型糖尿病應用胰島素強化治療

2型糖尿病胰島素治療

免費咨詢醫(yī)生當前1頁，總共101頁。糖尿病的綜合治療飲食控制藥物運動糖尿病教育糖尿病監(jiān)測√√當前2頁，總共101頁。傳統(tǒng)理論2型糖尿病的階梯治療

基礎(chǔ)治療：教育、控制飲食、有氧鍛煉、減肥單一口服藥治療口服藥聯(lián)合治療胰島素補充治療胰島素替代治療當前3頁，總共101頁。2型糖尿病治療策略CannesSymposium98.InsulinResistance,Type2diabetesandMetformin單藥治療可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%繼續(xù)單藥治療不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%開始OHA聯(lián)合治療

或胰島素補充治療聯(lián)合藥物治療或胰島素補充治療可控制繼續(xù)聯(lián)合藥物治療或胰島素補充治療不足以控制

開始胰島素替代治療非藥物措施不能控制開始口服單藥治療?當前4頁，總共101頁。2型糖尿病胰島素治療適應證飲食、運動和OHA治療控制不佳（包括OHA原發(fā)失效和繼發(fā)失效）美國40%；但血糖控制的平均水平仍較高Fening等(1995NIH)推測可能有更多的病人需用胰島素協(xié)和醫(yī)院30%（糖尿病門診每年3萬人次）發(fā)生急性并發(fā)癥（如DKA、高滲性昏迷等）處于急性應激（如嚴重感染、手術(shù)、外傷等）妊娠期糖尿病存在嚴重慢性并發(fā)癥有嚴重肝腎功能異常、慢性消耗性疾病等明顯消瘦難以分型者?當前5頁，總共101頁。胰島素治療概況當前6頁，總共101頁。目前糖尿病病人中究竟有多少人需要使用胰島素?(1)1型糖尿病:全部使用胰島素妊娠期糖尿病:全部使用胰島素繼發(fā)性糖尿病需要用胰島素2型糖尿病使用胰島素：美國40%；但血糖控制的平均水平仍較高Fening等(1995NIH)推測可能有更多的病人需用胰島素協(xié)和醫(yī)院30%（糖尿病門診每年3萬人次）

當前7頁，總共101頁。目前糖尿病病人中究竟有多少人需要使用胰島素?(2)華東5城市降糖藥市場分析磺脲類46%雙胍類18.21%a-糖苷酶抑制劑21.17%胰島素14.58%諾和龍及其它4%(引自2001年3月糖尿病熱點討論會.上海)

結(jié)論:以美國為參照物,我國至少有25%2型糖尿病應使用而未使用胰島素當前8頁，總共101頁。為什么應當使用胰島素而未使用?醫(yī)生原因:加拿大50%社區(qū)或家庭醫(yī)生不敢或不會用胰島素(Dr.Thomson2001年4月)病人原因:認識誤區(qū)一曰:胰島素是"激素",激素有副作用二曰:注射胰島素會使“非胰島素依賴型糖尿病”變成“依賴型"

三曰:使用胰島素會"上癮"

四曰.用上胰島素就再也撤不掉五曰.使用胰島素需要注射,太麻煩結(jié)論:糖尿病教育的雙重任務:對基層醫(yī)生和對病人

當前9頁，總共101頁。胰島素治療的方式早期強化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療當前10頁，總共101頁。新的理念

2型糖尿病早期胰島素強化治療恢復β細胞功能2型糖尿病發(fā)病機理的新認識LADA治療獲得的啟示已經(jīng)獲得的初步經(jīng)驗當前11頁，總共101頁。2型糖尿病的發(fā)病胰島素分泌缺陷2型糖尿病胰島素作用缺陷遺傳影響-細胞數(shù)量、發(fā)生功能、免疫原性的基因及其它基因遺傳肥胖基因,胰島素作用的基因及其它基因環(huán)境母親及胎兒的因素,胰腺炎,“毒素”及其它環(huán)境食物攝入過量、缺少運動、年齡、妊娠母親及胎兒的因素及其它當前12頁，總共101頁。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷：2型糖尿病發(fā)病機理

胰島素敏感性

胰島素分泌大血管病變

30%50%50%50%70%-100%

40%70%150%10%100%100%

2型糖尿病糖耐量低減

血糖代謝受損

正常糖代謝

LeslieRDG等，《糖尿病發(fā)病的分子機制》P131~156,1997年。）當前13頁，總共101頁。細胞功能衰竭與2型糖尿病發(fā)病AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258細胞功能(%)診斷后年數(shù)UKPDS當前14頁，總共101頁。當前15頁，總共101頁。正常人靜脈注射葡萄糖后胰島素的分泌第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細胞儲存顆粒中胰島素的分泌第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌3002001000020406080時間(分鐘)血漿胰島素第一時相第二時相葡萄糖=+7.9mmolpmol/L當前16頁，總共101頁。

β細胞分泌功能的缺陷主要表現(xiàn)為糖負荷后胰島素分泌的第一時相進行性降低，高峰滯后及分泌量逐漸減少。因而出現(xiàn)餐時及餐后血糖進行性增高，隨著β細胞功能失代償而引起空腹血糖逐漸增高當前17頁，總共101頁。2型糖尿病患者胰島素分泌特點胰島素分泌搏動小而不規(guī)則缺乏進餐后第一時相胰島素分泌應答餐后胰島素第二時相分泌緩慢上升，峰值降低

兩餐間不恢復到基礎(chǔ)狀態(tài)對其它胰島素分泌促進劑反應‘正?！咸烟窃鲂ё饔媒档突蛘呦б葝u素原分泌增加當前18頁，總共101頁。PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988

2型糖尿病患者(n=16)8006am時間10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康對照者(n=14)胰

島

素

分

泌

速

率pmol/min2型糖尿病人的胰島素分泌模式當前19頁，總共101頁。胰島素第一分泌時相的臨床意義

---細胞膜上的胰島素等待釋放維持正常血糖平衡所必需正常肝臟胰島素化的必需步驟；降低肝糖輸出，抑制脂肪分解一相釋放消失是糖尿病的早期缺陷，導致餐后血糖和胰島素升高一相釋放消失可預測IGT和糖尿病的發(fā)生*餐時胰島素分泌對維持24小時血糖控制非常重要WeyerDiabetesCare24:89-94,2001；Metabolism,Vol49,No7(July),2000:pp896-905當前20頁，總共101頁。β-細胞功能障礙的多種原因高血糖(葡萄糖毒性)蛋白質(zhì)糖基化-細胞胰島素抵抗脂毒性細胞凋亡藥物?胰島淀粉樣變MonevaMandDagogo-JackSCurrentDrugTargets.2002;3:203-221.當前21頁，總共101頁。2型糖尿病:

葡萄糖毒性在發(fā)病機制中的角色胰島素分泌異常葡萄糖毒性葡萄糖毒性胰島素抵抗IGTIGT2型糖尿病血糖的升高當前22頁，總共101頁。2型糖尿病的病理生理

高糖毒性學說長期高血糖可導致細胞功能的損害稱為高糖毒性高糖刺激使細胞線粒體產(chǎn)生過量反應性氧化產(chǎn)物（ROS)ROS抑制了細胞內(nèi)GAPDH，促使糖代謝轉(zhuǎn)向過度利用葡萄糖，激活多元醇途徑、AGE、PKC途徑和己糖胺途徑等4大代謝途徑，造成細胞功能異常當前23頁，總共101頁。高血糖對細胞的損害

機理降低β細胞內(nèi)兩種重要的轉(zhuǎn)錄因子—胰十二指腸同源盒1和胰島素啟動子3b1活性，抑制胰島素合成引起慢性氧化應激，抗氧化酶活性降低DIABETES,2003（52）：581當前24頁，總共101頁。高糖毒性導致胰島素抵抗的機制骨骼肌Akt/PKB活性減低，使胰島素刺激的糖原合成受損脂肪細胞PKC激活，胰島素受體和IRS磷酸化發(fā)生障礙AnnNYAcadSci.2002Jun;967:43-51骨骼肌和脂肪組織己糖胺途徑激活直接導致胰島素抵抗和高瘦素血癥ProcNatlAcadSciUSA.2002Aug6;99(16):10695-9當前25頁，總共101頁。脂解作用增加肌肉和脂肪組織的葡萄糖攝入降低以及肝臟葡萄糖輸出增加高血糖胰島素抵抗細胞功能異常游離脂肪酸升高葡萄糖毒性脂毒性胰島素抵抗與細胞功能異常相關(guān)聯(lián)當前26頁，總共101頁。脂毒性發(fā)生機制脂肪酸的氧化增加而使得葡萄糖氧化減少脂肪酸的酯化過程中產(chǎn)生了毒性細胞內(nèi)信號，血糖和脂肪酸的同時升高導致細胞內(nèi)丙二酰輔酶A的前體檸檬酸堆積,抑制肉毒堿酯酰轉(zhuǎn)移酶－1活性,引起細胞內(nèi)長鏈脂肪酸酰基輔酶A堆積，并通過ATP敏感的鉀通道、蛋白激酶C、解偶聯(lián)蛋白－2等引起慢性毒性反應當前27頁，總共101頁。遺傳高脂飲食體力活動↓功能正常的脂肪細胞缺乏脂肪組織胰島素抵抗FFA↑脂肪肝肝糖異生、糖輸出↑糖尿病骨骼肌TG↑葡萄糖利用↓胰腺TG沉積Β細胞凋亡胰島素分泌缺陷胰島素抵抗異位脂肪沉積當前28頁，總共101頁。游離脂肪酸對細胞的影響影響糖脂代謝關(guān)鍵酶活性或相應基因表達水平FFA影響胰島素原基因表達細胞氧化磷酸化解偶聯(lián)，抑制胰島素分泌胰腺內(nèi)TG↑細胞凋亡↑當前29頁，總共101頁。

在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中，血漿游離脂肪酸升高４天即出現(xiàn)胰島素分泌受損04080120160血漿胰島素(uU/ml)-20020406080100120時間(min.)Data#2輸入TG(FFA升高)輸入鹽水(對照)+125mg高血糖鉗夾1o階段2o階段當前30頁，總共101頁。FFA促進β-細胞凋亡

TrendsEndocrinolMetab.1998;7:276-282FFATG酯化作用氧化作用NOβ-細胞凋亡FFAiNOS當前31頁，總共101頁。胰島素強化治療

保護LADA患者的胰島功能確診LADA病人70例，隨訪6年隨機分為胰島素強化組和非胰島素治療組治療開始兩組OGTT0、0.5、1、2、3h各時點C肽水平無差異在第2、4、6年OGTT測C肽檢查胰島功能在第2、4年，胰島素強化組OGTT各時點C肽水平明顯高于發(fā)病時，第6年也不低于處發(fā)病時。非胰島素治療組在4年后OGTT各時點C肽水平明顯低于發(fā)病時每次OGTT各時點C肽水平胰島素強化組均明顯高于非胰島素治療組中國糖尿病雜志，2003，11（3）當前32頁，總共101頁。初診的2型糖尿病胰島素強化治療初診2型糖尿病22例，血糖F>12mmol/L,2h>14mmol/L，HbA1C≥10.0%CSII治療2周，血糖F<7.8mmol/L，2h<10mmol/L，停用胰島素，計算IVGTT0-10分鐘胰島素AUC，在治療2周后較治療前明顯增加平均隨訪6個月，14/22的患者未服藥，HbA1C6.0%，血糖F6.3mmol/L，2h7.8mmol/L7/22的患者因2h血糖>11.1mmol/L須口服非促胰島素分泌劑的抗糖尿病藥。中國糖尿病雜志，2003，1當前33頁，總共101頁。胰島素強化治療改善胰島功能

機理糖毒性脂毒性胰島素

β細胞功能改善胰島素抵抗當前34頁，總共101頁。2型糖尿病胰島素生理性治療方案恢復胰島素早期分泌模擬正常人生理性胰島素分泌模式三餐前注射短效胰島素＋睡前NPH胰島素泵當前35頁，總共101頁。胰島素治療方案早餐午餐晚餐睡前（12：00）早餐上午下午夜間

NRNRNR

Glargine當前36頁，總共101頁。胰島素強化治療方案早餐午餐晚餐睡前（12：00）早餐午餐上午下午夜間RRR

NPHNPH當前37頁，總共101頁。胰島素泵強化治療當前38頁，總共101頁。胰島素泵用量計算方法用泵前總量用泵總量基礎(chǔ)量餐前量每小時基礎(chǔ)量早中晚×75%×50%×50%1/241/31/31/3—80%當前39頁，總共101頁。胰島素治療的方式早期強化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療當前40頁，總共101頁。應激性高血糖時胰島素的使用當前41頁，總共101頁。心血管疾病患者高血糖的原因應激性高血糖既往無糖尿病史，在心梗等應激條件下發(fā)生的急性高血糖合并糖尿病，病程較長，已經(jīng)出現(xiàn)B細胞功能衰竭而發(fā)生的慢性高血糖當前42頁，總共101頁。應激性高血糖無論有無糖尿病史，應激條件下隨機血糖>11.1mmol/l即應該開始胰島素治療當前43頁，總共101頁。應激性高血糖——禁食狀態(tài)靜脈滴注速效胰島素類似物或短效人胰島素起始劑量0.1IU/Kg/h，每小時監(jiān)測血糖，如果1小時內(nèi)血糖無變化，下一小時的胰島素劑量倍增血糖控制目標：7－10（mmol/l）當前44頁，總共101頁。

注意高血糖狀態(tài)下機體對胰島素往往不敏感，初始胰島素需要量較大一旦血糖降低到10mmol/l左右，機體的胰島素敏感型會突然增加（消除了高糖毒性），此時需要密切監(jiān)測血糖，胰島素輸注量可能需要快速下降當前45頁，總共101頁。應激狀態(tài)——可進餐胰島素強化治療三餐前立即注射速效胰島素類似物+睡前NPH或三餐前30分鐘注射短效人胰島素+睡前NPH當前46頁，總共101頁。胰島素治療的方式早期強化治療短期治療長期胰島素口服藥配合補充治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療當前47頁，總共101頁?？诜堤撬幵l(fā)失效(無效)指發(fā)生在開始治療的第一個月內(nèi)糖尿病未能得到控制由于殘存的

細胞在OHA作用下仍不能產(chǎn)生足夠的胰島素當前48頁，總共101頁?？诜堤撬幚^發(fā)失效指開始治療控制有效一年以上，以后發(fā)生控制失效達3個月以上原因：-肝葡萄糖輸出(26.1%)胰島素抵抗(17.3%)

細胞功能惡化(12.6%)

原因不明(44%)當前49頁，總共101頁?？诜堤撬幨藴誓壳捌毡榻邮艿氖藴适牵篎BG>10mmol/LHbA1c>9.5%當前50頁，總共101頁?？诜堤撬幬锸?糖尿病進展的結(jié)果每年大約有10%的2型糖尿病患者出現(xiàn)繼發(fā)失效糖尿病病程為5年時，50%2型糖尿病需用胰島素糖尿病病程為15年時，60%2型糖尿病需用胰島素

-細胞功能衰竭后，任何口服降糖藥物均無法維持血糖控制

當前51頁，總共101頁。胰島素和口服降糖藥聯(lián)合應用的理論基礎(chǔ)口服藥主要和輔助的作用仍然得到發(fā)揮內(nèi)源胰島素仍可直接進入肝臟起作用節(jié)省外源性胰島素降低醫(yī)源性高胰島素血癥減少胰島素的副作用如體重增加、心血管并發(fā)癥等低血糖危險性減低當前52頁，總共101頁。胰島素治療對2型糖尿病患者的積極作用矯正胰島素不足改善胰島素敏感性改善內(nèi)源性胰島素分泌抑制夜間過高的肝臟葡萄糖輸出降低葡萄糖對

-細胞的毒性作用當前53頁，總共101頁。胰島素治療的方式早期強化治療短期治療長期胰島素口服藥配合補充治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療當前54頁，總共101頁。胰島素和口服降糖藥的聯(lián)合治療磺脲類雙胍類諾和龍

噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑

胰島素當前55頁，總共101頁。睡前胰島素劑量的確定初始劑量0.2u/kg;檢測空腹血糖3天后調(diào)整胰島素劑量,每次增減2~4u目標:控制空腹血糖在4~8mmol/L如控制不佳,改為每日2次胰島素強調(diào)個體化引自亞太地區(qū)2型糖尿病政策組《2型糖尿病實用目標和治療》當前56頁，總共101頁。聯(lián)合療法治療2型糖尿病的評價口服降糖藥加睡前胰島素（NPH）或甘精胰島素（長秀霖）一天一次注射無需住院治療小劑量4~14u血漿胰島素升高輕微體重增加輕微降低空腹血糖，加強口服藥療效當前57頁，總共101頁。NPH在臨床應用中的局陷有明顯峰值持續(xù)時間短

---不足24h病人注射2次低血糖FBG升高血糖波動大當前58頁，總共101頁。甘精胰島素比NPH更好地降低空腹血糖

Δ=0.80，P=0.002mmol/l甘精胰島素組與NPH組4周治療后空腹血糖的比較

Ref：PieberTR,etal.EfficacyandsafetyofHOE901versusNPHinsulininpatientswithtype1diabetes.DiabetesCare.2000;23(2):157-62

當前59頁，總共101頁。同時達標，甘精胰島素低血糖危險更少Ref：Yki-JarvinenH,etal.Diabetes2003;52(Suppl1):A149Abstract642-P.2型糖尿病NPH甘精胰島素夜間低血糖發(fā)生率(事件數(shù)/100患者-年)A1C(%)相同的低血糖危險，

甘精胰島素血糖控制得更好當前60頁，總共101頁。胰島素治療的方式早期強化治療短期治療長期胰島素口服藥配合治療胰島素替代治療胰島素靜脈治療當前61頁，總共101頁。胰島素替代治療理由口服降糖藥失效（原發(fā)性失效及繼發(fā)性失效）,補充治療血糖仍不能達標胰島B細胞胰島素分泌的進行性減退血糖控制需更嚴格出現(xiàn)口服降糖藥使用的禁忌證或不能耐受口服藥治療出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥當前62頁，總共101頁。

替代治療停用口服降糖藥物，改為胰島素替代: 兩次早晚餐前預混胰島素 三次注射法R，R，R+N 四次注射法R，R，R，N或R+N，R，R，N

基礎(chǔ)胰島素作用 抑制餐前、夜間的肝糖產(chǎn)生 抑制脂肪分解、酮體產(chǎn)生當前63頁，總共101頁。胰島素的劑量調(diào)整原則

1.從小劑量開始：初始劑量一般為每天每公斤體重0.2U,范圍為10-20U。

2.避免發(fā)生低血糖：每3-4天根據(jù)血糖調(diào)整一次胰島素用量，每次調(diào)幅每天2-4U。

3.減少胰島素的注射次數(shù)：最常用30R預混胰島素早晚餐前半小時皮下注射。特殊情況下也可每天注射3-4次，如中餐后血糖高者，可采用早晚餐前半小時注射30R預混胰島素，中餐前用少量短效胰島素，或三餐前用短效胰島素，若空腹血糖高，可在睡前加一次中效胰島素。

4.減少胰島素用量：肥胖或胰島素用量過大（每天胰島素用量>40U），可加用雙胍類或糖苷酶抑制劑或胰島素增敏劑甚至磺脲類。當前64頁，總共101頁。影響劑量的因素

◆內(nèi)因

1.1型糖尿病，對外源性胰島素敏感，補充生理量胰島素即可滿足需要。有的蜜月期，所需劑量可明顯減少。

2.2型糖尿病,在感染等應激情況時，有胰島素抵抗，需量較多。

當前65頁，總共101頁。

3.肥胖的2型糖尿病者，肥大脂肪細胞受體對胰島素不敏感，需較多胰島素。

4.動物胰島素可產(chǎn)生抗體。

5.孕婦早期，早孕反應嘔吐和進食少，胰島素需量少。中期胎盤多種激素拮抗 胰島素，需量增加。分娩要減量或停藥。當前66頁，總共101頁。

6.肝腎功能損壞，對胰島素滅活下降，胰島素用量減少。

7.高血糖毒性，使開始胰島素用量增加，以后減少。

8.黎明現(xiàn)象，血皮質(zhì)醇、生長激素等分泌，使空腹血糖升高。

9.Somogyi現(xiàn)象，低血糖后反應性高血糖，胰島素用量不增反減。當前67頁，總共101頁。

◆外因

1.精神因素：精神刺激后，，T3T4升高，肝糖輸出增加，導致胰島素用量增加。

2.運動：下肢運動可促進胰島素吸收，運動促進糖利用。

3.進食時間、數(shù)量及質(zhì)量。

4.藥物：升高血糖：糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利尿劑、苯妥英鈉、煙酸、消炎痛、異煙肼。降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺類當前68頁，總共101頁。藥用胰島素種類

動物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素

基因重組人胰島素胰島素類似物當前69頁，總共101頁。動物胰島素的副作用免疫反應胰島素耐藥高血糖、低血糖反復發(fā)生當前70頁，總共101頁。胰島素按作用時間分類超短效速效胰島素類似物：Aspart,Lispro短效胰島素可溶性胰島素:Actrapid中等起效鋅或魚精蛋白懸濁液，NPH長效胰島素鋅懸濁液:PZI長效胰島素類似物:Detemir，Glagin當前71頁，總共101頁。預混胰島素諾和靈

甘舒霖?30R的特點30％中性可溶性人胰島素與70％中性低精蛋白鋅人胰島素預先混合中性酸堿度單組分純度當前72頁，總共101頁。針對餐后高血糖

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甘舒霖?50R。當前73頁，總共101頁。生理性胰島素分泌曲線:基礎(chǔ)胰島素分泌餐時相關(guān)的峰值生理胰島素曲線可溶性人胰島素缺乏正常胰島素的峰值可溶人胰島素人胰島素30R不能滿足正常胰島素的需要人胰島素30R中效胰島素可以提供基礎(chǔ)的胰島素NPH

雙相胰島素的概念---人胰島素30R

當前74頁，總共101頁。雙時相預混胰島素治療方案探討

兩次注射/日兩次預混胰島素優(yōu)點：簡單當前75頁，總共101頁。

口服藥失效的患者，繼續(xù)服用多種口服藥，開銷大，血糖控制差。持續(xù)的高血糖會導致各種臟器嚴重的并發(fā)癥，從而增加患者的痛苦和經(jīng)濟負擔。轉(zhuǎn)用預混型胰島素，血糖控制好，防止并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，減輕患者經(jīng)濟負擔對口服藥失效的患者來說：

預混型胰島素—使用經(jīng)濟，減輕患者負擔當前76頁，總共101頁。對口服藥失效的患者來說：

預混型胰島素—治療方案簡單上午下午傍晚睡時早餐午餐晚餐宵夜當前77頁，總共101頁。注意糖尿病患者的急性代謝紊亂期糖尿病患者在感染、手術(shù)、外傷或應激狀態(tài)時，不宜使用預混型胰島素當前78頁，總共101頁。類型價格諾和靈30R75.5元甘舒霖30R（國產(chǎn)）55.1元諾和靈50R75.5元甘舒霖50R（國產(chǎn)）55.1元諾和銳30（門冬胰島素30）115元當前79頁，總共101頁。當前80頁，總共101頁。預混胰島素類似物諾和銳?30——雙相門冬胰島素30%門冬胰島素＋70%精蛋白結(jié)合的結(jié)晶門冬胰島素當前81頁，總共101頁。

門冬胰島素吸收迅速，控制餐后高血糖雙相胰島素類似物諾和銳?30精蛋白結(jié)晶門冬胰島素提供基礎(chǔ)胰島素水平

更接近生理性胰島素分泌模式生理性胰島素分泌模式門冬胰島素精蛋白結(jié)晶門冬胰島素NovoMix?30當前82頁，總共101頁。諾和銳?30的藥代動力學與藥效學特點吸收快---較人胰島素30R起效快50%峰值高---較人胰島素30R高50%具有更快更強的降糖作用與人胰島素30R相比基礎(chǔ)胰島素作用時間相似 預混胰島素類似物諾和銳?30仍保持了門冬胰島素更快更強的特點JacobsenLetal.EurJClinPharm2000;56:399–403WeyerCetal.DiabetesCare1997;10:1612–1614當前83頁，總共101頁。諾和銳?30提供了更靈活的注射方式餐后血糖控制優(yōu)于人胰島素30R任何時間注射即使進餐后15分鐘注射諾和銳?30餐后血糖仍與餐前15分鐘或餐前立即注射人胰島素30R的血糖水平相當在注射時間上提供了更大的靈活性有可能根據(jù)進餐量決定胰島素注射劑量

KapitzaCetal.DiabetMed2004;21(5):500-1當前84頁，總共101頁。胰島素劑量調(diào)整初診病人：每天10~14u開始，以后依據(jù)三餐前、睡前血糖調(diào)整，每天每次增加4~8u，直至血糖達標。若已口服磺脲類降糖藥，一般按每片藥相當于5~6u胰島素，同時結(jié)合血糖水平選擇開始劑量，以后依據(jù)三餐前、睡前血糖調(diào)整，每天每次增加4~8u，直至血糖達標。當前85頁，總共101頁。注射部位-皮下腹部-吸收最快上臂大腿臀部-吸收最慢*注意經(jīng)常更換注射部位當前86頁，總共101頁。胰島素治療的不良反應常見

低血糖反應 胰島素性水