內(nèi)科學教學課件：高血壓病（ hypertension ）

高血壓

（hypertension）學習重點原發(fā)性高血壓的概念、分類臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥診斷及鑒別診斷治療目標及策略定義在未使用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg單列為單純收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕翰∈?，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖低于低于140/90mmHg，亦診斷為高血壓。高血壓病是一個由復雜或相互關(guān)聯(lián)的病因引起的以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的進行性心血管綜合癥。伴或不伴有多種心血管危險因素的臨床綜合征，可導致心臟和血管結(jié)構(gòu)與功能的改變。分類原發(fā)性高血壓：病因未明，90%(primaryhypertension)續(xù)發(fā)性高血壓：病因明確，疾病一種表現(xiàn)，占10%診斷標準正常成人血壓：SBP﹤140mmHg,DBP﹤90mmHg

理想血壓：SBP﹤120mmHgDBP﹤80mmHg

正常血壓：SBP﹤130mmHgDBP﹤85mmHg

正常高值：SBP130~139mmHgDBP85~89mmHg成人高血壓：SBP≥140mmHgDBP≥90mmHg分級根據(jù)血壓水平分1級，2級，3級：收縮壓（mmHg）舒張壓(mmHg)1級高血壓（輕度）140~15990~992級高血壓（中度）160~179100~1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140﹤90

ESC正常血壓130/80mmHg判斷：非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值流行病學高血壓的患病率與年齡呈正比總體呈上升趨勢女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性有地理分布差異。高緯度高于低緯度，高海拔高于低海拔同一人群有季節(jié)差異，冬季患病率高于夏季與飲食習慣有關(guān)與經(jīng)濟文化發(fā)展水平呈正相關(guān)患病率與人群肥胖程度和精神壓力呈正相關(guān)，與體力活動水平呈負相關(guān)有一定的遺傳基礎患病率致殘率死亡率三高知曉率治療率控制率三低不愿意服藥不難受不服藥不按病情科學服藥三個誤區(qū)我國高血壓病流行特點

流行病學Epidemiology高血壓——三“低”知曉率低治療率低控制率低TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)全國健康和營養(yǎng)檢測調(diào)研比例I1976–80II(Phase1)1988–91II(Phase2)1991–941999–2000知曉率51%73%68%70%治療率31%55%54%59%控制率10%29%27%34%美國高血壓的“三低”現(xiàn)狀中國高血壓防治指南（2005年修訂版）我國高血壓的“三低”現(xiàn)狀全國患者抽樣人群知曉率治療率控制率1991年全國抽樣調(diào)查(>15歲以上)9400萬城市（73572）35.6％17.1％4.1％農(nóng)村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全國營養(yǎng)與健康狀況調(diào)查（18歲及以上居民）1.6億2980030.2％24.7％6.1％2002年定義：知曉率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象在調(diào)查前就知道自己患有高血壓者的比例治療率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象中近2周內(nèi)服用降壓藥者的比例控制率：可被診斷為高血壓的調(diào)查對象中目前通過治療血壓在140/90mmHg以下者的比例高血壓——三個治療誤區(qū)不愿正規(guī)服藥愿用降壓儀、穿降壓鞋、服復降片不難受不服藥老年人血壓高點不要緊、無癥狀不吃藥，血壓正常就停藥不按醫(yī)囑服藥道聽途說，隨意停藥撤藥換藥、好藥是貴藥，現(xiàn)在用了以后怎么辦？病因遺傳、基因因素環(huán)境

1飲食：鹽，高蛋白質(zhì)，酒

2精神緊張其他因素

1體重↑體重指數(shù)BMI↑（20－24）

2避孕藥

3阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SASH）50%有血壓升高遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors明顯的遺傳傾向：20%～40%雙親無高血壓、一方有高血壓、雙親有高血壓，其子女高血壓發(fā)生率分別為

3％、28％、46％單卵雙生的雙胞胎血壓一般較雙卵雙生雙胞胎的更為明顯：0.55:0.25(相關(guān)系數(shù))不同種族間的高血壓患病率不同：美國成人白人23.3%，黑人:32.4%基因缺陷Genedefection基因突變（結(jié)構(gòu)異常）Genemutation

基因表達異常（基因多態(tài)性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表達水平的差異Differenceofexpressionlevel遺傳和基因因素

GeneticandGenicFactors發(fā)病機制確切的尚未闡明，目前較為認可的機制是遺傳與環(huán)境因素相互作用!血壓調(diào)節(jié)平均動脈壓＝心排血量（CO）X總外周阻力（PR）

CO↑：體液容量，心率，心肌收縮力↑

PR↑：阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變（血管壁增厚）血管壁順應性降低：收縮壓↑舒張壓↓血管舒縮狀態(tài)：交感神經(jīng)α受體激動，血管緊張素，內(nèi)皮素心納素，緩激肽，前列環(huán)素一氧化氮血液粘稠度

1.

交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進2.RAAS激活3.水鈉儲留4.細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常5.胰島素抵抗，50%高血壓有IR發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性增強：兒茶酚胺↑各種病因(緊張、激動、焦慮、壓抑等)使大腦皮層下神經(jīng)中樞功能紊亂，交感和副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào)，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度和活性異常，包括NA、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管加壓素、腦啡肽、腦鈉肽、中樞RASSNS活動增強通過多種途徑使血壓升高使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加使阻力血管收縮，外周阻力增大使腎動脈收縮及近端小管重吸收增強致鈉水潴留，同時容量血管收縮，結(jié)果使回心血量增多激活RAS；刺激平滑肌細胞增生、肥大腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

RASS循環(huán)RASS：70％的血壓升高與RAS調(diào)控異常（腎素活性絕對或相對升高）有關(guān)，利尿劑無效，而ACEI降壓明顯20％血漿腎素活性升高——高腎素活性型高血壓50％血漿腎素活性正?！ＤI素活性型高血壓30％血漿腎素活性減低——容量依賴型高血壓：利尿！局部RASS：發(fā)揮自分泌和旁分泌作用（心血管、腦、腎、腎上腺等）發(fā)病機制Pathogenesis血管緊張素I(10肽)ACE腎素腎小球入球小動脈球旁細胞肺血管內(nèi)皮細胞肝臟血管緊張素原血管緊張素III

(7肽)AT1受體血管緊張素II(8肽)AT2受體直接收縮血管、細胞增殖、纖維化、血管加壓素、腎上腺素能系統(tǒng)、促醛固酮分泌靡蛋白酶氨基轉(zhuǎn)肽酶發(fā)病機制Pathogenesis

！腎性水鈉潴留（腎臟腎排鈉能力低下）引起腎性水鈉潴留的眾多因素腎排鈉的遺傳性缺陷亢進的交感活性使腎血流增加腎小球有微小結(jié)構(gòu)改變腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減少腎外排鈉激素（內(nèi)原性類洋地黃物質(zhì)、心房肽）分泌異常潴鈉激素（18-羥脫氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多發(fā)病機制Pathogenesis代謝綜合癥定義

指在個體中多種代謝異常情況集結(jié)存在的現(xiàn)象，這些異常包括肥胖，血甘油三酯升高，HDL-C低下，血壓升高，血糖異常，微量白蛋白尿，高尿酸血癥等。

診斷標準⑴

超重或肥胖：體重指數(shù)≥25.0kg/m2。⑵

高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖負荷2h血糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；及/或已確診為糖尿病并治療者。⑶

高血壓：收縮壓/舒張壓≥140/90mmHg，及/或已確診為高血壓并治療者。⑷

血脂紊亂：空腹血甘油三酯≥150mg/dl（1.70mmol/L）；及/或空腹血HDL-C：男性<35mg/dl（0.9mmol/L），女性<39mg/dl（1.0mmol/L）。

細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常血管內(nèi)皮功能受損：擴血管－縮血管因子失衡血壓升高使血管壁剪切力和應力增加，NA和AT-Ⅱ等血管活性物質(zhì)增多，均可明顯損害血管內(nèi)皮及其功能內(nèi)皮受損后內(nèi)皮細胞變性、增大內(nèi)皮細胞間隙開放，血管通透性增加，血流中大分子物質(zhì)如LDL、胰島素以及各種細胞生長因子可進入血管壁EDRF（NO）、前列環(huán)素（PGI2）釋放減少－擴血管內(nèi)皮素（ET）、血栓素（TXA2）釋放增加－縮血管粘附因子表達增多、白細胞激活、內(nèi)皮的抗栓減弱NOL－精氨酸NOS鳥苷酸環(huán)化酶cGMPGMP發(fā)病機制Pathogenesis

胰島素抵抗（insulinrensistance,IR）大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素↑，糖耐量↓IR現(xiàn)象。胰島素作用：腎小管對鈉的重吸收↑；交感神經(jīng)活動↑；細胞內(nèi)鈉，鈣↑；血管壁增生肥厚神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)對血管張力的調(diào)節(jié)障礙發(fā)病機制血管重建VascuclarRemodeling血管壁增厚，管腔直徑變小，壁腔比增大——最主要的形式，發(fā)生基礎是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。細胞外基質(zhì)的膠原、彈性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚無明顯變化，管腔直徑變小，壁腔比增大：見于阻力血管，是由于VSMC、其它細胞及細胞外基質(zhì)成分重新排布導致血管內(nèi)外徑均縮小內(nèi)外徑均增大，血管擴大，壁腔比變?。航M織質(zhì)量不變。見于血流量增大的大血管發(fā)病機制Pathogenesis病理Pathology早期——全身細小動脈痙攣中期——全身細小動脈硬化晚期——靶器官受累病理——

早期EarlyStage全身細小動脈痙攣：僅表現(xiàn)為心排血量增加和全身小動脈張力增加，并無明顯病理學改變?nèi)砑毿用}硬化高血壓持續(xù)并進展，全身小動脈出現(xiàn)病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變、中層平滑肌細胞增殖和纖維化、管壁增厚和管腔狹窄，進而導致重要靶器官損傷長期高血壓及伴隨的危險因素，可同時促進AS的形成及發(fā)展，主要累及中、大動脈病理——

中期MiddleStage心腦腎血管TCDCT、MRI尿常規(guī)、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——

晚期LaterStage主要改變左心室肥厚（LVH）和擴大：高血壓心臟病冠狀動脈粥樣硬化(AS)——長期高血壓常合并心臟Heart壓力負荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等都可刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化，使左心室體積和重量增加，從而導致LVHLVH是嚴重影響預后的獨立危險因素病情進展，可發(fā)展為心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH冠脈壁上出現(xiàn)纖維素性和纖維脂肪性斑塊，并有血栓附著隨斑塊擴大，管腔狹窄加重，可產(chǎn)生心肌缺血斑塊破裂、出血以及繼發(fā)血栓形成，冠脈堵塞，發(fā)生AMI冠狀動脈粥樣硬化AS腦小動脈，尤其是顱底動脈環(huán)，是高血壓AS好發(fā)部位，可造成腦缺血和腦出血高血壓促使腦動脈粥樣硬化，可并發(fā)腦血栓形成。腦小動脈閉塞性病變，主要發(fā)生在大腦中動脈的垂直穿透支，引起腔隙性腦梗塞長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，約半數(shù)患者腦內(nèi)小動脈容易形成許多微小動脈瘤——腦出血的重要原因腦

Brain腎臟

Kidney長期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮長期持久性高血壓，腎小動脈發(fā)生玻璃樣變性，特別是入球動脈發(fā)生硬化，使腎單位缺血而萎縮。隨著病情加重，可形成細動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，散布著細小顆粒突起，并伴有小囊腔，形成細顆粒腎，可引起腎功能衰竭腎動脈AS可使血壓進一步升高，加重腎功能減退臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

癥狀Symptoms大多數(shù)起病隱匿，進展緩慢，早期基本沒有癥狀，多數(shù)人在體檢時偶被發(fā)現(xiàn)可有頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力，有時有心悸、心前區(qū)不適，甚至心絞痛癥狀的嚴重程度與血壓的高低并不一F

體征Signs血壓變化早期血壓波動，可自行恢復正常與情緒激動、精神緊張、活動有關(guān)一天血壓有高低主動脈瓣S2↑，可有S4、心臟擴大臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestations惡性或急進型高血壓舒張壓≥130mmhg，并有頭痛，視力模糊﹑眼底出血，滲出和乳頭水腫，持續(xù)蛋白尿，血尿，管型。進展迅速，常死于腎衰，卒中或心衰臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

并發(fā)癥的表現(xiàn)Complications心臟：LVH抬舉性心尖搏動、AP、AMI、CHF眼：視力進行性減退腦：TIA、腦卒中、顱內(nèi)出血、高血壓腦病腎臟：蛋白尿、血尿、腎功能減退(BUN、Cr、GFR)臨床表現(xiàn)ClinicalmanifestationsF

高血壓危象高血壓腦病臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestations高血壓危象

特點：高血壓病程中，血壓突然顯著升高（SBP≧120mmHg），伴靶器官損害（心絞痛，肺水腫或高血壓腦?。?，交感神經(jīng)亢進高血壓腦病

特點：高血壓病程中，血壓短期顯著升高伴腦水腫和顱內(nèi)高壓的臨床征象。主動脈夾層高血壓急癥（HypertensiveEmergencies）短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓急劇升高，舒張壓大于130mmhg和/或收縮壓大于200mmhg，伴有心、腦、腎、眼底、大動脈等重要器官組織的嚴重功能障礙或不可逆損傷。高血壓急癥亞急癥高血壓急癥(Hypertensiveemergencies)的特點短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓急劇升高，舒張壓大于130mmhg和/或收縮壓大于200mmhg，伴有心、腦、腎、眼底、大動脈等重要器官組織的嚴重功能障礙或不可逆損傷。高血壓急癥需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓急癥包括高血壓腦病、顱內(nèi)出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩(wěn)定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤。高血壓亞急癥（Hypertensiveurgencies）是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害。尿液檢查：尿常規(guī)、尿微蛋白測定血液生化檢查：電解質(zhì)、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心電圖（ECG）、動態(tài)心電圖（Holter）X線胸片24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）超聲波檢查：超聲心動圖、頸動脈內(nèi)膜等眼底檢查其它，如血漿腎素活性（PRA）、醛固酮、動脈造影實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations尿液檢查尿常規(guī)肉眼觀察——尿的透明度、顏色、有無血尿測定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣鏡檢尿微量白蛋白(Microalbuminuria)測定實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations血液及其生化檢查血常規(guī)檢查：Hb、RBC計數(shù)及壓積電解質(zhì)：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-腎功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uricacid）血糖空腹血糖口服葡萄糖耐量試驗OGTT糖化血紅蛋白HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations心電圖

ECG、動態(tài)心電圖Holter心律失常左心房負荷過重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）實驗室和輔助檢查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsX線胸片

Chestx-rayfilm

心胸比率＞0.5：提示心臟受損，左心室肥厚和擴大24小時動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）提供白天和夜間各時段的血壓及其均值，可較為客觀和敏感地反映患者的實際水平可了解血壓的變異性和晝夜變化的節(jié)律性，估計靶器官損害和預后血壓波動分為３種類型：勺型（夜間血壓下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）實驗室和輔助檢查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsABPM由儀器自動定時（15-30’或調(diào)節(jié)）測量血壓，連續(xù)24小時或更長。測定白晝與夜間各時間段血壓平均值和離散度，較敏感，客觀地反映實際血壓水平。正常人晝夜節(jié)律動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷（上午6~10時和下午4~8時血壓高峰，夜間血壓最低）正常值未統(tǒng)一。參考:24h平均血壓＜130/80mmhg

白晝均值＜135/85mmhg,夜間＜125/75mmhg；夜間均值比白晝降低＞10%，如＜10%，血壓晝夜節(jié)律消失。高血壓晝夜節(jié)律消失，與靶器官損害有關(guān)意義

診斷“白大衣性高血壓”，發(fā)作性高血壓或低血壓；評估血壓程度，變異性和晝夜節(jié)律；指導治療超聲波檢查

Supersonicexamination超聲心動圖Echocardiography較為可靠地診斷左心室肥厚（LVH）測定并計算左心室重量指數(shù)（LVMI）評價高血壓患者的心臟功能，包括收縮功能（EF）、舒張功能(E峰、A峰)頸動脈超聲頸動脈內(nèi)膜中層厚度IMT腹部B超腎臟：固縮腎、多囊腎。腎動脈B超：腎動脈狹窄腎上腺B超：腎上腺占位實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations眼底檢查眼底血管病變動脈變細、扭曲、發(fā)光增強、交叉壓迫視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜出血Retinalhemorrhage、滲出Exudate、視神經(jīng)乳頭水腫Papilloedema實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations高血壓眼底改變Ⅰ級：視網(wǎng)膜小動脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細Ⅱ級：小動脈呈中度硬化和狹窄，出現(xiàn)動脈交叉壓迫征，視網(wǎng)膜靜脈阻塞Ⅲ級：動脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網(wǎng)膜有棉絮狀滲出、出血和水腫Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫其它血漿腎素活性（PRA）皮質(zhì)醇水平（皮質(zhì)醇增多癥）醛固酮水平（原發(fā)性醛固酮增多癥）3-甲基4-羥基苦杏仁酸（VMA）（嗜鉻細胞瘤）動脈造影冠狀動脈（冠心?。┩庵軇用}，包括頸動脈、主動脈、腎動脈特殊部位的CT和MRI實驗室和輔助檢查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations診斷和鑒別診斷一﹑明確高血壓：按照診斷標準，采用標準測量方法。高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）血壓的測量：高血壓診斷和評估的主要依據(jù)診所偶測血壓：＜140/90mmHg自測血壓：＜135/85mmHg動態(tài)血壓監(jiān)測：24小時均值＜130/80mmHg排除繼發(fā)性高血壓

（鑒別診斷）不同日反復測量標準的水銀柱式血壓計為最基本、最可靠的測量工具靜坐休息5分鐘，30分鐘前禁止吸煙、飲用茶和咖啡等興奮性食品飲料，測量時患者取坐位，其肘關(guān)節(jié)應與心臟位于同一水平。測量舒張壓時以柯氏第五相音為準。應相隔2分鐘重測，取2次讀數(shù)的平均值。若舒張壓讀數(shù)相差>5mmHg，則相隔2分鐘后再次測量，然后取3次讀數(shù)的平均值門診偶測血壓仍被視為最基本的指標既往有明確高血壓病史、現(xiàn)在正在服用降壓藥物治療者，即使血壓正常亦應診斷高血壓

中國成人超重和肥胖的體重指數(shù)和腰圍界限值與相關(guān)疾病*危險的關(guān)系分類體重指數(shù)(BMI)（kg/m2）腰圍(cm)男：<8585-94≥95女：<8080-89≥90體重過低**<18.5———體重正常18.5-23.9—增加高超重24.0-27.9增加高極高肥胖≥28高極高極高影響預后的因素心血管病的危險因素靶器官的損害糖尿病并存的臨床情況·收縮壓和舒張壓水平（1~3級）·左心室肥厚空腹血糖≥7.0mmol/L·腦血管病·男性>55歲心電圖

(126mg/dL）

缺血性卒中·女性>65歲超聲心動圖：LVMI餐后血糖≥11.1mmol/L腦出血·吸煙或X線

(200mg/dL）

短暫性腦缺血發(fā)作·血脂異?！用}壁增厚

·心臟疾病TC≥5.7mmol/L頸動脈超聲IMT≥0.9mm

心肌梗死史

（220mg/dL）或動脈粥樣硬化性斑塊

心絞痛或LDL-C>3.6mmol/L的超聲表現(xiàn)

冠狀動脈血運重建

（140mg/dL）·血清肌酐輕度升高

充血性心力衰竭

或HDL-C<1.0mmol/L男性115~133mol/L

·腎臟疾?。?0mg/dL）（1.3~1.5md/dL）

糖尿病腎病·早發(fā)心血管病家族史女性107~124mol/L

腎功能受損（血清肌酐）一級親屬，發(fā)病年齡<50歲（1.2~1.4mg/dL）

男性>133mol/L·腹型肥胖或肥胖·微量白蛋白尿

(1.5mg/dL)腹型肥胖*WC男性≥50cm尿白蛋白30~300mg/24h

女性>124mol/L女性≥85cm白蛋白/肌酐比：

(1.4mg/dL)肥胖BMI≥28kg/m2男性≥22mg/g

蛋白尿（>300mg/24h）

（2.5mg/mmol）

·外周血管疾病

女性≥31mg/g

·糖耐量受損（2小時血糖7.8-11.0mmol/L）和/或空腹血糖異常（6.1-6.9mmol/L）（3.5mg/mmol）

·視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳頭水腫

危險度分層目的判斷預后，指導治療評價：根據(jù)高血壓分級；心血管疾病危險因素；靶器官損害；合并的臨床疾病和糖尿病；

個人情況和經(jīng)濟條件

3級高血壓伴1項及以上危險因素；合并糖尿??；臨床心、腦血管病或慢性腎臟疾病等并發(fā)癥，屬于心血管風險很高?；颊?。

心臟疾?。鹤笮氖曳蚀螅慕g痛，心肌梗死，心衰，冠脈旁路手術(shù)腦血管疾?。耗X卒中，短暫性腦缺血發(fā)作；腎臟疾病：蛋白尿，血肌酐升高；周圍動脈疾?。阂暰W(wǎng)膜病變：≥3級；糖尿病其它危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140~159或DBP90~992級高血壓SBP160~179或DBP100~1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110Ⅰ無其它危險因素低危中危高危Ⅱ1~2個危險因素中危中危很高危Ⅲ≥3個危險因素高危高危很高危靶器官損害或糖尿病

Ⅳ并存的臨床情況很高危很高危很高危

分層：低，中，高和極高度危險組。低度危險組：高血壓1級，男﹤55歲，女﹤65歲，無危險因素。

治療：改善生活方式，6月無效，藥物治療。中度危險組：高血壓1級，危險因素1~2個或高血壓2級，無或危險因素＜2個

治療：改善生活方式，藥物治療高度危險組：高血壓1~2級，危險因素至少3個

治療：藥物治療極高危險組：高血壓3級同時有一種以上危險因素或兼患糖尿病或靶器官損害，或高血壓1~2級伴靶器官損及相關(guān)疾病。

治療：盡快給予強化治療。二﹑鑒別原發(fā)性抑或繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)高血壓

最常見急性﹑慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，腎盂腎炎腎動脈狹窄：常見。單側(cè)或雙側(cè)

病因：青少年：先天性，炎癥性老年人：動脈粥樣硬化

特點：①血壓中重度增高（DBP），降壓藥較差②上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音

實驗室檢查：腎動脈造影，放射性核素腎圖，大劑量靜脈腎盂造影；

治療：首選經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)，腎切除術(shù)嗜鉻細胞瘤位于腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)結(jié)等，分泌兒茶酚胺。

特點：①陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓伴交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)②一般降壓藥無效。

實驗室檢查：血或尿兒茶酚胺及VMA（血壓增高）；腫瘤定位：超聲，放射線核素，CT，磁共振顯像

治療：手術(shù)：大多數(shù)為良性，10%為惡性原發(fā)性醛固酮增多癥

病因

腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮

特點：持續(xù)性輕中度高血壓伴頑固性低鉀表現(xiàn)；實驗室檢查：低血鉀，高血鉀，代謝性堿中毒，醛固酮增多，螺內(nèi)酯實驗陽性；定位：超聲，放射性核素，CT

治療：手術(shù)，大多數(shù)單側(cè)腺瘤庫欣綜合征

腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多糖皮質(zhì)激素

特點：高血壓伴糖酯代謝異常表現(xiàn)

實驗室檢查：24h尿17-羥及17-酮類固醇，地塞米松抑制及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗。定位：CT，放射性掃描，碟鞍X線

治療：手術(shù)主動脈縮窄病因：先天性血管畸形（多數(shù)），多發(fā)性大動脈炎特點:①上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低②肩胛間區(qū)，胸骨旁，腋部出現(xiàn)側(cè)枝循環(huán)動脈搏動和雜音或腹部血管雜音。實驗室檢查：胸部X線，主動脈造影治療目的：降低血壓至正常范圍最大程度防止或減少心腦腎并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。目標：普通人﹤140/90mmHg

糖尿病或伴有腎病﹤130/80mmHg

老年人收縮壓降至＜150/90mmHg，

如能耐受，還可進一步降低。

腎病蛋白﹤1g/d者﹤130/80mmHg

腎病蛋白﹥1g/d者﹤125/75mmHgIHD＝IschemicHeartDiseaseProspectiveStudiesCollaboration.Lancet.2002;360:1903-1913.收縮壓舒張壓UsualDiastolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210809010011070IHDMortality

(FloatingAbsoluteRiskand95%CI)UsualSystolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210120140160180血壓、年齡與冠心病死亡率(100萬人群資料分析)降壓治療的絕對療效（較小降壓10/5mmHg及較大降壓20/10mmHg資料）

病人危險分層絕對危險（10年間的CVD事件）治療的絕對效益（每治療1000病人一年防止的CVD事件）

10/5mmHg20/10mmHg低危病人<15%<5<9中危病人15-20%5-78-11高危病人20-30%7-1011-17很高危病人>30%>10>17

降壓是硬道理降壓治療的主要獲益源自降低血壓本身非藥物治療提倡健康生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣所有病人都應采用減少鈉鹽的攝入量﹤6g/d減輕體重平均體重下降5~10公斤，收縮壓可下降5~20mmHg。高血壓患者體重減少10%，則可使胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚改善戒煙限制酒精攝入適當運動決定自己的運動種類、強度、頻度和持續(xù)運動時間，運動頻度一般要求每周3-5次，每次持續(xù)20-60分鐘

減輕精神壓力，保持心理平衡合理膳食戒煙Smokingcessation吸煙：腦卒中、MI和猝死的危險性顯著升高，加重脂質(zhì)代謝紊亂、降低胰島敏感性，減弱內(nèi)皮細胞依賴性血管擴張效應、增加LVH徹底戒煙，任何年齡組一年后均可獲益節(jié)制飲酒Moderationofalcoholconsumption酒精攝入：男＜20～30g/d（約合40度白酒1兩），女＜10～15g/d非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement減輕和控制體重體重減輕10％，SBP降低6.6mmHg減輕體重的方法減少熱量，膳食平衡增加體育運動BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement合理膳食Rationaldiet減少鈉鹽攝入：每天在4～6克減少膳食脂肪，補充適量優(yōu)質(zhì)蛋白多吃蔬菜和水果注意補鉀和補鈣補鉀：3～4克/日，含鉀豐富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等補鈣：800毫克/日，含鈣豐富的食品，如豆制品、牛奶非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement適量運動Physicalactivity散步、慢跑、上樓梯、騎車太極拳、氣功有氧操迪斯科非藥物治療Non-Pharmacologicmanagement高血壓的藥物治療

降壓藥物治療可以有效地降低心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，防止卒中、冠心病、心力衰竭和腎病的發(fā)生和發(fā)展。

降壓目的降壓速度原則

采用較小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應最小，如有效而不滿意，可逐步增加劑量以獲得最佳療效。為了有效地防止靶器官損害，要求每天24小時內(nèi)血壓穩(wěn)定于目標范圍內(nèi)，如此可以防止從夜間較低血壓到清晨血壓突然升高而致猝死、卒中或心臟病發(fā)作。要達到此目的，最好使用一天一次給藥而有持續(xù)24小時作用的藥物。其標志之一是降壓谷峰比值>50%，此類藥物還可增加治療的依從性。谷峰比（Trough/Peakratio，T/P）是指用藥間隔末期藥物的降壓效能（谷值，T）與藥物作用峰期的降壓效能（峰值，P）之比PDA要求：谷峰比至少應大于50%為使降壓效果增大而不增加不良反應，用低劑量單藥治療療效不滿意的可以采用兩種或多種降壓藥物聯(lián)合治療。事實上，2級以上高血壓為達到目標血壓常需降壓藥聯(lián)合治療。判斷某一種或幾種降壓藥物是否有效以及是否需要更改治療方案時，應充分考慮該藥物達到最大療效所需的時間。高血壓是一種終身性疾病，應堅持終身治療。SELECT原則Smoothreduction（平穩(wěn)降壓）Earlyreduction（早期降壓）Longtime（長期降壓）Effectivereduction（有效降壓）CombinationThreapy（降壓藥物聯(lián)合治療）臨床常用的降壓藥物臨床上常用降壓藥物主要有六大類，降壓藥物的療效和不良反應情況個體間差異很大利尿劑β-受體阻滯劑鈣拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑α-受體阻滯劑硝酸脂類他汀類藥物高血壓合并左室肥厚超聲(敏感4倍)X線心電圖(X線1/2)ACEI

CCBs

利尿劑β阻滯劑

(-13.3)(-9.3)(-6.8)(-5.5)作用機制

利尿劑的基本作用為排鈉利尿，減少細胞外液容量與心排血量，從而降低血壓。服藥后由于血容量下降，患者的腎血流量與腎小球濾過率降低，所以腎素活性相應增高。如果患者腎素活性本來就高，則利尿劑可能加重病情，而低腎素活性、高容量的高血壓患者應用則療效較好。利尿劑(DIU)排鈉而降低血管平滑肌內(nèi)Na＋的濃度，并可通過Na＋-Ca2＋交換機制，使細胞內(nèi)Ca2＋減少，從而降低血管平滑肌細胞表面受體對血管收縮物質(zhì)的親和力與反應性以及增強對舒張血管物質(zhì)的敏感性利尿劑降低動脈血管壁鈉水含量，從而可減輕因細胞內(nèi)液過度積聚所致血管腔變窄可能直接舒張血管平滑肌臨床應用

常用做高血壓的基礎治療。主要用于輕、中度高血壓、鹽敏感性高血壓、老年人單純收縮高血壓，以及高血壓合并心力衰竭的患者（IIA類）。利尿劑的劑量宜小，其降壓效果與副作用與劑量呈明顯依賴關(guān)系（IIA類）。這類藥物可以影響電解質(zhì)代謝，應注意。噻嗪類藥物還可以干擾糖、脂和尿酸代謝，故應慎用于糖尿病和血脂代謝失調(diào)者，禁用于痛風患者。噻嗪類利尿劑

雙氫克尿噻

1~2小時后出現(xiàn)利尿作用，于6~12小時達到高峰。血漿清除半衰期為2.5小時。（血肌酐>2.0mg/dl,GFR<15~20ml/mil時噻嗪類作用明顯降低）,12.5mg/d

吲噠帕胺

利尿劑與鈣通道阻滯劑雙重作用，對血脂的影響比噻嗪類小，但更易引起低血鉀。1~2小時后血藥濃度達峰值，半衰期14~18小時。在肝臟內(nèi)代謝，服藥后4周達到最大降壓效果。

2.5mg/d

吲噠帕胺:輕微利尿、擴張血管(鈣拮抗)

代謝副作用輕、有效率80%保鉀利尿劑

螺內(nèi)酯

螺內(nèi)酯口服25-100g，1日左右起效，2~3天后達到高峰，停藥后作用仍可維持2~3天。半衰期為9~16小時。適用于2型糖尿病及痛風患者伴有的高血壓和激素引起的高血壓。作用機制作用于β-受體，抑制交感神經(jīng)活性，降低心肌收縮力和心率，從而使心排量降低，血壓下降抑制腎素釋放，使PRA降低β-受體阻滯劑

Beta-receptor/adrenergicblockers撤藥綜合征長期應用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，即原有的癥狀加重、惡化或出現(xiàn)新的表現(xiàn)，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮、震顫、出汗等臨床應用合并冠心病、腎素活性高者1.年輕人高血壓2.

心率快高血壓(>80次/分)3.

高腎素高血壓4.

高交感狀態(tài)高血壓5.

高血壓伴有:

勞力性心絞痛心肌梗塞二級預防快速心律失常

高血壓合并以下情況：

心肌梗死二級預防心力衰竭冠心病高危因素糖尿病

強適應證(JNCVII)ESC共識文件受體阻滯劑適用于高血壓的治療(IA)

靜脈使用受體阻滯劑治療高血壓急癥既往心肌梗死、缺血性心臟病、心律失?；蛐牧λソ撸瑔为毣蚵?lián)用受體阻滯劑是首選方法(IA)禁忌證嚴重心動過緩心臟傳導阻滯支氣管哮喘周圍血管病

慢性阻塞性肺疾病副作用

1.甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓、糖耐量↓

2.在糖尿病與胰島素合用:易發(fā)生低血糖;

掩蓋低血糖癥狀;使低血糖恢復延遲

3.

可能引起性欲減退、陽痿非選擇性-B

普萘洛爾(心得安)1:3選擇性心臟1-B

阿替洛爾(氨酰心安)75:1

水溶性腎排泄美托洛爾(倍他樂克)75:1

脂溶性肝排泄比索洛爾(康可)120:1

水/脂肝/腎兼有血管擴張作用的受體阻滯劑卡維地洛(,阻滯劑)

賽利洛爾(興奮血管壁2受體)

萘必洛爾(直接擴血管)阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾比較

阿替洛爾美托洛爾比索洛爾

藥物特性水溶性脂溶性水/脂雙溶排泄途徑腎肝肝腎血漿半衰期5-6h3-4h10-12h

有效時間20-22h

10-20h22-24h鈣拮抗劑（CCB）作用機制CCBs的共同特點為阻止鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，從而松弛血管平滑肌，降低心肌收縮能力，使血壓下降。二氫吡啶類擴張外周血管和冠狀動脈的作用最強，降壓與解除心絞痛的作用也最明顯。非二氫吡啶類抑制心肌收縮，減慢心率和房室傳導的作用強于二氫吡啶類。適用于各種年齡的中重度高血壓。

適應證

：尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者。高血壓伴有:

1.老年收縮期高血壓(降收縮壓)

2.周圍血管病(擴張周圍血管)3.心絞痛(擴張冠脈)4.冠心病/頸動脈粥樣硬化(抗粥樣硬化)

5.合并腎損害(增加腎血流)

6.伴腦供血不足(脂溶性,擴張腦血管)

7.

冠心病高危因素

8.

糖尿病

9.

伴多種代謝異常病人10.

卒中高危的亞洲人11.

妊娠高血壓12.

安全用于心力衰竭病人

降血壓和心腦腎血管病的防治仍具有重要地位

CCB優(yōu)勢老年、低腎素者效果好對血糖、血脂代謝無影響高鈉攝入不影響療效非甾體抗炎藥不干擾降壓療效重度高血壓頑固性高血壓在嗜酒患者有顯著降壓作用對性功能影響小鈣拮抗劑的分類

特異性分類第一代第二代第三代ⅡaⅡb雙氫吡啶類（動脈>心臟）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平緩釋劑/控釋劑非洛地平（）尼卡地平）依拉地平拉西地平尼索地平

氨氯地平Amlodipine苯噻氮卓（動脈=心臟）地爾硫卓（Diltiazem）地爾硫卓緩釋劑苯烷基胺（動脈<心臟）維拉帕米（Verapamil）維拉帕米緩釋劑CalciumChannelBlockade,CCB

氨氯地平

6~12小時血藥濃度達高峰，清除半衰期為35~50小時，連續(xù)給藥7~8天后，血藥濃度穩(wěn)定。于服藥4周調(diào)整劑量?？捎糜谛乃ズ湍I衰病人

硝苯地平

達峰時0.5~1.4小時。緩釋及控釋硝苯地平，血藥達峰時間1.6-4小時。擴張冠脈、腎及周圍血管;

抑制粥樣斑塊

非洛地平

口服3~5小時達峰值濃度在肝臟代謝半衰為11~16小時。大部分在肝臟代謝，半衰期為11-16小時。用于心衰和腎衰病人

維拉帕米40-80mgtidpo。

4.

拉西地平:脂溶性

5.

尼卡地平:強的冠脈及周圍血管擴張使冠脈血流增加44%

6.

尼索地平:擴血管比硝苯地平強4-16倍

7.

尼莫地平:脂溶性

8.

尼群地平:脂溶性

CCB副作用

1.二氫吡啶類:頭痛、臉面潮紅、心悸、踝部水腫

2.非二氫吡啶類:心臟傳導阻滯、心力衰竭便秘、牙齦增生

3.心痛定:引起AMI病死率增加?4.急性冠脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。

對血糖、血脂代謝無影響;對性功能影響小血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑作用機制

ACEI的降壓機制包括抑制循環(huán)與組織的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，減少AngII的生成，增加緩激肽與血管前列環(huán)素的生成；從而使血管擴張、血壓下降；減少醛固酮分泌和鈉潴留，減少神經(jīng)末梢腎上腺素的釋放,逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善左室重塑。

ARB通過選擇性的阻斷AngII與其I型受體（AT1）的結(jié)合，使AngII的作用受到抑制，達到降壓的目的。

尤其適用于左室肥厚和胰島素抵抗者。血管緊張素原AngI

AngIIACEIACE無活性肽緩激肽血管擴張tPANO前列環(huán)素ATII受體血管舒張生長抑制細胞凋亡NO釋放抗增生鈉離子重吸收醛固酮釋放交感激活血管收縮靶器官重塑血壓上升ATI受體ARB非經(jīng)典途徑乳糜酶組織蛋白酶ACEI和ARB的作用機制適應證:高血壓伴有:

1.糖尿病

2.心功能不全

3.

慢性腎臟疾病

4.心肌梗塞后

5.冠脈疾病高危因素

6.

預防中風復發(fā)

優(yōu)點:

降低心力衰竭的發(fā)生率及死亡率減輕胰島素抵抗,對糖代謝有益延緩糖尿病患者腎損害(尤其尿蛋白)

對中樞和植物神經(jīng)系統(tǒng)功能無影響對代謝無影響,對性功能無影響副作用持續(xù)性干咳（最常見）發(fā)生率：3％～22％，早期多見機制：抑制了激肽酶II，使緩激肽降解受抑低血壓（眩暈、乏力和暈厥）高鉀血癥血管神經(jīng)性水腫皮疹禁忌癥過敏合并妊娠血管神經(jīng)性水腫低血壓(癥狀性)嚴重腎衰竭(肌酐>225umol/l)高鉀血癥(K＋>5.0mmol/L)雙側(cè)腎動脈狹窄或單側(cè)腎動脈高度狹窄嚴重主動脈瓣狹窄梗阻型肥厚型心肌?。℉CM）咳嗽藥物藥物的清除半衰期腎臟清除率(%)標準治療方案(毫克)腎衰竭（CrCl10–30毫升/分鐘）患者的給藥劑量(毫克)含巰基的抑制劑卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次苯那普利*11852.5–20每日兩次2.5–10每日兩次含羧基抑制劑西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次賴諾普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基的抑制劑福辛普利（蒙諾）*1250**10–40每日10–40每日CrCl:肌酐清除率；*藥物前體。**顯著的肝臟清除；黃色代表在中國常用EuropeanHeartJournal(2004)25,1454-70第一類：本身是活性形式，但需進一步代謝轉(zhuǎn)換，卡托普利

1小時血藥濃度達峰值，消除半衰期為4~6小時，一般口服治療劑量后60~90分鐘產(chǎn)生最大降壓作用。用藥后1~2周血壓下降不明顯，可加量或加用其他藥物。第二類：本身為藥物前體，必須經(jīng)過肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问狡鹱饔?，由腎臟排泄。

依那普利：血藥濃度達峰值時間為1小時，半衰期為11小時。依那普利達峰值時間3~4小時。半衰期為11小時。

苯那普利：口服30分鐘起效，達峰值時間為1小時，半衰期為11小時，可于2~4周后調(diào)整用藥。

福辛普利：達峰值時間為3小時，給藥后3~6小時抑制作用達高峰。T1/2為11.5小時，服用藥物4周后，根據(jù)血壓反應適當調(diào)整劑量或加藥。

西拉普利：劑量應每2~4周調(diào)整一次。

培哚普利：用藥后4周根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量。

雷米普利：用藥后2~3周根據(jù)血壓情況調(diào)整劑量。第三類：原形通過腎臟排泄，

賴諾普利；水溶性，達峰值時間為6小時。半衰期為12小時。4.ATⅡ受體阻滯劑

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要機制：選擇性阻斷AT-Ⅱ的AT1型受體代表藥物氯沙坦Losartan（科素亞Cozaar）：50～100mgqd纈沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊貝沙坦Irbesartan（安搏維Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒張壓T/P可達92％～100％最大優(yōu)點無干咳的副作用血管緊張素原AngI

AngIIACEIACE無活性肽緩激肽血管擴張tPANO前列環(huán)素ATII受體血管舒張生長抑制細胞凋亡NO釋放抗增生鈉離子重吸收醛固酮釋放交感激活血管收縮靶器官重塑血壓上升ATI受體ARB非經(jīng)典途徑乳糜酶組織蛋白酶ACEI和ARB的作用機制

現(xiàn)有的ARB都是AT1受體拮抗劑，氯沙坦需要依賴肝臟代謝成有活性的代謝產(chǎn)物而發(fā)揮作用。后二者不是前體藥，可用于肝功能正常的病人。氯沙坦

3~4小時達峰值，治療3~6周達到最大降壓效果。纈沙坦

服藥后2小時出現(xiàn)降壓效果，4~6小時達到降壓高峰。降壓作用于2周內(nèi)出現(xiàn)，在服藥后4周時達到最大療效。依貝沙坦

服藥后2~4小時起效，維持24小時。4~6小時達血藥濃度峰值。

6.α-阻滯劑

AlphaBlockade作用機理選擇性阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，使小動脈和靜脈擴張對糖代謝無不良影響，且能改善血脂代謝，降低總膽固醇或LDL，增加HDL減輕前列腺增生主要不良反應首劑效應：首次給藥后30～90min后出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、暈厥、心悸等，以哌唑嗪Prazosin0.5-2mgtid最顯著主要適應癥尤其適用于COPD、周圍血管病、DM或高脂血癥、前列腺肥大的患者6.α-阻滯劑

AlphaBlockade7.其它

Others交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥：可樂定Clonidine、利美尼定神經(jīng)節(jié)阻斷藥：樟磺咪芬去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥：利血平Reserpine、胍乙啶Guanethidine血管擴張藥：屈肼嗪Hydralazine（a.）復方制劑：復降片、常壓降壓片、珍菊降壓片、北京降壓0號預防卒中：ARB優(yōu)于阻滯劑，鈣拮抗劑優(yōu)利尿劑預防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類；，延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACEI或ARB優(yōu)于其他類；，改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于阻滯劑延緩頸動脈粥樣硬化：鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或阻滯劑；可樂定對于戒煙有效，大劑量用于戒除藥物成癮性。降壓藥的相對優(yōu)勢降壓藥物的選擇

根據(jù)治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應和藥物相互作用，參考以下各點作出決定：治療對象是否存在其他心血管危險因素；治療對象是否已有靶器官損害和心血管疾?。ㄓ绕涔谛牟。?、腎病、糖尿病的表現(xiàn)；治療對象是否有受降壓藥物影響的其他疾病；與治療合并疾病的藥物之間有無相互作用；選用的藥物是否有減少心血管病發(fā)病率與死亡率的證據(jù)及其力度；所在地區(qū)藥物品種供應與價格狀況及治療對象的支付能力；病人以往用藥的經(jīng)驗和意愿。

特殊人群高血壓的治療原則老年高血壓定義年齡在60歲以上血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位血壓SBP≧140mmHg和（或）DBP≧140mmHg。老年高血壓臨床特點收縮壓增高為主；脈壓增大血壓波動大容易發(fā)生體位性低血壓；常見血壓晝夜節(jié)律異常常與多種疾病并存，容易發(fā)生合并癥；有高血壓比無高血壓病史的冠心病死亡率高2.3~5.0倍。在血壓測量值增高的老年人中，有部分人實際血壓并不高。這主要是因其肱動脈硬化，袖帶不能正常壓迫而致。這種假象稱之為假性高血壓。此現(xiàn)象亦有隨年齡增加之趨勢，不能貿(mào)然降壓。治療

目標

保護靶器官，最大限度降低心血管事件和死亡的總風險

目標值

收縮壓應控制在150mmHg以下，如可耐受可進一步降低。而舒張壓降至60mmHg以下可能不利。降壓藥的不良反應如低血鉀、體位性低血壓、腦血流量減少、糖代謝障礙、血尿酸升高，常對老年人的健康產(chǎn)生不良影響。提倡先用一種降壓藥，力求摸索出最小的有效劑量。有相當數(shù)量的頑固性高血壓依照聯(lián)合用藥的原則。

治療策略小劑量開始，逐步將壓慎重選藥，嚴密觀察多藥聯(lián)合，逐步達標監(jiān)測立位血壓，避免低血壓因人而異，個體化治療非藥物治療合理膳食，減少鈉鹽攝入適當減輕體重適當補充鉀鹽和鈣鹽增加不飽和脂肪酸攝入增加膳食纖維攝入減少脂肪攝入限制飲酒運動減輕精神壓力，保存心理平衡藥物治療平穩(wěn)有效安全，不良反應少服藥簡單，方便，易于提高依從性藥物的選擇

鈣離子拮抗劑

鈣離子拮抗劑可作為治療老年高血壓的一線藥物。特別適用于老年收縮期高血壓患者，對于有心臟并發(fā)癥的老年高血壓患者，可使用非二氫吡啶的鈣離子拮抗劑。它無反射性心跳加快的副作用，并有擴張粥樣硬化狹窄血管作用。利尿劑

由于隨年齡導致的處理鈉和水的能力降低，用噻嗪類藥物可有助于緩解水鈉潴留，長期服用此類藥物可以造成多種代謝障礙。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

無體位性低血壓及反射性心率加快的副作用，很適用于老年病人。此藥的咳嗽不良反應與劑量有密切的關(guān)系。β-受體阻滯劑

缺點是中樞神經(jīng)不良反應，如嗜睡、乏力等。β-受體阻滯劑可導致糖耐量降低、血清總膽固醇和甘油三酯升高。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

對改善心功能、降低蛋白尿有較為明顯的效果，臨床應用副作用少見，極少發(fā)生咳嗽。老年病人不適用的降壓藥物

根據(jù)老年人容易發(fā)生直立性低血壓的特點，強利尿劑、神經(jīng)節(jié)阻滯劑、α-受體阻滯劑等應避免使用，此外，如利血平、可樂寧、甲基多巴等藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，應盡量避免，以防產(chǎn)生精神抑郁等副作用。老年人高血壓:

低腎素、低交感張力高容量、高搏出量CCBs，Diu優(yōu)于

ACEIs，β-B首選利尿劑(小劑量噻嗪類,吲噠帕胺)

鈣拮抗劑(二氫吡啶類,長效制劑)其次

ACEI(ARBs)或β阻滯劑兒童高血壓穩(wěn)定者首選β-阻滯劑、CBB、ACEI；ACS時選用β-阻滯劑、ACEI；AMI后宜選ACEI、β-阻滯劑冠心病患者再次發(fā)生心血管事件的危險極高，他們均與血壓有直接關(guān)系。兼患冠心病與高血壓的患者接受降壓治療的資料有限，但許多較常用的降壓藥都曾廣泛應用于各種不同情況的冠心病人。-阻滯劑、ACE-I和醛固酮拮抗劑在急性心肌梗死后和心力衰竭患者中證實能明確預防心血管事件，延長壽命。但這種效果在多大程度上來自血壓的下降并不十分清楚。

冠心病-阻滯劑在臨床試驗中減少急性心肌梗死病人再梗死及心血管死亡約1/4ACE-I用于心衰或左室功能不良病人，心肌梗死或猝死危險減少約1/5。臨床試驗反映它們對冠心事件的減少似不僅是由于血壓的降低，可能還有其他的一些心臟保護作用。鈣拮抗劑治療穩(wěn)定型冠心病的作用除了與降壓有關(guān)外還可能與改善心肌缺血有關(guān)。五個階段高血壓合并冠心病的風險高血壓合并慢性穩(wěn)定型心絞痛高血壓合并急性冠脈綜合癥或非ST段抬高急性心肌梗死高血壓合并急性ST段抬高心肌梗死高血壓合并缺血性心臟病所導致的心力衰竭

AHA高血壓合并冠心病患者的降壓治療意見三個原則降壓治療應緩慢進行舒張壓不應將的太低，不宜低于60mmHg。目標血壓在大多數(shù)人為130/80mmHg，對慢性穩(wěn)定型心絞痛和合并心衰的患者，可將血壓降到120/80mmHg高血壓合并冠心病患者的降壓冠心病不同階段降壓治療目標血壓(mmHg）降壓速度特別注意（DBP）合并冠心病危險因素130/80緩慢不﹤60mmHg穩(wěn)定型心絞痛130/80或120/80緩慢不﹤60mmHg不穩(wěn)定型心絞痛或NSTEMI130/80緩慢不﹤60mmHgSTEMI130/80緩慢不﹤60mmHgISH/HF130/80或120/80緩慢不﹤60mmHgRosendorffCetal。Circulation，2007，115：2761-88不同鈣拮抗劑之間，可能存在明顯差別，應合理選擇有明確臨床試驗證據(jù)的長效鈣離子拮抗劑。起效和緩，長效/平穩(wěn)降壓的氨氯地平，對這類患者顯然是一個比較理想的選擇。癥狀較輕者可選ACEI、β-阻滯劑；癥狀較重者：ACEI、ARB、β-阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑與袢利尿劑合用長期的高血壓，特別是收縮期高血壓和合并冠心病的患者，易發(fā)生心力衰竭。預防左室肥厚和冠心病是避免出現(xiàn)此種心功能不全的根本措施。除控制體重，限制鹽量，積極降低血壓外，ACE-I有助于逆轉(zhuǎn)左室肥厚或阻止肥厚加重。劑量充足的ACE-I和-阻滯劑已在多項大規(guī)模臨床試驗中證明能降低慢性心衰的死亡率和心血管事件的發(fā)生率，如果沒有禁忌證，都應該積極使用。高血壓合并心力衰竭-阻滯劑可選擇美托洛爾，比索洛爾或卡維地洛，不要使用具有內(nèi)源性擬交感作用的制劑。在重度心功能不全服用ACE-1的患者中加用醛固酮拮抗劑可進一步改善預后。在不能耐受ACE-1的患者中可換用血管緊張素受體拮抗劑（ARB）。

鈣拮抗劑對心衰患者無益，如作為降壓治療必須繼續(xù)使用二氫吡啶類鈣通道阻斷劑，可選用長效制劑。

高血壓合并糖尿病治療目標

血糖空腹5.1-6.1mmol/L

餐后7.0-7.8mmol/L

糖化血紅蛋白<6.5%

血壓<130/80mmHg

尿蛋白>1g/24h,<125/75mmHg血壓伴糖尿病患者的降壓目標是＜130/80mmHg；老年或伴嚴重冠心病的糖尿病患者血壓目標是＜140/90mmHg。高血壓合并糖尿病特點

血糖高血脂異常心肌缺血性功能減退體位性低血壓腎臟損害治療:降壓藥應兼顧或至少不加重以上異常

首選ACEI

鈣拮抗劑必要時加小劑量利尿劑-阻滯劑

ACEI在高血壓/糖尿病的優(yōu)勢

降低中風/心衰/心梗發(fā)生率及死亡率減輕胰島素抵抗,對糖代謝有益延緩糖尿病腎損害(尤其尿蛋白)

對中樞和植物神經(jīng)系統(tǒng)功能無影響對代謝無影響對性功能無影響糖尿病腎病(DN)Ⅰ期:高濾過期(三高狀態(tài)，Ccr異常)Ⅱ期:基底膜增厚期（尿蛋白排泄率正常）Ⅲ期:隱性期（早期糖尿病腎病）尿微量白蛋白:30-300mg/24h20-200g/minⅣ期:臨床腎病期尿蛋白>300mg/24h;>200g/minⅤ期:腎功能衰竭期糖尿病腎病治療：ACEI或ARB為首選藥物,理由是:相同降壓，ACEI具有更大的腎保護作用腎內(nèi)RAS活性增高，尤其ACE基因D/D型者糾正“三高”狀態(tài)減少蛋白尿減少細胞外基質(zhì)形成，促進其分解改善腎小管間質(zhì)病變腎功能損害：襻利尿劑首選

噻嗪類：肌酐清除率<30ml/min時失效襻利尿劑：肌酐清除率<5ml/min時才失效利尿步驟

1.速尿靜脈推注

2.低分子右旋糖酐+4URI3.白蛋白靜點慢性腎臟疾病/糖尿病腎病

尿蛋白>1g/24hBP應<125/75mmHg

ACEI

ARBsCr<3mg/dl<5mg/dl(265mol/L)(442mol/L)Ccr>30ml/min>10ml/min

腦血管病腦血管病包括腦卒中和一過性腦缺血發(fā)作（TIA）。有研究提示血壓水平與腦卒中再發(fā)生有關(guān)。血壓水平較高者腦卒中再發(fā)率高。腦卒中患者中高血壓占50-60%。腦卒中年復發(fā)率約4%?？刂聘哐獕菏悄X卒中二級預防的關(guān)鍵。現(xiàn)有的證據(jù)表明，吲噠帕胺或培哚普利加吲噠帕胺長期治療腦血管病患者是有益的，可減少腦卒中再發(fā)危險。急性腦卒中是否采用降壓治療，血壓應降至什么程度，以及采取什么措施，仍需進一步的大型隨機臨床研究加以評估.參考中國腦血管病防治指南治療原則

鑒于圍絕經(jīng)期高血壓存在一定程度的高胰島素血癥及胰島素抵抗，腎素-血管緊張素系統(tǒng)參與婦女高血壓的機制，首選血管緊張素