二阻塞性肺氣腫肺源性心臟病

二阻塞性肺氣腫肺源性心臟病第1頁/共77頁慢支、肺氣腫、肺心病是嚴重危害人民健康的常見病和多發(fā)病，以老年人多見，可并發(fā)肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、自發(fā)性氣胸等，死亡率高。第2頁/共77頁肺氣腫一、概念二、病因與發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、治療原則第3頁/共77頁阻塞性肺氣腫（簡稱肺氣腫）

指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的膨脹與過度充氣、肺組織彈力減退、肺容積增大，并伴有氣道壁的破壞。第4頁/共77頁第5頁/共77頁概念第6頁/共77頁病因常繼發(fā)于慢性支氣管炎等吸煙感染大氣污染職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入過敏

返回第7頁/共77頁據(jù)了解，近年來，慢性阻塞性肺疾?。–OPD，以下簡稱慢阻肺）的死亡率為15%，排在各類死亡病因的第四位。專家估計，到2020年可能會升高到人類各類死亡病因的第三位。2009年，新橋醫(yī)院曾做過一項抽樣調(diào)查，通過對我市1600名40歲及以上的市民進行肺功能檢查，結(jié)果顯示，這些人的慢阻肺累計患病率為12.78％，其中21.53％的患者患病原因與長期接觸廚房油煙有關，他們大部分是常年從事烹飪的家庭“煮婦”和廚師從業(yè)人員。第8頁/共77頁[病因和發(fā)病機理]病因：主要是慢性支氣管炎，其次為支氣管哮喘、空洞性肺結(jié)核、塵肺等

發(fā)病機理：⑴支氣管阻塞→氣管慢性炎癥→管腔變窄→吸氣容易而呼氣困難→肺泡內(nèi)壓↑

→肺泡擴大、破裂、融合（肺大泡）→彈性減退→肺氣腫。

⑵血液a-抗胰蛋白酶缺乏→血液中胰蛋白酶↑→肺泡壁彈力纖維破壞→肺泡彈性回縮力↓→肺氣腫。第9頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫發(fā)病機制

返回第10頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫一、肺臟的變化病理和病理生理肺過度充氣、膨脹，肺組織彈性降低，常有肺大泡形成

肉眼：肺臟過度膨大，失去彈性，灰白色。第11頁/共77頁病理學（Pathology)normalCOPD第12頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。病理和病理生理一、肺臟的變化第13頁/共77頁病理學（Pathology)

小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫正常肺組織第14頁/共77頁病理學（Pathology)中心小葉型：呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)于肺尖。

全小葉型：肺泡管和肺泡受累，全肺擴張，遍及整個肺，以前部和下部受累重?；旌闲停喝∪~型第15頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫狹窄：終末細支氣管和1級呼吸性細支氣管擴張：2、3級呼吸性細支氣管病理和病理生理小葉中央型第16頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫病理和病理生理全小葉型狹窄：呼吸性細支氣管擴張：狹窄部分的遠端第17頁/共77頁

[臨床表現(xiàn)]一、癥狀：慢性咳嗽：首發(fā)癥狀。

☆在原發(fā)病癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難：由勞力性氣促→平地活動氣促→靜息時氣促。當慢支感染時：胸悶、氣短，呼衰第18頁/共77頁第19頁/共77頁COPD診斷的主要指征

慢性咳嗽為首發(fā)癥狀，開始為間歇性，后為整日咳嗽，很少夜間咳嗽慢性咳痰任何形式呼吸困難進行性

持續(xù)性

活動后加重

呼吸道感染后加重危險因子暴露史吸煙

職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)

烹調(diào)和燃料煙霧第20頁/共77頁二、★體征：視：桶狀胸；觸：肋間隙增寬，語顫減弱；叩：過清音，心濁音界縮小、肺下界降低；聽：呼吸音減弱。

感染時兩肺可有干、濕性羅音第21頁/共77頁桶狀胸

返回第22頁/共77頁第23頁/共77頁第24頁/共77頁我們看到的只是冰山上的一角第25頁/共77頁COPD是“沉默的疾病”COPD的發(fā)病初期患者常無明顯不適當患者求醫(yī)時，常常疾病已經(jīng)進展到中度以上慢性阻塞性肺疾病第26頁/共77頁4、[輔助檢查]一、血液：紅細胞增多二、血氣分析：PaO2↓，PaCO2↑

三、X線檢查：☆胸廓擴張，肋間增寬，兩肺透亮度高，肺紋理：外帶纖細，內(nèi)帶增粗紊亂。第27頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫X線胸片檢查實驗室和其他檢查肺野擴大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。第28頁/共77頁FromMurray&Nadel:TextbookofRespiratoryMedicine,3rded.肺氣腫的X線表現(xiàn)第29頁/共77頁continue肺功能測定FEV1/FVC%＜60%FEV1＜80%預計值時可確定為不能完全可逆的氣流受限。RV/TLC＞40%。慢性阻塞性肺疾病第30頁/共77頁第31頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)癥1、自發(fā)性氣胸:易并發(fā),肺大泡破裂若病人劇咳或用力過猛后（大笑、大喊等）突然出現(xiàn)胸痛、咳嗽、呼吸困難加重，提示自發(fā)性氣胸2、呼吸衰竭:3、慢性肺原性心臟病:第32頁/共77頁第33頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫治療目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。目前無特效辦法積極控制原發(fā)?。悍e極有效防止慢支治療

返回第34頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫一、支氣管舒張劑：二、抗生素治療

返回第35頁/共77頁慢性阻塞性肺氣腫三、呼吸功能鍛煉：做腹式呼吸治療

返回四、家庭氧療：每日10-15h。1—2L∕min五、物理治療：第36頁/共77頁第37頁/共77頁第38頁/共77頁第39頁/共77頁第40頁/共77頁第41頁/共77頁

病例導入

病人，男，67歲，吸煙40余年，慢支病史20余年，氣短5年。檢查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶狀胸，雙肺叩診過清音，觸覺語顫減弱,肺泡呼吸音減弱。心尖搏動位于左側(cè)第5肋間鎖骨中線外1.0cm。輔助檢查:白細胞11.0×109／L。X線:雙肺透亮度增加,肺動脈擴張。初步診斷為:見案例視頻2第42頁/共77頁慢性肺源性心臟?。?）病因

（2）發(fā)病機制和病理

（3）肺心功能代償期和失代償期的臨床表現(xiàn)

（4）并發(fā)癥

（5）實驗室和其他檢查

（6）診斷與鑒別診斷

（7）治療原則和主要措施

第43頁/共77頁慢性肺源性心臟?。ê喎Q肺心病）

是由于肺胸疾病或肺血管慢性病逐漸引起★肺動脈高壓，而造成右心室肥大，最后發(fā)生右心衰竭的一類心臟病。第44頁/共77頁

流行病學我國的常見病、多發(fā)病寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村多發(fā)吸煙人群中發(fā)病率高患病率隨年齡增長而增高，多數(shù)>40歲急性發(fā)作以冬春季多見呼吸道感染為急性發(fā)作的誘因第45頁/共77頁病因

按原發(fā)病所在部位不同，將病因分為三大類：

一、支氣管與肺部疾病：★慢支合并肺氣腫是最常見的原發(fā)病。

其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。

二、胸廓運動障礙性疾病:較少見

三、肺血管疾病：少見

第46頁/共77頁1.肺動脈高壓的形成（1）功能性因素

缺氧，高碳酸血癥，呼酸（2）解剖性因素肺泡內(nèi)壓力增加，血管腔狹窄、阻塞（炎癥），毛細血管網(wǎng)毀損，肺血管解剖結(jié)構(gòu)重塑

（二）發(fā)病機制第47頁/共77頁

2、肺循環(huán)右心室→肺動脈→肺泡壁的毛細血管網(wǎng)→肺靜脈→左心房（第48頁/共77頁[發(fā)病機制與病理]

慢性阻塞性肺病

↓┌──────┐容量血管減少肺通、換氣功能下降

↓↓血液含氧量減少血流阻力增加肺動脈痙攣

│血液粘稠度增加

┖─┰─┘↓

肺動脈高壓

↓右心后負荷加重右心室肥大第49頁/共77頁肺心病：右心壁增厚，右心腔擴張Corpulmonale（2）心臟變化和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加后，右心發(fā)揮其代償功能而致右心室肥厚。隨著病情進展右心室逐漸失代償，右心排血量下降，舒張末壓增高，導致右心室擴大和右心衰竭。第50頁/共77頁肺氣腫肺動脈高壓右心增大右心衰竭第51頁/共77頁病理變化心臟增大，心尖鈍圓重量增加，>300克右室壁肥厚>0.3cm右心腔擴張，乳頭肌增粗Corpulmonale第52頁/共77頁1.原發(fā)病表現(xiàn)2.肺動脈高壓表現(xiàn)，右心室肥大表現(xiàn)（一）肺、心功能代償期二、臨床表現(xiàn)★第53頁/共77頁1、肺心功能代償期原發(fā)病表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難體征：肺氣腫體征

肺動脈高壓：肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進

右室肥大：三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下心臟搏動臨床表現(xiàn)第54頁/共77頁代償是醫(yī)學上的專有名詞，指的是人體某個器官或組織一部分發(fā)生病變，其他部分可代償性地補充病變部分的功能。一般來說，代償期，就表示人體雖然有病但是通過自身的調(diào)節(jié)還可以代償你的身體的變化，從而維持人體正常運轉(zhuǎn)。失代償期指的是人體的機體對身體的變化不能通過在身調(diào)節(jié)做出代償，這會造成機體平衡被打破，也就是代表身體病情正在加重。第55頁/共77頁2、肺、心功能★失代償期

有呼吸衰竭和心力衰竭表現(xiàn)（1）呼吸衰竭：

急性呼吸道感染為常見誘因，低氧血癥和二氧化碳儲留，肺性腦病Corpulmonale第56頁/共77頁請思考：什么是肺性腦??？

肺性腦病又稱二氧化碳麻醉，呼衰時隨二氧化碳潴留的加重而出現(xiàn)。表現(xiàn)為：神志淡漠，肌肉震顫或撲翼樣震顫，抽搐，昏睡、昏迷等。肺性腦病是慢性肺心病死亡的主要原因。第57頁/共77頁（2）心力衰竭：肝大，肝頸靜脈回流征陽性、右心衰，下肢水腫第58頁/共77頁Corpulmonale第59頁/共77頁實驗室和其他檢查

二圖一片——協(xié)助診斷（主要是發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥厚、右心室擴大者）包括：心電圖、超聲心動圖和胸片第60頁/共77頁1、X線：右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室增大征診斷慢性肺心病的主要依據(jù)第61頁/共77頁心尖上翹提示右心室肥大第62頁/共77頁2、電軸右偏，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波V1～V6導聯(lián)呈rS型第63頁/共77頁第64頁/共77頁第65頁/共77頁超聲心動圖檢查

右心室流出道內(nèi)徑(≥30mm)右心室內(nèi)徑(≥20mm)右心室前壁的厚度右心房增大第66頁/共77頁其他：肺功能檢查（早期防治）痰菌檢查（用藥）第67頁/共77頁實驗室和其他檢查

3、血氣分析（了解呼吸衰竭情況：低氧血癥和/或高碳酸血癥）

Pao2<60mmHg,paco2>50mmHg4、血常規(guī)（感染血象）第68頁/共77頁并發(fā)癥（了解）1、肺性腦?。悍涡牟∷劳龅氖滓?、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：缺氧和co2潴留3、心律失常：多為房性期前收縮與陣發(fā)性室上性心動過速

4、休克:感染、失血、心源性5、消化道出血：6、彌散