2022年醫(yī)學專題-中性粒細胞：免疫

中性(zhōngxìng)粒細胞

免疫血液學-先天性免疫第一頁，共四十四頁。炎性白細胞粘附(zhānfù)級聯位點第二頁，共四十四頁。炎性白細胞粘附(zhānfù)級聯位點第三頁，共四十四頁。人中性(zhōngxìng)粒細胞抗原(HNA)

第四頁，共四十四頁。JAM-C介導的不同(bùtónɡ)細胞間的

級聯反應第五頁，共四十四頁。人中性(zhōngxìng)粒細胞抗原(HNA)

第六頁，共四十四頁。FcγRIIIb(CD16b)

上的HNA-1

第七頁，共四十四頁。嗜中性(zhōngxìng)白細胞抗體的臨床影響非溶血性輸血反應發(fā)熱輸血相關的急性肺損傷(TRALI)新生兒同種免疫性嗜中性(zhōngxìng)白血球減少癥自身免疫嗜中性白血球減少癥骨髓移植后嗜中性白血球減少癥第八頁，共四十四頁。嗜中性(zhōngxìng)白細胞抗體的實驗室診斷粒細胞免疫熒光試驗(shìyàn)(GIFT)粒細胞凝集試驗(GAT)淋巴細胞免疫熒光試驗(LIFT)單克隆抗體固定粒細胞抗原法(MAIGA)ELISA第九頁，共四十四頁。嗜中性粒細胞同種(tónɡzhǒnɡ)抗體第十頁，共四十四頁。粒細胞免疫熒光試驗(shìyàn)(GIFT)

第十一頁，共四十四頁。粒細胞免疫熒光試驗(shìyàn)(GIFT)

第十二頁，共四十四頁。粒細胞凝集(níngjí)試驗(GAT)

第十三頁，共四十四頁。粒細胞凝集(níngjí)試驗(GAT)第十四頁，共四十四頁。淋巴細胞免疫熒光試驗(shìyàn)(LIFT)第十五頁，共四十四頁。淋巴細胞免疫熒光試驗(shìyàn)(LIFT)第十六頁，共四十四頁。血清學模式(móshì)第十七頁，共四十四頁。HLA免疫法存在(cúnzài)的問題第十八頁，共四十四頁。單克隆抗體固定(gùdìng)粒細胞抗原法(MAIGA)

第十九頁，共四十四頁。MAIGA

第二十頁，共四十四頁?？乖?kàngyuán)測定方法的優(yōu)點和缺點第二十一頁，共四十四頁。簡化(jiǎnhuà)粒細胞血清學實驗（ELISA）

第二十二頁，共四十四頁。快速(kuàisù)ELISA

第二十三頁，共四十四頁?？焖?kuàisù)ELISA：初步結果第二十四頁，共四十四頁。基因(jīyīn)分型分析第二十五頁，共四十四頁。HNA基因(jīyīn)分型分析第二十六頁，共四十四頁。嗜中性白細胞抗體(kàngtǐ)的臨床危害非溶血性輸血反應發(fā)熱輸血相關(xiāngguān)的急性肺損傷(TRALI)新生兒同種免疫性嗜中性白血球減少癥自身免疫嗜中性白血球減少癥骨髓移植后嗜中性白血球減少癥第二十七頁，共四十四頁。輸血相關(xiāngguān)的急性肺損傷(TRALI)

-少見的，但是具有潛在致命性的反應，發(fā)生在輸注血漿包括成分輸血（FFP,血小板）時-急性呼吸窘迫，與輸注和低氧血癥相關(xiāngguān)的非心源性短暫肺水腫肺水腫，毛細血管白細胞增多，嗜中性粒細胞外滲-血漿和血小板濃縮液中的白細胞抗體或/和在儲存的血液成分中的嗜中性粒細胞抗體TRALI是輸液死亡最常見的原因第二十八頁，共四十四頁。TRALI

第二十九頁，共四十四頁。在TRALI中細胞(xìbāo)的啟動和激活第三十頁，共四十四頁。TRALI

第三十一頁，共四十四頁。TRALI:血清學的檢查(jiǎnchá)第三十二頁，共四十四頁。NB1:

當前(dāngqián)的知識第三十三頁，共四十四頁。Ly6超家族中一員NB1(HNA-2a)

的分子結構(fēnzǐjiéɡòu)

第三十四頁，共四十四頁?？?NB1細胞(xìbāo)第三十五頁，共四十四頁。由抗NB1誘導(yòudǎo)的TRALI：

小鼠肺模型第三十六頁，共四十四頁?？筃B1

阻止中性(zhōngxìng)白細胞移行第三十七頁，共四十四頁。中性(zhōngxìng)白細胞通過血小板-內皮細胞粘附分子在臍靜脈內皮細胞移行第三十八頁，共四十四頁。血小板-內皮細胞粘附分子亞型第三十九頁，共四十四頁。PR3和CD177

復合物形成(xíngchéng)第四十頁，共四十四頁。嗜中性(zhōngxìng)粒細胞血清蛋白蛋白酶第四十一頁，共四十四頁。NB1在中性粒細胞移行過程(guòchéng)中的作用第四十二頁，共四十四頁。嗜中性(zhōngxìng)粒細胞胞外的凝血酶受體激活肽

第四十三頁，共四十四頁。內容(nèiróng)總結中性粒細胞

免疫(miǎnyì)血液學-先天性免疫(miǎnyì)。JAM-C介導的不同細胞間的

級聯反應。-少見的，但是具有潛在致命性的反應，發(fā)生在輸注血漿包括成分輸血（FFP,血小板）時。肺水腫，毛細血管白細胞增多，嗜中性粒細胞