病理學(xué)休克大綱課件

休克

(shock)3/9/20231病理學(xué)

休克是指機體受到強烈刺激后發(fā)生的一種危急狀態(tài)。是臨床常見的、嚴重威脅生命的病理過程，死亡率高，發(fā)病機制尚未完全闡明。目前認為，休克是機體在受到各種有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程。休克屬中醫(yī)“厥證”、“脫證”范疇。3/9/20232病理學(xué)

臨床表現(xiàn)

1.面色蒼白、皮膚濕冷

2.血壓下降：臨床常按血壓(正常為90～140/60～90mmHg)下降的程度，將休克分為：

輕度休克(收縮壓在70～80mmHg之間)

中度休克(收縮壓在60～70mmHg之間)

重度休克(收縮壓在50～60mmHg之間)

極重度休克(收縮壓在50mmHg以下)。

3.心率加快、脈搏細速

4.尿量減少

5.神志煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等3/9/20233病理學(xué)§1休克的原因和分類3/9/20235病理學(xué)采用病因?qū)W分類(可提示特征、指導(dǎo)臨床治療)，將休克分為以下幾類：失血失液性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克(中毒性休克)心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克3/9/20236病理學(xué)休克還可按休克時血液動力學(xué)的特點分類：

①低排高阻型休克(低動力型休克)，臨床最常見，其特點是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，皮膚溫度降低，又稱“冷休克”。失血失液性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)感染性休克均屬此型。

②高排低阻型休克(高動力型休克)，較少見。其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，皮膚溫度可增高，故亦稱“暖休克”。部分感染性休克屬此型。3/9/20237病理學(xué)血容量、外周阻力和心泵功能是影響動脈血壓高低的重要因素，而組織器官的血液灌流量則取決于動脈血壓的高低和微循環(huán)的功能狀態(tài)。血容量↓心輸出量↓外周血管容量↑→有效循環(huán)血量↓→微循環(huán)灌流量↓→微循環(huán)障礙→休克始動環(huán)節(jié)共同發(fā)病環(huán)節(jié)3/9/20239病理學(xué)微循環(huán)是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織物質(zhì)代謝交換的最小功能單位，這一單位主要受神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)。小A和小V之間有三類通路。3/9/202310病理學(xué)根據(jù)休克時血液動力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律，可將休克的過程分為以下三期(以低排高阻型休克為例)：微循環(huán)缺血期(休克早期，代償期)微循環(huán)淤血期(休克期，失代償期)微循環(huán)衰竭期(休克晚期，難治期)3/9/202311病理學(xué)引起微循環(huán)少灌或無灌的機制是：

①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，是引起微循環(huán)缺血的主要因素。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮，使兒茶酚胺大量釋放，由于皮膚、腹腔內(nèi)臟的血管具有豐富的交感縮血管纖維，且α受體又占優(yōu)勢，故其微循環(huán)血管發(fā)生持續(xù)痙攣收縮。

②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，其中血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用。此外，垂體加壓素(抗利尿激素)分泌增多，導(dǎo)致內(nèi)臟小血管收縮。

③血栓素(TXA2)增多

以上均與縮血管物質(zhì)的釋放有關(guān)。3/9/202313病理學(xué)休克早期的微循環(huán)變化對機體的代償意義：

1.微循環(huán)反應(yīng)的不均一性導(dǎo)致血液重新分布，以保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)

2.動脈血壓的維持其機制是：

(1)回心血流量增加：

a.“自身輸血”是休克時增加回心血量的“第一道防線”；

b.“自身輸液”是休克時增加回心血量的“第二道防線”；

c.

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活，可使腎小管對鈉、水重吸收增加，也有助于血容量的恢復(fù)；

d.某些器官微循環(huán)中動-靜脈吻合支開放，部分動脈血可直接由小動脈流入小靜脈，幫助增加靜脈回流量。

(2)心肌收縮增強，心輸出量增加：心源性休克除外

(3)外周阻力增高：3/9/202314病理學(xué)上述各種代償途徑，使休克早期動脈血壓保持相對恒定，心、腦血供也基本得到保證，但腎臟出現(xiàn)缺血。

本期主要臨床表現(xiàn)為：面色蒼白，四肢厥冷、心率加快、脈搏細數(shù)，血壓正?；蚵杂猩?，脈壓差減小，少尿或無尿，煩躁不安。

該期為休克的可逆期，及早的診斷和盡快的治療是非常重要的。如能及時治療，患者可恢復(fù)健康，否則將進入休克期。此階段雖為治療的良好時機，但往往易被忽視。3/9/202315病理學(xué)(缺血)缺氧酸中毒①對兒茶酚胺、組胺的不同反應(yīng)性②擴血管物質(zhì)↑：組胺、腺苷、K+③內(nèi)毒素④MDF擴管，前阻力<后阻力血流變改變微循環(huán)淤血引起微循環(huán)淤血的主要機制是：3/9/202317病理學(xué)皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，并出現(xiàn)花斑；

靜脈充盈不良和靜脈壓下降；

脈細速和動脈壓進行性下降，脈壓??；

心、腦供血不足，患者出現(xiàn)抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷；

尿量進一步減少或無尿。臨床上可出現(xiàn)典型休克癥狀，主要表現(xiàn)為：3/9/202318病理學(xué)微循環(huán)衰竭期(休克晚期，難治期)微循環(huán)變化特點：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)有廣泛微血栓形成(DIC)，出現(xiàn)不灌不流的現(xiàn)象，并常有局灶性或彌漫性出血。3/9/202319病理學(xué)§3休克時機體的病理變化3/9/202321病理學(xué)血液流變學(xué)的變化血液流變學(xué)是研究血液成分在血管內(nèi)流動和變形規(guī)律的科學(xué)。休克時微循環(huán)灌流量的不足不但取決于灌流壓的降低和微血管口徑的改變，而且與血液粘度的增高密切有關(guān)，后者是由血液流變學(xué)改變引起的。血粘度↑(呈“高、粘、聚、凝”狀態(tài))

→加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，促進DIC的形成和休克的發(fā)展3/9/202322病理學(xué)休克時血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)是：紅細胞聚集力加強白細胞粘著和嵌塞血小板粘附和聚集血漿粘度增大3/9/202323病理學(xué)細胞的代謝變化主要改變?yōu)椋?．糖酵解加強乳酸性酸中毒2．脂肪代謝障礙脂肪酸3/9/202325病理學(xué)細胞的結(jié)構(gòu)損害休克時細胞的損傷可能是多種因素綜合作用的結(jié)果。首先是生物膜發(fā)生損害，包括細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜。1．細胞膜的變化細胞水腫、高血鉀、細胞酸中毒2．線粒體的變化：缺氧時首先發(fā)生變化3．溶酶體的變化：數(shù)目增多、腫脹、破裂溶酶體酶釋放組織細胞變性、壞死3/9/202326病理學(xué)肺功能的改變(休克肺)嚴重休克病人可出現(xiàn)進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭，稱為休克肺(或稱成人呼吸窘迫綜合征、ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一，約占休克死亡人數(shù)的1/3。3/9/202329病理學(xué)休克肺的發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān)：肺微血管痙攣，毛細血管通透性升高→肺水腫、肺出血肺內(nèi)DIC形成→肺不張、肺水腫和出血肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，破壞增多→肺不張→肺水腫其他：過多輸入晶體溶液、高壓或高濃度吸氧3/9/202330病理學(xué)休克肺包括肺功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。休克肺的主要形態(tài)變化為：①嚴重間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫(濕肺)，肺淤血、出血②局部肺不張(肺萎陷)③微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成休克肺的功能變化為：氣體彌散障礙，通氣血流比例失調(diào)，動脈血氧分壓和血氧含量降低。3/9/202331病理學(xué)休克肺的臨床表現(xiàn)患者呼吸困難進行性加重動脈血氧分壓、血氧含量均降低有明顯紫紺可出現(xiàn)呼吸性酸中毒肺部可聞及干、濕性羅音3/9/202332病理學(xué)心功能的改變休克患者常伴有心功能不全。在心源性休克中，心收縮力減弱是休克的原因；其他類型休克的晚期，由于心肌長時間缺血、缺氧，也可發(fā)生心功能不全。心功能不全是休克惡化的重要因素，可使循環(huán)障礙進一步加重。3/9/202333病理學(xué)心功能不全的發(fā)生機制缺血、缺氧、酸中毒→ATP↓MDF高鉀血癥、細菌毒素心肌收縮力↓冠脈灌流量不足血壓↓、心率↑→舒張期縮短心內(nèi)DIC3/9/202334病理學(xué)腦功能的改變休克早期：腦血流量得到相對保證，腦功能改變不明顯，患者僅有煩躁不安。休克晚期：腦血管灌流量減少，患者可出現(xiàn)表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有時由于腦組織缺氧和毛細血管通透性增高，可發(fā)生腦水腫。3/9/202335病理學(xué)肝和胃腸功能的改變肝及胃腸道缺血缺氧淤血、出血及微血栓形成肝和胃腸功能障礙腸道內(nèi)細菌大量繁殖引起中毒性腸麻痹由于肝屏障功能降低敗血癥或中毒性休克3/9/202336病理學(xué)[附]多器官功能衰竭多器官功能衰竭(multipleorganfailure，MOF)是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中，在24小時內(nèi)有2個或2個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。MOF常出現(xiàn)在休克晚期，且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多，病死率也越高。3/9/202337病理學(xué)§4休克的防治原則3/9/202338病理學(xué)1．病因?qū)W防治預(yù)防和治療引起休克的病因是防治休克的根本措施。

2．發(fā)病學(xué)治療

(1)改善微循環(huán)

補充血容量：搶救休克的首要問題是恢復(fù)有效循環(huán)血量。應(yīng)根據(jù)心、肺功能狀況，采取補足、快補，以盡快恢復(fù)有效循環(huán)量。

糾正酸中毒：是抗休克治療的重要措施。

應(yīng)用血管活性藥物

預(yù)防DIC發(fā)生

(2)改善細胞代謝

(3)治療器官功能衰竭

(4)中醫(yī)對休克的治療3/9/202339病理學(xué)思考題試述休克與DIC的關(guān)系3/9/202340病理學(xué)DIC，特別是急性DIC，常伴有休克，而休克晚期又易發(fā)生和促進DIC的形成。兩者往往互為因果，形成惡性循環(huán)。DIC時廣泛的微血栓形成使回心血量減少；出血使血容量減少；補體及激肽系統(tǒng)被激活和FDP大量形成造成微血管擴張及通透性增加；心肌損傷。這些因素的共同作用使有效循環(huán)血量降低，微循環(huán)灌流量減少，產(chǎn)生休克。休克晚期由于缺氧和酸中毒進一步加重，微血管對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)而呈麻痹擴張，淤血繼續(xù)加重，血流