動力抗阻治療，3組為穩(wěn)定治療加動力-靜力抗阻（dynamic-staticresistance)，應(yīng)用CT測定LMM的CSA作指標(biāo)，觀察10周前后的改變，同時(shí)觀察療效。除癥狀均有不同程度改善外，只有動力-靜力抗阻治療組，在所有脊柱水平都有LMMCSA的明顯增大。因此，作者認(rèn)為靜力訓(xùn)練，無論在向心性或離心性收縮中，對肌肉重構(gòu)至關(guān)重要。當(dāng)前45頁，總共60頁。腰背肌懸掛弱鏈測試患者仰臥于治療床上，在踝上5cm處使用懸吊裝置將單側(cè)下肢懸吊于30°位置，囑患者雙手抱胸，腰背部用力，將對側(cè)下肢及腰背部抬起至雙側(cè)下肢平行，再水平外展對側(cè)下肢到兩踝距離為70cm的位置。不能正確完成這一測試動作或完成過程中感到腰骶或髖關(guān)節(jié)疼痛是為陽性。說明腰椎、髖關(guān)節(jié)主要的穩(wěn)定肌群如多裂肌、臀中肌后部纖維力量下降?？祻?fù)治療的內(nèi)容之一為增強(qiáng)這些肌群肌力。注意：這一測試僅為初步篩查，并不能正確量化肌力下降的具體程度。當(dāng)前46頁，總共60頁。當(dāng)前47頁，總共60頁。Van等（2006）在一組健康志愿者中，應(yīng)用超聲作實(shí)時(shí)視覺反饋，以改善LMM的等長收縮訓(xùn)練的效果。作者應(yīng)用運(yùn)動訓(xùn)練原則以訓(xùn)練LMM進(jìn)行隨意收縮，一組用聽覺反饋，另一組用聽覺和視覺反饋，結(jié)果為視覺反饋較優(yōu)，且能較好記憶，即使在1周后還能知道如何正確收縮LMM。Sung(2003)也評估了一組LBP患者，經(jīng)4周增強(qiáng)脊柱穩(wěn)定性訓(xùn)練后，可有效地改善LMM功能，并減輕疼痛。當(dāng)前48頁，總共60頁。Hides等在有LBP的高水平板球運(yùn)動員中，觀察脊柱穩(wěn)定治療的效果。發(fā)現(xiàn)即使在高級運(yùn)動員中，也存在有LMM的萎縮，經(jīng)穩(wěn)定脊柱的專門肌力訓(xùn)練后，可增大LMM的CSA，同時(shí)緩解腰痛癥狀。結(jié)果還認(rèn)為，這一專門訓(xùn)練目的在于激活LMM，從而既增強(qiáng)功能，又改善腰痛癥狀。MacDonald等（2009）對15例反復(fù)發(fā)作的LBP患者和19名對照組觀察控制LMM長頭和短頭的能力，用L5水平的EMG進(jìn)行比較，結(jié)果認(rèn)為，對短頭的訓(xùn)練確有助于穩(wěn)定脊柱。如對其控制不良，即可使脊柱易受損傷。當(dāng)前49頁，總共60頁。對多裂肌作用的小結(jié)1，LMM是脊柱中心區(qū)的起有內(nèi)（深）部穩(wěn)定作用的肌群，該肌萎縮可降低對脊柱中心帶的控制，并產(chǎn)生LBP的癥狀。2，LMM的萎縮是由于疼痛的脊柱不斷產(chǎn)生抑制弧，這一源頭可能來自椎間盤，也可能是椎體間關(guān)節(jié)，隨之產(chǎn)生LMM的反射性抑制，萎縮和肌肉中脂肪浸潤。3，以靜力抗阻為主的肌力訓(xùn)練直指激活LMM，因而可治療LBP和改善功能。當(dāng)前50頁，總共60頁。腰痛的運(yùn)動治療腰痛的運(yùn)動治療除發(fā)展背部肌肉外，必須同時(shí)發(fā)展腹肌，通常取仰臥體位，屈曲髖膝關(guān)節(jié)，作仰臥起坐，對椎間盤突出患者則作半仰臥起坐，每次保持10秒，重復(fù)10次。對于倒著走，其優(yōu)點(diǎn)是因沒有視覺監(jiān)測，可重點(diǎn)發(fā)展本體感覺，并且倒走時(shí)背肌啟動程序不同，因此有利于發(fā)展背肌力量。但必須注意安全。爬行對心血管功能有利，同時(shí)對背肌的發(fā)展也有利。當(dāng)前51頁，總共60頁。針灸：在急性LBP中可具有中度有效的鎮(zhèn)痛和促進(jìn)功能恢復(fù)的效果，其效果與服用奈普生500mg2次/天×10天無區(qū)別。對慢性LBP同樣具有鎮(zhèn)痛效果，90%名治療觀察認(rèn)為有效度0.73（95%可信間隙），改善功能短時(shí)有效度0.63（），它與TENS相比效果無明顯差異。不良反應(yīng)：705名德國醫(yī)生在76萬次治療中（共10月）只有5次較大反應(yīng)：抑郁加重1例，急性高血壓危象1例，血管迷走反應(yīng)1例，哮喘發(fā)作1例，氣胸2例。當(dāng)前52頁，總共60頁。樟腦油、辣椒、當(dāng)歸、蘆薈、薄荷、姜等都有作為LBP的治療藥，并有不少報(bào)導(dǎo)認(rèn)為有效，但缺少具有說服力的有對照的資料，因此作為經(jīng)驗(yàn)用藥可以，但不作推薦。當(dāng)前53頁，總共60頁。輔助具應(yīng)用也有爭議，從理論上說通過外用輔助具可起到穩(wěn)定和保護(hù)疼痛的腰椎，從而減輕疼痛，但由于長期應(yīng)用或應(yīng)用不足，則并不能起到減輕疼痛的效果。對長期應(yīng)用腰圍對背肌無好處。因此，只適于短期或出遠(yuǎn)門時(shí)應(yīng)用。

當(dāng)前54頁，總共60頁。腰痛學(xué)校(Backschool)：歐洲指南認(rèn)為短期內(nèi)（<6周）可減輕疼痛和改變功能，并有循證結(jié)果的支持，但長期（>12月）的效果不明，因此對慢性腰痛不作推薦。在腰痛學(xué)校中除對腰部解剖、力學(xué)作相應(yīng)介紹外，還指導(dǎo)日常中注意問題（如直腰負(fù)荷，坐姿注意點(diǎn)等），以及推薦綜合治療方案，從而受到歡迎。注意介紹腰背肌正確鍛煉方法，即背伸肌和拮抗肌-腹肌鍛煉及不同病因的不同鍛煉方法。當(dāng)前55頁，總共60頁。對LBP作上述藥物和各種相關(guān)治療無效可推薦各種藥物注射治療，最多應(yīng)用激素局部注射對具有觸發(fā)痛點(diǎn)(Triggerpoint)封閉治療尤為有效。也可應(yīng)用骶管封閉、硬膜外封閉、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)封閉等。當(dāng)前56頁，總共60頁。在如下條件者可考慮手術(shù)治療坐骨神經(jīng)痛和可能為椎間盤突出癥者中如出現(xiàn)：馬尾綜合征：即出現(xiàn)大小便功能失常（通常為尿潴留）。會陰部和大腿內(nèi)側(cè)（即馬鞍區(qū)）麻木感，兩側(cè)腿痛伴無力、麻木。為手術(shù)強(qiáng)指征。進(jìn)行性或重癥神經(jīng)功能損傷含感覺、運(yùn)動、反射。持久神經(jīng)、運(yùn)動功能障礙，經(jīng)4-6周保守治療無效者。持久坐骨神經(jīng)痛（或單純腰痛）4-6周，有持久的臨床神經(jīng)系統(tǒng)異常體征，此時(shí)手術(shù)應(yīng)考慮。

當(dāng)前57頁，總共60頁。椎管狹窄：進(jìn)行性或嚴(yán)重神經(jīng)損害者，同上。持續(xù)性腰、腿痛，并導(dǎo)致功能障礙，有影象學(xué)檢查明確診斷。椎體滑脫：進(jìn)行性或嚴(yán)重神經(jīng)損害出現(xiàn)椎管狹窄癥狀和體征嚴(yán)重腰痛和腰腿痛有明顯功能受限，持續(xù)1年以上者。當(dāng)前58頁，總共60頁。主要參考資料BurtonAK.Howtopreventlowbackpain.ClinRheum2005;19.541-555.MacGregorAJ,AndrewT.SambrookPN.etal.Structural,psychologicalandgeneticinfluencesonlowbackpain:astudyofadultfemaletwins.ArthritisRheum2004;51:160-167.LurieJD.Whatdiagnostictestsareusefulforlowbackpain?ClinRhenm2005;19:557-575.CarrageeEJ.HannibalM.Evaluationoflowbackpain.ORrthopedCli