幽門螺桿菌詳解演示文稿

幽門螺桿菌詳解演示文稿當前1頁，總共91頁。優(yōu)選幽門螺桿菌當前2頁，總共91頁。2005年諾貝爾醫(yī)學獎

發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌和幽門螺桿菌在胃炎、消化性潰瘍中的作用當前3頁，總共91頁。1.成功培養(yǎng)出Hp2.將Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)3.口服Hp證實其致病作用主要貢獻當前4頁，總共91頁。Hp感染處理共識意見

TheMaastricht1-1996ConsensusReportTheMaastricht2-2000ConsensusReportTheMaastricht3-2005Guidelines第一次全國幽門螺桿菌共識意見(2000.海南三亞)第二次全國幽門螺桿菌共識意見(2003.安徽桐城)第三次全國幽門螺桿菌共識意見(2007.江西南昌歐洲幽門螺桿菌研究小組(EHPSG)中華消化病學會當前5頁，總共91頁。第三次Maastricht共識會議

2005年3月由歐洲幽門螺桿菌(Hp)研究小組(EHSG)組織了來自26個國家共50名專家參加。主要內(nèi)容：討論相關(guān)問題

1.

Hp感染的臨床相關(guān)問題：如消化不良，NSAIDs或

Aspirin，胃食管返流病(GORD)和胃腸外感染的表現(xiàn)等。

2.Hp感染的診斷和治療。

3.預(yù)防胃癌和其他并發(fā)癥。

Gut2007;56:772-781當前6頁，總共91頁。二﹑Hp的基本生物學特征1.形態(tài)：1-3個螺旋形桿狀體，呈“S”形或“C”形，G-，單極多鞭毛。電腦模擬Hp菌株（10,000）當前7頁，總共91頁。Histology:GiemsastainshowingbacilliReproducedwithpermissionfromSilversteinandTytgat.AtlasofGastrointestinalEndoscopy.當前8頁，總共91頁。ElectronmicrographofH.pylori電鏡下螺桿狀Hp當前9頁，總共91頁。

形態(tài)變異體：球形，梭形，短桿形，長絲形。2.生理學特征：微需氧，產(chǎn)尿素酶，粘附素。3.菌株類型：大多表形特征（尿素酶﹑鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多樣性。

當前10頁，總共91頁。世界范圍內(nèi)幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率西歐30-50%東歐70-90%美國/加拿大30-40%亞洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亞20%三、H.pylori

感染現(xiàn)狀

當前11頁，總共91頁。

H.pylori

感染現(xiàn)狀

世界有近半數(shù)人口感染Ｈ.pylori發(fā)達國家Hp感染率：成人為30%～50%

兒童為5%～15%年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%多項流行病學研究資料表明,Hp感染可使消化性潰瘍發(fā)生的風險增加6～8倍步曉華.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(5):298.沈清燕.中華消化內(nèi)鏡雜志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中華消化內(nèi)鏡雜志.2001,17(6):362-363.姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.當前12頁，總共91頁。發(fā)展中國家Hp感染率：成年人高達80%10歲以下兒童感染率為50%

在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,

其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.金建敏.中華消化雜志.1999,19(1):56-57.

當前13頁，總共91頁。SeroprevalenceofH.pyloriwithincreasingageindevelopedanddevelopingcountriesDevelopingcountriesDevelopedcountries1000255075<2040-50<2040-5010-75%64-96%6-39%7-54%Agerange(years)Prevalence(%)AdaptedwithpermissionfromHeatley-HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;

Oxford,UK:BlackwellScientificPublications當前14頁，總共91頁。我國一項大規(guī)模多中心流行病學研究調(diào)查自然人群Hp感染率,涉及全國19個省、10個城市、39個中心.結(jié)果顯示：我國Hp感染率為40-90%,平均59%;感染率最低為廣東省,為42%;感染率最高為西藏,為90%。胡品津,中華消化雜志2005,25(11):698-9當前15頁，總共91頁。2.傳播方式：糞-口？口-口？其它（胃-口？）醫(yī)源性（內(nèi)鏡、口腔、兒科）當前16頁，總共91頁。四、Hp致病機制1.致病因子：（1）毒力因子：粘附素、尿素酶、溶血素、脂多糖、熱休克蛋白、空泡細胞毒素（VacA)、細胞毒素相關(guān)蛋白（CagA)等（2）細胞因子：白介素、TNF-α、EGF等（3）自由基（4）毒力基因：VacA、iceA、Cag致病島2.致病機制：炎癥、免疫、泌酸、氧化當前17頁，總共91頁。五、Hp感染與相關(guān)疾病1.慢性胃炎：主要病因—Hp相關(guān)性慢性胃炎幾乎所有HP感染者均有組織學胃炎當前18頁，總共91頁。正常胃粘膜HP感染引起炎癥細胞浸潤、淋巴濾泡形成。胃固有腺體減少？胃固有腺體被移位？胃粘膜萎縮當前19頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病

2.消化性潰瘍（PUD）主要病因：15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍(世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2007;12(1):40-52.)

絕大部分患者Hp+，根除Hp后PUD年復(fù)發(fā)率從80%↓至2%

NIH（1994）：對Hp+的PUD，不管初發(fā)或復(fù)發(fā)，除用抗分泌藥外，均應(yīng)抗Hp治療。當前20頁，總共91頁。Duodenalulcerrelapserelatedtopost-treatment

H.pyloristatusH.pylori+veH.pylori-ve204060801000Lambertetal.1987Coghlanetal.1987Marshaletal.1988Goodwinetal.1988Rauws&Tytgat1990Borodyetal.1989Patchettetal.1990Georgeetal.1990Duodenalulcerrelapseat1yearAdaptedwithpermissionfromHeatley.HelicobacterpyloriandGastrointestinalDisease;Oxford,UK:BlackwellScientificPublications當前21頁，總共91頁。當前22頁，總共91頁。PatientstatusH.pylori

negativeH.pylori

positiveAsymptomatic(noulcer)NoNoNonulcerdyspepsiaNoNoGastriculcerNoYesDuodenalulcerNoYesNIHguidelinesfortheroutineantimicrobialtreatmentofH.pyloriinfection1994當前23頁，總共91頁。當前24頁，總共91頁。

Hp感染與相關(guān)疾病

3.胃癌：

無直接證據(jù)，需進一步深入研究支持：流行病學資料.動物實驗

WHO（1994）：Hp是胃Ca發(fā)病因子鏈中重要環(huán)節(jié)。

Hp若干問題共識意見（中華消化病學會2003）：⑴Hp可增加胃Ca發(fā)生危險⑵Hp與腸型和彌漫性胃Ca均有關(guān)

(3)胃癌發(fā)生是Hp感染，宿主因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果當前25頁，總共91頁。LiuWZ,etal.WorldJGastroenterol.1998Jun;4(3):246-248當前26頁，總共91頁。幽門螺桿菌感染

慢性淺表性胃炎

慢性萎縮性胃炎

腸化

不典型增生

胃癌100%30%28%8%<1%當前27頁，總共91頁。幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因，啟動一系列致病事件導致萎縮性胃炎、化生、異型增生和最終胃癌的發(fā)生。胃癌的發(fā)生是細菌毒力、宿主和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。根除幽門螺桿菌可預(yù)防胃粘膜癌前變化(萎縮性胃炎、腸化生)發(fā)生和發(fā)展。根除幽門螺桿菌有可能降低胃癌發(fā)生率，最佳根除時間為癌前變化發(fā)生前(即胃萎縮和腸上皮化生階段)預(yù)防胃癌Maastricht-3共識當前28頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病

4.胃MALT淋巴瘤：密切相關(guān)

A.流行病學證據(jù)—110例手術(shù)標本，92%有Hp相關(guān)胃炎

B.實驗依據(jù)—根除Hp,瘤消退.

HP感染者發(fā)生胃癌和MALT淋巴瘤的風險較未感染人群增高了2-6倍(世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2007;12(1):40-52.)當前29頁，總共91頁。

Hp與MALT淋巴瘤

約62%胃低度惡性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12個月內(nèi)獲得完全緩解。對根除治療應(yīng)答的預(yù)測指標：

Hp陽性;Lugano分類I期(局限于胃的淋巴瘤);

胃壁浸潤局限于粘膜或粘膜下層;

無基因t(11，18)(q21,q21)易位與AP12和MALT1融合。

對I期低度惡性胃MALT淋巴瘤伴Hp感染患者，根除Hp是首選的治療方法。Maastricht-3共識當前30頁，總共91頁。

消化不良消化不良Dyspepsia非潰瘍性消化不良

(NUD)

功能性消化不良

(FD)

已經(jīng)調(diào)查消化不良Investigateddyspepsia

未經(jīng)調(diào)查消化不良Uninvestigateddyspepsia

已經(jīng)調(diào)查的消化不良＋病程5.Hp與FD（功能性消化不良）：Hp感染與相關(guān)疾病當前31頁，總共91頁。

慢性胃炎非潰瘍性消化不良功能性消化不良

CGNUDFD無癥狀慢性胃炎有癥狀的慢性胃炎無胃炎，但有消化不良≈80-85%幾乎所有HP感染者均有組織學胃炎，HP自發(fā)清除少見；

HP陽性的功能性消化不良有癥狀的慢性胃炎≈≈功能性消化不良與慢性胃炎當前32頁，總共91頁。

Hp與消化不良根除Hp適合于有Hp感染已經(jīng)調(diào)查的非潰瘍性消化不良（non-ulcerdyspepsia，NUD）1a；A

Maastricht-3共識Maastricht-2共識當前33頁，總共91頁。H.pylori陽性NUD患者根除HP的益處1、改善消化不良癥狀（根除HP是最具費用-療效優(yōu)勢的方案）

2、改善胃黏膜組織學

3、預(yù)防消化性潰瘍

4、降低胃癌的發(fā)生率當前34頁，總共91頁。-10%benefitoverplaceboRisksubsequentulcerRemoveriskfactorforgastriccancerRemoveconcernaboutsubsequentadverseHp-PPIinteractionSide-effectofantibioticsEffectonriskofGERDBenefitsRisksEradicationofH.pyloriinFDMcColl.AlimentPharmacolTher2001;15(suppl2):10-13當前35頁，總共91頁。

IndicationsforHperadication

DyspepsiaDuodenalUlcerGastricUlcerComplicatedpepticulcerdiseaseMALTomaAtrophicgastritisPostgastriccancerresectionPatientswithfirst-degreerelativeswithGastricCancerPatient'swishes

當前36頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病6.Hp與GERD：(胃食管反流病)（1）無關(guān)；（2）Hp感染加重GERD（3）Hp可預(yù)防GERD當前37頁，總共91頁。

Maastricht-3共識Hp和GERD:▲

Hp與GERD的流行趨勢呈負相關(guān)?！壳安煌扑]在GERD病人篩查Hp，但清除Hp并不引起GERD和癥狀加劇?！父]為主的Hp相關(guān)性胃炎患者胃酸分泌增加或無變化,根除Hp后胃酸可恢復(fù)正常。▲胃體為主的Hp相關(guān)性胃炎胃酸分泌減少，根除Hp后發(fā)生GERD的危險性有可能會增加，但長期服用質(zhì)子泵抑制劑(PPl)可能會誘發(fā)或加重胃體黏膜萎縮。因此,Hp陽性的GERD應(yīng)根除Hp治療當前38頁，總共91頁。Hp感染與相關(guān)疾病7.Hp與胃腸道外疾?。海?）心腦血管病（CHD、腦卒中、偏頭痛、原發(fā)雷諾現(xiàn)象、房顫）；（2）自身免疫性疾病（干燥綜合征、特發(fā)性血小板減少性紫癜、甲狀腺炎、I型DM、原發(fā)性硬化性膽管炎、膽汁性肝硬化；（3）皮膚?。郝詫ぢ檎?、酒糟鼻；（4）其它兒童發(fā)育遲緩、支擴、青光眼。當前39頁，總共91頁。

Hp與胃腸道外疾病不明原因缺鐵性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）

Maastricht-3共識

淋巴細胞性胃炎1b

增生性息肉1bMenetrier病5其它Hp相關(guān)性胃?。ㄓ懻撝校┊斍?0頁，總共91頁。Hp和腸外疾病：▲研究提示：Hp感染可引起缺鐵性貧血和特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）。

推測機制：慢性糜爛性胃炎致隱匿性出血。慢性胃體胃炎引起低酸或無酸引起鐵吸收障礙?！芯堪l(fā)現(xiàn)：在ITP病人Hp感染率較高，清除幽門螺桿菌在部分病人可引起血小板數(shù)增加。建議對于不能用其他病因解釋的ITP，需要檢測和治療Hp。當前41頁，總共91頁。急性胃炎慢性胃炎環(huán)境、遺傳因素胃竇為主胃炎多灶性萎縮性胃炎胃癌胃潰瘍淋巴瘤淋巴瘤

十二指腸潰瘍HP感染的后果FDGERD胃腸外疾病當前42頁，總共91頁。Hp和NSAIDs:

▲Hp和NSAIDs是兩個獨立因素增加消化性潰瘍出血的危險性分別是1.79和4.86倍，兩個因素共同存在為6.13倍。

▲長期阿司匹林治療的消化病患者應(yīng)檢測Hp?！L期服用PPI預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍應(yīng)避免

PPI-Hpylori相互作用引起萎縮性胃炎。

▲

PPIs維持治療效果優(yōu)于幽門螺桿菌清除治療。Maastricht-3共識當前43頁，總共91頁。Hp與兒童▲兒童具有上消化道癥狀群，在排除其他原因后應(yīng)檢測和治療Hp?！鴥和扒嗌倌昊加须y治性缺鐵性貧血應(yīng)檢測和治療Hp，但在之前應(yīng)該排除乳糜瀉和炎癥性腸病。Maastricht-3共識當前44頁，總共91頁。五、幽門螺桿菌感染的診斷

快速尿素酶試驗（RUT）組織病理學檢查培養(yǎng)多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)13C-或14C-尿素呼氣試驗（UBT）檢測糞便Hp抗原檢測血清抗Hp抗體侵入性(胃鏡檢查)非侵入性A.診斷方法當前45頁，總共91頁。Theprincipleofthe13C-or14C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.當前46頁，總共91頁。13C-ureabreathtestReproducedwithpermissionfromMrPhilJohnson,BureauofStableIsotopeAnalysis,Brentford,UK.當前47頁，總共91頁。常用HP檢測方法的敏感性及特異性

檢測項目敏感性(%)*特異性(%)*細菌培養(yǎng)70～92100病理切片染色93～9995～99快速尿素酶試驗75～9870～98尿素呼氣試驗90～9989～99糞便HP抗原檢測89～9687～94當前48頁，總共91頁。如進行內(nèi)鏡檢查，推薦應(yīng)用快速尿素酶試驗，其陽性就可開始根除幽門螺桿菌治療。非侵入性試驗首推13C-尿素呼氣試驗；其次為糞便抗原試驗，最好用單克隆抗體，檢測前糞便標本必須貯存于-20℃診斷方法Maastricht-3共識當前49頁，總共91頁。血清學試驗的應(yīng)用情況較為復(fù)雜;當其他方法可能出現(xiàn)假陰性時，如出血性潰瘍、胃萎縮、MALT淋巴瘤、近來或目前正使用PPI或抗生素，可考慮應(yīng)用?，F(xiàn)有的診斷尿液和唾液中幽門螺桿菌抗體的方法敏感性低，不應(yīng)用于病人處理，但可用于流行病學研究。Maastricht-3共識當前50頁，總共91頁。13C-或14C-尿素呼氣試驗；糞便Hp抗原檢測；侵入性方法。血清學定性檢測方法不適用于治療后復(fù)查。應(yīng)用侵入性方法，需胃竇和胃體均取標本檢測。選擇非侵入性還是侵入性方法取決于原有胃十二指腸疾病是否需復(fù)查胃鏡。復(fù)查方法注意幽門螺桿菌根除治療后復(fù)查當前51頁，總共91頁。影響幽門螺桿菌診斷的因素

診斷方法（方法選擇、試劑、操作）檢查前服用對細菌有抑制作用的藥物：

鉍劑質(zhì)子泵抑制劑抗生素某些中成藥當前52頁，總共91頁。B.HP感染診斷標準：

快速尿素酶試驗、組織學染色、培養(yǎng)、尿素呼氣試驗，任一項陽性者HP抗體陽性提示曾經(jīng)感染，從未治療者可視為現(xiàn)癥感染使用單抗檢測糞便HP抗原陽性者可視為現(xiàn)癥感染當前53頁，總共91頁。HP感染的根除標準推薦首選非侵入性技術(shù)根除治療結(jié)束至少4周后進行符合下述三條之一者尿素呼氣試驗陰性單克隆抗體檢測糞便HP抗原陰性基于胃竇胃體兩部位取材的快速尿素酶試驗均陰性當前54頁，總共91頁。HP檢測注意事項使用抑酸藥者應(yīng)在停藥至少兩周后進行血清學檢測是流行病學調(diào)查的首選血清學在下列情況可作為現(xiàn)癥感染的診斷手段：消化性潰瘍出血、MALT淋巴瘤唾液及尿液HP抗體檢測適用于兒童HP感染的流行病學調(diào)查當前55頁，總共91頁?；诓煌股氐膬纱沃委熓≌呓ㄗh進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗包括尿素酶試驗在內(nèi)的多種檢測方法由于觀察時間和試劑等因素均可出現(xiàn)假陰性結(jié)果，因此對于檢查陰性者，可結(jié)合臨床需要采用另一種不同的技術(shù)進行驗證HP檢測注意事項當前56頁，總共91頁。A、根除治療的指征(Whototreat？)七、Hp感染的治療：

當前57頁，總共91頁。HP根除治療指征（2005年MaastrichtIII共識）消化性潰瘍 胃MALT淋巴瘤計劃長期服用NSAID功能性消化不良早期胃癌術(shù)后萎縮性胃炎

胃癌家族史

不明原因的兒童缺鐵性貧血

特發(fā)性血小板減少性紫癜

疾病 強烈推薦一般推薦當前58頁，總共91頁。中國HP根除指征中國幽門螺桿菌共識意見，２００７，南昌當前59頁，總共91頁。其它支持根除的指征不明原因缺鐵性貧血特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）其它HP相關(guān)性胃病淋巴細胞性胃炎胃增生性息肉Menetrier病中國HP根除指征當前60頁，總共91頁。

質(zhì)子泵抑制劑PPI或H2受體拮抗劑

雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）

兩種抗生素膠體鉍+幽門螺桿菌治療現(xiàn)狀B.治療方案質(zhì)子泵抑制劑PPI

克拉霉素、阿莫西林、四環(huán)素、甲硝唑(替硝唑)、呋喃唑酮左氧氟沙星、利福霉素（rifamycin）

當前61頁，總共91頁。根除HP的評級標準（Graham等提出）

評級根除率（ITT）

A≥95%優(yōu)

B90%—94%良

C85%—89%一般

D81%—84%尚可接受

E≤80%不可接受備注：MaastrichtⅢ認同H.pylori治療方案的根除率應(yīng)大于80%.

GrahamDY，luH，YamaokaY.AReportCardtoGradeHelicobacterpyloriTherapy.Helicobacter,2007,12(4):275-278評分當前62頁，總共91頁。HP感染的治療方案MaastrichtIII佛羅倫薩共識意見(2005)一線方案說明PPI+克拉霉素+阿莫西林若克拉霉素的耐藥率<20%PPI+克拉霉素+甲硝唑若甲硝唑的耐藥率小于<40%四聯(lián)(PPI+鉍劑+甲硝唑+四環(huán)素)或含呋喃唑酮的療法若鉍劑可得二線療法最佳二線療法(若鉍劑可得)含鉍劑的四聯(lián)療法最佳二線療法(若無鉍劑可用)PPI+阿莫西林/四環(huán)素+甲硝唑三線療法另外兩類抗生素：左氧氟沙星、利福布丁利福布丁需謹慎使用挽救療法必須基于抗生素藥敏試驗WGO推薦發(fā)達國家和地區(qū)使用根除幽門螺桿菌（Hp）治療當前63頁，總共91頁。標準劑量及代號說明:藥名后面后面的劑量即為標準劑量。

:PPI:質(zhì)子泵抑制劑(標準劑量，Bid),包括埃索美拉唑(20mgbid)、雷貝拉唑(10mgbid)、蘭索拉唑(30mgbid)和奧美拉唑(20mgbid);B:鉍劑,包括枸櫞酸鉍鉀(220或240mgbid)、果膠鉍(240mgbid);F:呋喃唑酮(0.1bid);A:阿莫西林(1gbid);C:克拉霉素(0.5bid);M:甲硝唑(0.4或0.5bid);T:四環(huán)素(0.75或1gbid)療程:7一14天,

14d療程優(yōu)于10d療程，而10d療程又優(yōu)于7d。根除幽門螺桿菌（Hp）治療當前64頁，總共91頁。PPI＋克拉霉素500mgbid

阿莫西林1000mgbid

甲硝唑400mgbid或＋×

至少1周

療程14天比7天更有效(高12%），如當?shù)匮芯勘砻?天療程十分有效，可接受7天療程。耐藥率閾值40%

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當前65頁，總共91頁。PPI阿莫西林＋×5天

PPI克拉霉素甲硝唑×5天PPI克拉霉素阿莫西林/甲硝唑×7天序貫療法

常規(guī)療法

序貫療法療效高于常規(guī)療法，值得在不同地區(qū)作進一步評估

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當前66頁，總共91頁。

序貫療法HP根除率高達90%以上治療方法：前5天雷貝拉唑40mg+阿莫西林1gbid；后5天克拉霉素(克拉仙?)500mg+雷貝拉唑20mg+替硝唑500mgbid92%97%0%20%40%60%80%100%HP根除率潰瘍有效率

ZulloA,etal.AlimentPharmacolTher.2003;17(5):719-26.N=1049當前67頁，總共91頁。

包含鉍劑的四聯(lián)療法(10或14天)可作為一線治療的選擇之一。

Hp感染的治療－一線治療Maastricht-3共識當前68頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

一線治療方案如果該地區(qū)對克拉霉素原藥耐藥低于15%-20%，推薦的一線治療方案仍為:PPI+克拉霉素

+阿莫西林或甲硝唑如果甲硝唑藥耐藥>30%，不宜應(yīng)用該藥目前認為使用甲硝唑代替阿莫西林效用很小以鉍劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)治療方案也可作為選擇性應(yīng)用的一線治療方案當前69頁，總共91頁。

如有鉍劑，含鉍劑的四聯(lián)療法仍是二線治療的最佳選擇。如無鉍劑，推薦PPI-阿莫西林－甲硝唑或PPI-四環(huán)素－甲硝唑方案。

Hp感染的治療－二線治療Maastricht-3共識當前70頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

二線治療方案：以鉍劑為基礎(chǔ)的四聯(lián)治療方案仍然是最好的選擇兩次不同方案治療后仍無效者，應(yīng)根據(jù)細菌培養(yǎng)藥敏試驗來指導用藥當前71頁，總共91頁。

根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選擇抗生素根除Hp—三線治療Maastricht-3共識

應(yīng)用左氧氟沙星、利福布丁？當前72頁，總共91頁。含左氧氟沙星的三聯(lián)療法107例初次三聯(lián)療法根除失敗的病人

Esomeprazole40mgtwicedailyAmoxicillin1gramtwicedailyLevofloxacin250mgtwicedaily１０天療法結(jié)果：86.9%eradicationrate

GatteetalDDW2004

當前73頁，總共91頁。含Rifabutin的三聯(lián)療法初次根除失敗病人Pantoprazole40mgbidRifabutin300mgoncedailyAmoxicillin1000mgbid療程：10天結(jié)果：根除率87%PerriF,etal.AmJGastroenterol2001;96:58當前74頁，總共91頁。三線治療方案：兩個新藥：左氧氟沙星，利福霉素（rifamycin）

1.左氧氟沙星耐藥率增加，有些地區(qū)報道達20%。

2.利福霉素的應(yīng)用應(yīng)注意引起分枝桿菌的耐藥。

因此，三線治療方案推薦的藥物應(yīng)根據(jù)藥敏試驗，增加清除率，降低耐藥率。當前75頁，總共91頁。Maastricht3-2005推薦的治療策略

BusinessBriefingsEuropeGastroenterology.Oct,2005

治療療程一致認為：從療效上看，14天療程比7天有一定優(yōu)越性如果當?shù)匮芯匡@示有效，7天療法也可接受14天療程的治療對大多數(shù)國家來講經(jīng)濟負擔重當前76頁，總共91頁。

TheFDAapprovedregimensareasfollows

1.Bismuth525mgqid.+metronidazole250mgqid.

+tetracycline500mgqd.×2wk+H2RA×4wk.

2.Lansoprazole30mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

3.Omeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

4.esomeprazole40mgqd.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×10days.

5.Rabeprazole20mgbid.+Clarithromycin500mg

bid.+amoxicillin1gbid.×7days.

AmJGastroenterol2007;102:1–18美國胃腸病學會ＨＰ診治指南：ＦＤＡ批準的根除方案當前77頁，總共91頁。兒童HP感染的治療AAFP推薦兒童治療方案(2007)治療方案劑量阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大劑量1gbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid阿莫西林50mg/kg/d，BID，最大劑量1gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid克拉霉素15mg/kg/d，BID，最大劑量0.5gbid甲硝唑20mg/kg/d，至最大劑量0.5gbid奧美拉唑1mg/kg/d，BID，最大劑量20mgbid療程7到14天，奧美拉唑可用其它等效劑量的PPI替換當前78頁，總共91頁。兒童HP感染的治療方案META分析結(jié)果(2007)-根除率>80%AlimentPharmacolTher25,523–536治療方案試驗地區(qū)硝基咪唑+阿莫西林×2周歐洲克拉霉素+阿莫西林+PPI×1~2周中、歐克拉霉素+硝基咪唑+PPI×2周加、美、以鉍劑+阿莫西林+甲硝唑×2周除西班牙外當前79頁，總共91頁。幽門螺桿菌根除的定義根除治療間隔1年復(fù)查無Hp清除(Clearance)復(fù)查無Hp根除(Eradication)復(fù)查無Hp治愈(Cure)治療結(jié)束后間隔4周抗生素鉍劑PPI、H2-RA某些中成藥可出現(xiàn)假陰性當前80頁，總共91頁。Hp根除失敗的可能原因菌株因素:

抗生素耐藥、Hp休眠狀態(tài):球型菌、密度過高、Hp異位定植:“避難所”

(細胞內(nèi)、胃底部、胃竇體交界