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文檔簡介
痙攣的康復處理演示文稿當前1頁,總共102頁。(優(yōu)選)痙攣的康復處理當前2頁,總共102頁。3肌肉肌肉:人體最主要的運動器官,骨骼肌是機體賴以完成隨意運動的效應器官分類:伸肌與屈肌/內收肌與外展??;原動肌與拮抗肌伸肌:在直立姿勢中起特殊作用,主要是使機體各部分抵抗重力作用,生理學上稱之為伸肌,如股四頭肌和指總伸肌
屈?。号c伸肌在相反方向上作用于關節(jié)的肌肉,如上肢的肱二頭肌和下肢的腘繩肌
當前3頁,總共102頁。4肌肉張力概念:醫(yī)生活動被檢查者的肢體時所感覺到的阻力一定的肌肉張力是人們進行正常運動、完成日常生活活動功能所必需的基本條件之一
分類:正常過低過高當前4頁,總共102頁。肌肉張力的范圍軟癱張力低下僵硬正常肌肉張力范圍肌張力增高當前5頁,總共102頁。肌肉痙攣(Spasticity)
(Lance,1980)所謂痙攣是指上運動神經元損害后出現(xiàn)的肌肉張力異常增高的癥候群,是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射亢進為特征的運動功能障礙。痙攣的速度依賴是指伴隨肌肉牽伸速度的增加,肌肉痙攣的程度也增高。目前痙攣的機制仍不十分明確,一般認為與牽張反射增強有關。上運動神經元損傷后,中樞對周圍神經的抑制作用減弱或消失,引起肌張力增高,甚至肌痙攣。臨床上痙攣多見于腦卒中、脊髓損傷、脊髓病變、腦癱和多發(fā)性硬化癥等。當前6頁,總共102頁。痙攣導致的臨床問題痙攣是一種病理生理狀態(tài)。它對患者的影響包括:①增加運動的阻力,使隨意運動難以完成②由于阻力增加,運動遲緩,難以控制,難以完成精巧的動作;③由于反應遲鈍,動作協(xié)調困難,容易摔倒;④強直痙攣,不便護理,容易發(fā)生壓瘡等并發(fā)癥;⑤影響步態(tài)和日常生活活動。當前7頁,總共102頁。痙攣的常見誘因關節(jié)快速活動各種疼痛各種情緒激動、緊張和疲勞各種內臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染膀胱直腸脹滿自主神經功能紊亂當前8頁,總共102頁。9肌肉痙攣導致關節(jié)受力平衡改變屈肌伸肌痙攣或攣縮的屈肌伸肌當前9頁,總共102頁。痙攣對患者的影響--益處保持肌肉的質量痙攣減少深部靜脈血栓(DVT)的危險可幫助維持姿勢即使不負重與廢用,痙攣能維持骨的礦化有助于ADL活動(如下肢伸肌痙攣有助于站立)可使癱瘓肢體的下墜性水腫減輕當前10頁,總共102頁。痙攣對患者的影響--害處陣攣、髖內收肌痙攣導致的剪刀樣狀態(tài)與屈肌痙攣影響站立平衡伸肌痙攣與陣攣影響步行的邁步期痙攣狀態(tài)使隨意運動減慢(即速度依賴性張力增高)屈肌與伸肌痙攣影響床上與輪椅上的體位,使皮膚破損張力性牽張反射亢進或屈肌痙攣有發(fā)生攣縮的危險自發(fā)性痙攣影響睡眠髖屈肌與內收肌痙攣影響會陰部衛(wèi)生痙攣或陣攣妨礙ADL,如進食、駕車雖然多數(shù)張力增高不痛,但連續(xù)屈肌痙攣引起疼痛當前11頁,總共102頁。全身性當前12頁,總共102頁。區(qū)域性當前13頁,總共102頁。局灶性當前14頁,總共102頁。當前15頁,總共102頁。當前16頁,總共102頁。痙攣的上肢常見模式
上肢屈肌占優(yōu)勢肩胛骨內收,上提肩關節(jié)后伸,外展,外旋屈肘前臂旋后屈腕手指屈曲當前17頁,總共102頁。屈肘/握拳當前18頁,總共102頁。握拳
拇指向掌心當前19頁,總共102頁。肩胛骨內收、屈腕、屈肘當前20頁,總共102頁。痙攣的下肢常見模式下肢伸肌占優(yōu)勢髖關節(jié)內收內旋膝關節(jié)伸展踝跖屈,內翻腳趾跖屈當前21頁,總共102頁。股內收:痙攣的內收肌導致出現(xiàn)“剪刀樣步態(tài)”,它使得行走時足掌的支撐面變狹小。
膝僵直:可見膝部呈持續(xù)伸直狀態(tài),并有明顯的馬蹄內翻足患肢足跟沒有接觸到輪椅的踏板。當前22頁,總共102頁。下肢異常模式雙側單側當前23頁,總共102頁。大腿內收/足下垂當前24頁,總共102頁。導致的臨床問題相關癥狀被動功能障礙個人生活料理體位主動功能障礙肢體活動運動當前25頁,總共102頁。被動功能:個人料理障礙治療前治療后小指、中指嚴重屈曲,難以清潔手掌和手指屈指肌BOTOX注射后癥狀改善當前26頁,總共102頁。被動功能:體位體位:進食坐睡當前27頁,總共102頁。主動:肢體應用障礙上肢取抓移動放開治療前治療后當前28頁,總共102頁。主動:運動問題足下垂/內翻使足外側緣承重,導致疼痛溶解神經治療(neurolysis)后癥狀改善當前29頁,總共102頁。30痙攣的評定痙攣評定的目的:了解痙攣程度了解痙攣對患者的影響有否增強和加重痙攣的因素制定治療措施治療方法的效果監(jiān)測當前30頁,總共102頁。31痙攣的評定臨床評定方法:-主觀評定方法主觀評定方法是通過觀察和手法檢查來判定痙攣程度,方法簡單易行,臨床較為常用。改良Ashworth法,根據(jù)患者關節(jié)被動活動時所遇到的阻力大小定級。當前31頁,總共102頁。32痙攣的評定臨床評定方法:
Ashworth方法(0-4級)0無肌張力的增加Ⅰ肌張力輕度增加:受累部分被動屈伸時,在ROM之末時呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡住和釋放Ⅰ+
肌張力輕度增加:在ROM后50%范圍內出現(xiàn)突然卡住,然后在ROM的后50%均呈現(xiàn)較小的阻力Ⅱ肌張力較明顯地增加:通過ROM的大部分時,肌張力均較明顯地增加,但受累部分仍能較易地被移動Ⅲ肌張力嚴重增高:被動運動困難Ⅳ僵直:受累部分被動屈伸時呈現(xiàn)僵直狀態(tài)而不能動.當前32頁,總共102頁。33痙攣評定:電生理學方法
-客觀評定法利用儀器做客觀評定可以克服主觀因素對評定的影響,使結果更為可靠??捎玫姆椒ㄓ猩窠浬韺W如肌電圖檢查法擺動實驗法,使受試者肢體自然下降,在重力及慣性作用下擺動,根據(jù)痙攣對肢體擺動的影響情況判定痙攣的程度。被動牽張法,用儀器帶動肢體做被動關節(jié)活動,記錄活動過程中的阻力矩、關節(jié)角度等來表達痙攣程度。當前33頁,總共102頁。痙攣的治療治療目標:緩解癥狀,如疼痛改善ROM改善肢體使用和運動改善個人料理和體位改善生活質量美觀延緩或避免手術當前34頁,總共102頁。痙攣處理原則早期干預
Earlyintervention綜合治療
Combinationtherapy小組治療
Teameffort當前35頁,總共102頁。痙攣的治療(1)解除誘因一些痙攣與各種外界刺激有關,因此在治療前要盡量消除誘發(fā)肌痙攣的因素,如發(fā)熱、結石、尿路感染、壓瘡、疼痛、便秘和加重肌痙攣的藥物等。通常誘因解除后,肌痙攣會有明顯減輕。當前36頁,總共102頁。(2)姿勢和體位某些姿勢和體位可減輕肌痙攣?;颊邞獜募毙云陂_始采取抗痙攣的良姿體位,可使異常增高的肌張力得到抑制,如腦血管意外、顱腦外傷的急性期采取臥位抗痙攣模式體位,可減輕肌痙攣;利用斜板床站立,也可減輕下肢肌痙攣。腦癱患兒的正確抱姿等。當前37頁,總共102頁。站立負重站立對髖關節(jié)屈肌,膝關節(jié)屈肌和踝關節(jié)屈肌是另一種形式的靜態(tài)牽伸,它可使早期的攣縮逆轉和降低牽張反射的興奮性?;颊叩能|干或肢體關節(jié)在外力或自身肢體的重力下,關節(jié)間隙變窄,從而激化了關節(jié)內的感受器,引起關節(jié)周圍的肌肉收縮,達到穩(wěn)定關節(jié)的目的。當前38頁,總共102頁。
當前39頁,總共102頁。
當前40頁,總共102頁。(3)物理治療1)冷療法用冰敷或冰水浸泡痙攣肢體5~10s,可使肌痙攣產生一過性放松。2)水療水壓對肌肉持久的壓迫與按摩有利于肌痙攣的緩解,水溫宜在30度左右。3)溫熱療法各種傳導熱(如蠟、砂、泥等)、輻射熱(紅外線)及內生熱(超短波)原理是熱能降低肌梭中γ傳出神經纖維興奮性,使牽張反射減弱和肌張力下降。4)痙攣肌及其對抗肌的交替電刺激療法是將波寬和頻率相同,但出現(xiàn)的時間有先、后的兩組方波,分別刺激痙攣肌及其拮抗肌,使兩者交替收縮,利用交互抑制和高爾基腱器興奮引起的抑制,以對抗痙攣。當前41頁,總共102頁。
當前42頁,總共102頁。當前43頁,總共102頁。當前44頁,總共102頁。當前45頁,總共102頁。(4)肌肉牽伸技術牽伸的適應癥1.因攣縮、粘連和瘢痕組織生成,使得肌肉、結締組織、皮膚短縮,因而造成活動度受限。2.當活動度受限會造成結構(骨骼)變形,而這種情況是可以避免的。3.當攣縮會影響到每天功能性活動或護理照顧4.當有肌肉無力而對側組織緊繃,在有效訓練無力的肌肉之前要先將緊繃的肌肉延長。當前46頁,總共102頁。ⅵ注意事項及禁忌注意事項:1.不能在超過關節(jié)正?;顒臃秶鷷r給予被動的力量。2.骨折剛愈合,在骨折處與產生動作的關節(jié)間,應受到固定保護。3.長期臥床、高齡或長期激素應用導致骨質疏松者應非常小心。4.避免對手法太激烈的牽伸。同時應肌力強化。5.避免對無力或水腫的組織過度牽伸。6.牽伸之后疼痛應是暫時的。超過24h的疼痛表示損傷當前47頁,總共102頁。當前48頁,總共102頁。當前49頁,總共102頁。當前50頁,總共102頁。
自我牽伸當前51頁,總共102頁。當前52頁,總共102頁。當前53頁,總共102頁。(5)抑制異常反射性模式應用各種神經發(fā)育治療技術對患側肢體出現(xiàn)的不同程度的異常反射性模式進行抑制,可緩解痙攣。如對于腦血管意外患者出現(xiàn)的痙攣,可通過Bobath技術、Rood技術以及PNF技術抑制痙攣模式,調整肌張力,以建立正確的姿勢模式和功能活動模式。當前54頁,總共102頁。Bobath治療技術對緩解痙攣和改善異常的運動和姿勢反射、促進患者的主動運動有明顯的使用價值。1反射抑制性模式RIP1)軀干抗痙攣模式2)上下肢的抗痙攣模式3)手的抗痙攣模式當前55頁,總共102頁。當前56頁,總共102頁。當前57頁,總共102頁。關鍵點的控制人體關鍵點可影響其他部位的肌張力a中心控制點:胸骨柄中下段,主要控制軀干的張力;b近端控制點:頭、骨盆、肩部,分別控制全身、骨盆和肩胛帶部位的張力;c遠端控制點:手指,足,分別控制上肢、手部及足部的張力。當前58頁,總共102頁??刂脐P鍵點肩部頭頸部胸骨柄拇指骨盆拇趾關鍵點當前59頁,總共102頁。推拉技巧它是一種擠壓、牽拉關節(jié)的技巧,主要對患側肢體進行輕微的擠壓、推、拉來促進肢體的伸展和屈曲,當屈肌緊張占優(yōu)勢時,可使用推的技術緩解肢體的屈肌張力,加強伸肌的控制能力。壓迫性輕推即對關節(jié)進行輕微擠壓,使關節(jié)間隙變窄,可激活關節(jié)周圍伸肌肌肉,促進關節(jié)的穩(wěn)定性和姿勢反應。輕微牽拉對關節(jié)進行牽拉,可增大關節(jié)的間隙,使關節(jié)面分離,激活關節(jié)感受器,刺激關節(jié)周圍屈肌肌肉收縮。當前60頁,總共102頁。拍打拍打痙攣肌的拮抗肌可促使拮抗劑肌肌肉收縮,緩解痙攣肌張力?;紓戎w的負重可刺激本體感受器,加強患者對患肢的感覺能力和控制能力。負重訓練可以改善伸肌、屈肌之間的張力平衡,以增加肢體的穩(wěn)定性,另外還可以防止骨質疏松等并發(fā)癥。當前61頁,總共102頁?;紓壬现呢撝赜柧殻夯颊咦?,上肢外展外旋,肘伸展,前臂旋后,伸腕,手指伸展,拇指外展,平放于身體一側進行負重,將身體重心移到此側上肢。治療師也可在患者肩部給予上肢長軸向下的壓力以增大患肢的負重。下肢負重訓練與上肢基本類似。當前62頁,總共102頁。痙攣的治療(6)肌電生物反饋肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣及其相關反應,也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。利用肌電生物反饋再訓練痙攣肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用。當前63頁,總共102頁。當前64頁,總共102頁。痙攣的治療(7)矯形器的應用可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用于內收肌痙攣的外展矯形器,用于屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器,用于足下垂內外翻的踝足矯形器等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外,還能防止攣縮,應早期積極采用。當前65頁,總共102頁。矯形的目的:防止肢體畸形降低肌張力維持肌纖維長度延長肢體正常姿勢維持時間延長縮短的組織減輕疼痛當前66頁,總共102頁。當前67頁,總共102頁。當前68頁,總共102頁。巴氯芬作用機制:模擬GABA的作用與GABAb受體結合抑制鈣離子與突觸前膜的結合可能直接作用于神經元細胞膜的極化狀態(tài)半衰期:3.5hours應用指征:脊髓性肌痙攣的藥物選擇不用于腦性肌痙攣痙攣的治療
藥物治療當前69頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療巴氯芬(力奧來素)副作用:一過性嗜睡(63%)頭暈(5-15%)力弱(5-15%)疲勞感(2-4%)劑量:起始劑量5mgtid漸增量至40mgqid尚無老年患者的推薦劑量當前70頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)臨床指征:腦源性肌痙攣脊髓源性肌痙攣的聯(lián)合用藥臨床禁忌癥慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全當前71頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)作用機制:減少鈣離子在肌漿網(wǎng)內的釋放減弱肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)顯著降低位相性牽張反射(降低強直性牽張反射的能力較弱主要影響快肌纖維的活動半衰期:8.7hours當前72頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療丹曲林(硝苯呋海因鈉)副作用:嗜睡頭暈乏力全身不適感劑量:25mg/日,漸增量對老年患者無推薦劑量
疲勞感
腹瀉
肝毒性(approximately1%)當前73頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療地西泮(安定)作用機制:促進GABA的突觸后作用無直接的GABA作用僅在GABA有效傳遞時,發(fā)揮類GABA的間接效應半衰期:27-37hours,首次代謝的半衰期延長當前74頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療地西泮(安定)臨床指征適用于脊髓性肌痙攣不適用于腦性肌痙攣副作用困倦疲勞感共濟失調劑量2-10mgtid-qid老年患者的推薦起始劑量:2-2.5mg/日當前75頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療氯硝西泮每日劑量: 0.5-1mgHS副作用:成癮傾向乏力低血壓共濟失調動作不協(xié)調過度鎮(zhèn)靜抑郁記憶力損害當前76頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療氯硝西泮臨床效應:減少夜間痙攣降低被動關節(jié)活動度檢查時的阻力緩解反射亢進過度鎮(zhèn)靜抗焦慮作用高蛋白結合率86%當前77頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療替扎尼定(組胺H2受體阻滯劑)作用機制:咪唑啉的衍生物中樞性α-2受體激動劑可能促進氨基乙酸的作用減少興奮性氨基酸的釋放,從而抑制脊髓運動神經元峰值效應1—2hours,維持時間3—6hours當前78頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療替扎尼定臨床指征:在脊髓性肌痙攣中與巴氯芬療效相當在腦性肌痙攣中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性注意事項:低血壓肝損害精神病腎功能不全當前79頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療替扎尼定劑量口服:1-2mg起始,后每次增加1-2mg間隔6—8hour重復給藥,可酌情用至3次/24h最高日量:36mg當前80頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經皮貼劑)作用機制:α-2腎上腺素能激動劑作用機理不明半衰期:12-16hours(oral)適應癥脊髓肌痙攣效果滿意腦性肌痙攣療效尚不明當前81頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經皮貼劑)副作用:口干(40%)困倦(33%)頭暈(16%)便秘(10%)過度鎮(zhèn)靜(10%)惡心/嘔吐低血壓當前82頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療可樂尼定(可樂寧,Catapress-TTS經皮貼劑)劑量:口服:0.1mgbid,增量至0.2-0.6mgbid(最大日量2.4)經皮給藥:TTS-1patch每周,增量至TTS-3X2每周老年患者尚無推薦劑量當前83頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療肌松劑環(huán)苯扎林(Flexeril?)異丙基甲丁雙脲(肌安寧)美索巴莫(Robaxin?)美他沙酮(Skelaxin?)檸檬酸鄰甲苯海拉明(Norflex?)當前84頁,總共102頁。痙攣的治療
藥物治療其它藥物印度大麻(Marijuana)鹽酸賽庚啶(Periactin?)加巴噴丁(Neurontin?)當前85頁,總共102頁。86口服藥物優(yōu)點非侵入性,暫時性對于某些患者效果好
缺點難于達到穩(wěn)定狀態(tài)可能難于做到按時服藥副作用:困倦、張力低下、無力可使療效受到限制,加重肝臟負擔等。當前86頁,總共102頁。神經阻滯療法肉毒毒素肌內注射A型肉毒毒素(BOTOX?,DYSPORT?,XEOMIN?)A型肉毒毒素是一種較強的肌肉松弛劑,肌內注射后在局部肌肉內彌散,與神經肌肉接頭的膽堿能受體結合,阻滯神經突出乙酰膽堿的釋放,從而緩解肌肉痙攣。B型肉毒毒素(MYOBLOC?):40-50:1ratio,15000Upersession注射點主要在肌肉的運動點,深層靶肌肉注射前最好用肌電圖檢測定位。
一般注射后3-10天出現(xiàn)藥物作用,作用持續(xù)時間:3-6個月當前87頁,總共102頁。當前88頁,總共102頁。當前89頁,總共102頁。穴位埋線療法降低高肌張力技術埋線療法穴位埋線療法是用特制的針將醫(yī)用羊腸線埋入穴位,通過羊腸線這種異種蛋白組織對穴位產生持久而柔和的生理、物理和生物化學的刺激,以此達到治療疾病的目的。當前90頁,總共102頁。穴位埋線療法降低高肌張力技術當前91頁,總共102頁。穴位埋線療法降低高肌張力技術機理《素問·生氣通天論》:“陽氣者,精則養(yǎng)神,柔則養(yǎng)筋”。論述陽氣在人體的地位、作用?!熬保壕袼邸!叭帷保航钊馊岷汀?《內經選讀》北京中醫(yī)學院主編,1978年版)。當
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