循環(huán)系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)呼吸衰竭

呼吸衰竭四川大學(xué)華西醫(yī)院呼吸內(nèi)科馮玉麟教授目的要求一、掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病原理和病理生理改變二、掌握呼吸衰竭的血?dú)夥治龈淖?、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義三、掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則肺容量肺通氣功能通氣/血流比例肺彌散功能氧離解曲線動(dòng)脈氧含量概述氧離曲線PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%平坦段陡直段動(dòng)脈血氧分壓PaO2PaO2血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓力物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才會(huì)有O2與Hb的結(jié)合。是反映外呼吸狀況的指標(biāo)，反映了肺的通氣，換氣功能正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2隨年齡增加略有降低其相相關(guān)系為PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年齡（歲）±0.67PaO210.6-8Kpa(80-60mmHg)輕度缺氧

7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧

5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定為呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)肺泡氣-動(dòng)脈血氧分壓差P(A-a)O2

P(A-a)O2肺泡氣氧分壓（PAO2）與動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）之差正常人PAO2平均為13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均為12Kpa(90mmHg)P（A-a）O21.6Kpa(12mmHg)左右

P（A-a）O2與年齡顯著相關(guān)，其相關(guān)關(guān)系為

P（A-a）O2=0.21×年齡（歲）+2.66（mmHg）正常人不超過3.3Kpa（25mmHg）。P（A-a）O2是評(píng)價(jià)肺攝取O2的重要指標(biāo)，V/Q比值失調(diào)，彌散功能障礙與分流增加時(shí)，均可致P（A-a）O2值增大動(dòng)-靜脈氧分壓差P(a-V)O2

動(dòng)脈血氧分壓與混合靜脈血氧分壓之差正常值為6.67Kpa（50mmHg）反映組織攝取氧的狀況

P（a-V）O2降低：組織攝氧減少或氧利用減少

P（a-V）O2增大：表明組織耗氧增多動(dòng)脈血CO2分壓PaCO2血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的分壓力

PaCO2是反映肺泡通氣量的重要指標(biāo)

PaCO2與CO2產(chǎn)生量（VCO21ml/min）成正比,與肺泡通氣量（VA，L/min）成反比若CO2產(chǎn)生量（VCO2）保持不變（通常為ml/min）則PaCO2主要受VA影響

PaCO2為反映肺通氣功能的重要指標(biāo)，正常值4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)，平均5.3Kpa

PaCO2<4.7Kpa(35mmHg)為呼吸性鹼中毒，或代酸的代償反應(yīng)，其代償極限為1.33Kpa肺性腦病>9.3Kpa（70mmHg）組織CO2分壓6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合靜脈血CO2分壓6.0Kpa（45mmHg）肺泡氣CO2分壓4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）碳酸氫鹽包括：標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽（StandardBicarbonate）,SB實(shí)際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,AB）

SB是指動(dòng)脈血在溫度37℃，PaCO25.33KpaSaO2100%氧合情況下所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽含量除外了呼吸因素的影響，反映代謝因素的指標(biāo)

AB：人體血漿中所測(cè)得的HCO3的實(shí)際含量，正常人AB=SB正常值：22-27mmol/L平均24mmol/LAB↑為代鹼或呼酸代償（代償極限為42-45mmol/L）AB↓為代酸或呼鹼代償（代償極限為1215mmol/L）

PH=

=

實(shí)際碳酸氫鹽HCO2

PaCO2201血液酸堿平衡血液酸堿度血液酸堿度正常值7.35~7.45

PH<7.35失代償性酸中毒

PH>7.45失代償性鹼中毒代償性酸中毒，代償性鹼中毒PH均在正常范圍內(nèi)陰離子隙AG

血清中可測(cè)定陽離子（Na+）與可測(cè)定陰離子（CL-，HCO3-）總量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)據(jù)電中性原理，細(xì)胞外液中，陰、陽離子是等的，各為148mmol/L（151mEq/L）陽離子可測(cè)定部分：Na+未測(cè)部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+陰離子可測(cè)定部分：Cl-，HCO3-未則部分：UA

Na++UC=(Cl-+UCO3-)+UA

Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC=AG

一般情況下UC（未測(cè)陽離子）變化小較恒定，AG改變主要反映未則陰離子變化，AG增加表示代酸

AG正常值：14±4mmol/L

AG>18mmol/L提示高AG代酸

AG在缺氧，休克等無氧代謝、乳酸酸中毒時(shí)可升高糖尿病酮癥酸中毒可升高腎功不全，SO42-、HPO42-等酸性產(chǎn)物潴留時(shí)均可使AG升高

AG對(duì)診斷代酸，或有代酸存在的復(fù)合性酸鹼失衡具有重要意義陰離子隙AG呼吸衰竭定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征

常見病因呼吸道疾病支氣管炎癥痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

肺組織病變肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS

引起肺容量下降，通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調(diào)，引起O

、CO2肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死靜脈血流入肺靜脈，引起O2下降

胸廓病變胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣、吸入氣不均，換氣功能

神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)重癥肌無力:呼吸動(dòng)力

通氣不足分類１I型呼衰：缺O(jiān)2無CO2潴留II型呼衰：缺O(jiān)2伴CO2潴留

分類２急性呼衰：原肺功能正常的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償慢性呼衰：多見于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐漸。雖有O2，CO2，但機(jī)體代償，仍能從事一般生活（代償性慢性呼衰）當(dāng)并發(fā)感染等，代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重O2，CO2和酸中毒(失代償呼衰慢性)

分類３病理生理分類泵衰竭：神經(jīng)肌肉病變肺衰竭：氣道、肺、胸膜病變發(fā)病原理和病理生理缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制通氣不足

發(fā)病原理和病理生理通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流>0.8無效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8正常通氣/血流<0.8靜動(dòng)脈樣分流

通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比例失調(diào)靜-動(dòng)脈樣分流肺萎陷肺不張肺水腫肺實(shí)變彌散障礙

O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時(shí)，主要影響O2的交換缺O(jiān)2

DL=S√MDLO2DLCO2=201氧耗量增加寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時(shí)通氣量可為正常時(shí)的十幾倍缺O(jiān)2、CO2潴留對(duì)機(jī)體的影響

對(duì)CNS的影響缺O(jiān)2對(duì)CNS的影響腦組織耗氧量大，占全身1/4

中樞皮質(zhì)N元細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2敏感，耐受性低初期腦血管擴(kuò)散，血流量增加，腦充血顱內(nèi)壓升高，大腦皮層興奮

PaO2<3.99kPa(30mmHg)神志喪失，昏迷

PaO2<2.66kPa(20mmHg)不可逆的腦細(xì)胞損傷及腦水腫對(duì)CNS的影響CO2潴留對(duì)CNS的影響CO2潴留CSF氫離子濃度增加，腦細(xì)胞代謝障礙PaO2<6.67(50mmHg)煩躁不安、神態(tài)恍惚CNS對(duì)CO2潴留的影響先興奮后抑制輕度增加皮層興奮PaCO2繼續(xù)升高>70mmHg皮質(zhì)下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功能性改變。缺O(jiān)2，CO2潴留，進(jìn)一步加重，腦血管擴(kuò)張通透性增加，腦間質(zhì)水腫，腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，壓迫腦血管，加重腦缺O(jiān)2，腦損害對(duì)心血管的影響缺O(jiān)2CO2潴留肺血管收縮心率

心搏量血壓肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈高壓右心衰對(duì)呼吸的影響缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2小缺O(jiān)2

刺激

頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使通氣

PaO2<60mmHg呼吸中樞才出現(xiàn)呼吸興奮

PaO2<30mmHg通氣量達(dá)到頂點(diǎn)增加65%

CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，當(dāng)CO2通氣量成倍

PaO2>80mmHg呼吸轉(zhuǎn)為抑制當(dāng)>12%濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺O(jiān)2抑制能量代謝乳酸代酸HCO-3和Cl-兩者之和為常數(shù)，當(dāng)HCO3-

則Cl-

對(duì)肝腎功能的影響肝細(xì)胞損害谷丙轉(zhuǎn)氨酶缺O(jiān)2，CO2潴留開始腎血管擴(kuò)張，血流增加，缺氧糾正后可恢復(fù)缺O(jiān)2PaO2<5.3kPa腎血小管收縮腎灌注減少腎功受抑紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞增生

臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病癥狀缺O(jiān)2和CO2潴留所致多臟器功能紊亂呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律的改變中樞性—潮式、間歇或抽泣樣呼吸慢阻肺—慢而深—淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)肺心病CO2麻醉—淺慢呼吸

紫紺缺氧的典型癥狀

SaO2<85%

口唇、指甲紫紺精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O(jiān)2智力、定向功能障礙肺性腦?。–O2麻醉）先興奮后抑制二氧化碳的潴留癥狀頭痛、多汗、嗜睡球結(jié)膜水腫、視神經(jīng)乳突水腫肌肉顫搐、反射亢進(jìn)、撲翼樣震顫循環(huán)系統(tǒng)癥狀缺O(jiān)2

肺A高壓右心衰（體循環(huán)淤血體征）

CO2潴留腦血管擴(kuò)張搏動(dòng)性頭痛消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶，尿素，蛋白質(zhì)、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛應(yīng)激性潰病上消化道出血診斷

呼吸衰竭擬診呼吸衰竭確診靜息狀態(tài)，呼吸室內(nèi)空氣，海平面大氣壓PaO2<8kPa(60mmHg)PaCO2>6.65kPa(50mmHg)

呼吸衰竭的病因診斷治療

處理原則在保持氣道通暢的條件下，改善和糾正缺O(jiān)2、CO2潴留以及代謝功能紊亂，從而為治療基礎(chǔ)疾病爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件建立通暢的氣道吸痰霧化、水化擴(kuò)張支氣管祛痰藥物激素吸入療法環(huán)甲膜穿刺稀釋分泌物經(jīng)纖支鏡吸痰氣管切開引流經(jīng)口鼻氣管插管或氣道切開建立人工氣道

氧療通過提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高濃度氧療（FiO2>50%）適用于I型呼衰低濃度氧療（FiO2<35%）適用于II型呼衰（持續(xù)低濃度）氧療的方法吸入氧濃度（FiO2）與氧流量的關(guān)系

FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：

(1)

鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O2(2)

面罩供O2(3)

氣管內(nèi)給O2增加通氣量，減少CO2潴留

CO2潴留是由于通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量，才能有效地排出CO2。改善通氣功能主要采用呼吸興奮劑和機(jī)械通氣

合理使用呼吸興奮劑

呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增加呼吸興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣，與此同時(shí)耗氧量和CO2產(chǎn)生量相應(yīng)增加。分泌物的引流、支氣管解痙劑的使用、咳嗽、咳痰保持呼吸道通暢肺腦時(shí)，中樞性低通氣，使用更妥當(dāng)呼吸肌疲勞，泵衰，換氣功能障礙為主，則呼吸興奮劑有弊無利常用藥物：尼可剎殺（Nikethamide）阿米脫林（Almitrine）

機(jī)械通氣合理應(yīng)用機(jī)械通氣，通過增加通氣量，提供適當(dāng)?shù)难鯘舛龋纳茡Q氣功能，減少呼吸功的消耗，使缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿失衡得到一定的改善或糾正輕-中度呼衰，神志清楚者，鼓勵(lì)無創(chuàng)機(jī)械通氣重度呼衰，神態(tài)雖清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣（經(jīng)口或鼻氣管插管，氣管切開置留氣管套管）機(jī)械通氣

糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂