酮癥與酸中毒

飲食酮癥與酮癥酸中毒浙大諾特營養(yǎng)中心定義：酮：是一種正常的脂肪代謝副產(chǎn)品（分解脂肪轉(zhuǎn)化為能量）為人體提供必要的生命燃料飲食酮癥：低碳水化合物飲食誘導(dǎo)人體非常有效地使用酮作為燃料提供能量，人自身可控酮癥酸中毒：是一種嚴(yán)重形式的酮癥。高血糖、高酸度的血液為觸發(fā)條件，而不只是酮癥本身飲食酮癥：血酮的濃度0.3-1.5mmol/L* 血液的pH值為7.35-7.45尿酮陽性(+~++++)胰島素、血糖正常無酸中毒癥狀*參考文獻(xiàn)：GettingtoKnowKetonesbyRichardM.Weil,M.Ed.,C.D.E.，July24,2006(糖尿病自我管理雜志)酮癥酸中毒：血酮的濃度>3.0mmol/L(1.6-3.0mmol/L可能為糖尿病酮癥酸中毒)血液的pH值為7.3以下尿酮陽性(+~++++)胰島素缺乏、高血糖酸中毒癥狀酮體的生成：酮體在肝細(xì)胞的線粒體內(nèi)合成，合成原料為乙酰CoA，主要來自脂肪酸的β-氧化酮體包括丙酮、β－羥丁酸、乙酰乙酸

生成酮體是肝特有的功能(肝線粒體內(nèi)含有各種合成酮體的酶類)酮體只能在肝外代謝丙酮不能在體內(nèi)代謝，可由呼吸排出或由尿排出乙酰乙酸、β－羥丁酸為有機(jī)酸，代謝受抑制或產(chǎn)生過多不能利用，在血中濃度過高，可導(dǎo)致血液pH值下降，引起酸中毒酮體產(chǎn)生因素：酮體是肝內(nèi)氧化脂肪酸的一種中間產(chǎn)物，是肝輸出脂類能源的一種形式；是心肌、腦和骨骼肌等組織的重要能源。饑餓、妊娠反應(yīng)較長時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者糖尿病、胰島素缺乏低碳水化合物飲食機(jī)理：葡萄糖攝入不足(饑餓、低碳飲食)葡萄糖不能利用(糖尿病)胰島素缺乏(糖尿病)糖異生

因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚而致死。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對抗脂解激素，使脂解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素等的作用加強(qiáng)，大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟生酮?jiǎng)t顯著增加。

β－氧化肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶細(xì)胞漿線粒體膜脂肪酸脂肪酰COA甘油三脂磷脂脂肪酰COA乙酰COA酮體CO2胰島素

糖尿病酮癥酸中毒的可能機(jī)制

(-)糖尿病時(shí)酮體生成增多的機(jī)制

㈠㈠㈠檸檬酸合成酶乙酰COA羧化酶脂肪酸脂肪酰COA肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶線粒體脂肪酰COA乙酰COA酮體丙二酰COA脂肪酸檸檬酸草酰乙酸α-酮戊二酸抑制酮體正常代謝影響因素：酮體生成過多，超出肝外代謝能力。

葡萄糖不能利用，致使草酰乙酸相對不足，酮體不能及時(shí)通過三羧酸循環(huán)氧化糖、脂、氨基酸代謝途徑間的聯(lián)系：生成酮體（A）利用（B）排泄（C）酮體腎排酮閾（G）低碳水化合物飲食與糖尿病對血糖的影響:

尿酮體的檢出尚受腎功能影響,當(dāng)酮體堆積過多時(shí),尿酮體排出量則增加,而此時(shí)血酮體仍然正常,當(dāng)酮體超出腎臟排出酮閾時(shí),才出現(xiàn)酮癥酸中毒(血酮>3.0mmol/L)